Eksüdatif retina dekolmanı (ERD), non-regmatojen retina dekolmanının bir tipidir. Yırtık içermeyen retina dekolmanına non-regmatojen retina dekolmanı denir ve eksüdatif ve traksiyonel olmak üzere iki tipe ayrılır. Eksüdatif retina dekolmanı, retina yırtığı veya traksiyon olmaksızın subretinal boşlukta sıvı birikmesi durumudur ve inflamatuar hastalıklar, dejeneratif hastalıklar, enfeksiyonlar ve tümörler gibi çeşitli hastalıklarda ortaya çıkar.
Temel patofizyoloji, retina damarları, retina pigment epiteli (RPE) veya koroidin işlev bozukluğu nedeniyle subretinal alana eksüda sızmasıdır. Kan-retina bariyerinin (BRB) bozulması, koroid damarları, retina damarları ve RPE’den sıvı sızmasına ve subretinal alanda birikmesine yol açar. Bazen “seröz retina dekolmanı” ile eş anlamlı kullanılsa da, bu yazıda tümöral, inflamatuar ve ilaca bağlı olanları da içeren geniş anlamda eksüdatif retina dekolmanı ele alınmıştır.
Düşük yükseklikteki hafif olgular seröz retina dekolmanı olarak adlandırılır ve temsili hastalık santral seröz korioretinopatidir (CSC). Diyabetik retinopati, retina ven tıkanıklığı, yaşa bağlı makula dejenerasyonu ve retina arteriyel anevrizmasında da ortaya çıkar, ancak subretinal kanama eşlik ediyorsa tedaviye dirençli hale gelir.
Altta yatan nedenler çeşitlidir ve Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı (VKH) ve posterior sklerit gibi üveitler, CSC ve multifokal posterior pigment epitelyopati (MPPE) gibi retina pigment epitel hastalıkları, yaşa bağlı makula dejenerasyonu gibi subretinal neovaskülarizasyon, Coats hastalığı gibi vasküler hastalıklar, koroid hemanjiyomu ve retinoblastom gibi tümöral hastalıklar, uveal efüzyon ve diyabetik makula ödemi yer alır. Hastalığa göre tedavi temelde farklı olduğundan doğru tanı çok önemlidir.
Regmatojen retina dekolmanından farkı aşağıda gösterilmiştir:
| Özellik | Eksüdatif | Regmatojen |
|---|---|---|
| Retina yırtığı | Yok | Var |
| Dekolman şekli | Kubbe şeklinde, düzgün | Kıvrımlı, düzensiz |
| Kaygan sıvı | Var | Yok veya az |
| Tedavi prensibi | Altta yatan hastalığın tedavisi | Cerrahi (yırtığın kapatılması) |
Regmatojen retina dekolmanı, retinada bir delik (yırtık) oluşması ve vitreus sıvısının içeri girmesiyle meydana gelir. Eksüdatif retina dekolmanında yırtık yoktur; damar veya RPE hasarı nedeniyle retina altında sıvı birikir. Birincisinde prensip cerrahi ile yırtığın kapatılması iken, ikincisinde altta yatan hastalığın tedavisi esastır. Pozisyon değişikliği ile dekolman alanının yer değiştirmesi olan “kaygan sıvı”, eksüdatif dekolman için karakteristik bir bulgudur.
Tipik eksüdatif retina dekolmanı, kubbe şeklinde bir kabarıklık gösterir, yüzey düzdür ve subretinal sıvı vücut pozisyonu değişikliği ile hareket eder (shifting fluid). Regmatojen dekolmanda görülen kıvrımlar veya düzensiz kabarıklıklar genellikle oluşmaz.
İnflamatuvar (VKH)
Bilateral seröz dekolman: Her iki gözde çok sayıda kubbe şeklinde kabarıklık oluşur.
Koroid kalınlaşması: OCT’de belirgin koroid kalınlaşması (yaklaşık 600 μm) görülür. 2)
Karakteristik OCT bulguları: Septalı yapılara sahip veziküler retina dekolmanı, koroidde lümen yapılarının daralması.
Papil hiperemisi ve ödemi: Optik sinir başında da inflamatuvar değişiklikler eşlik eder.
İlaca Bağlı (MEKAR)
Akut başlangıçlı bilateral SRD: MEK inhibitörü tedavisinden sonra hızla gelişir. 4)
Semptomlar genellikle hafiftir: Görme azalması hafif olabilir ve bazı hastalarda belirgin sübjektif şikayet yoktur.
Geri dönüşümlüdür: İlaç kesildikten sonra genellikle 3 gün içinde düzelir. 4)
Gebelikle İlişkili
Bilateral seröz RD: Preeklampsi veya HELLP sendromuna eşlik edebilir. 6)
Makula baskın dekolman: Makulada sıvı birikerek metamorfopsi ve görme azalmasına neden olur.
Doğum sonrası gerileme: Doğumdan sonra kendiliğinden geriler ve görme genellikle düzelir. 6)
Travmatik ve İyatrojenik
RPE yırtığı sonrası ERD: Travma sonrası RPE yırtığına sekonder eksüdatif dekolman oluşur. 1)
ROP lazeri sonrası ERD: Prematüre retinopatisi lazer tedavisinden sonra ortaya çıkabilir. 5)
Pozisyon değişikliği ile sıvı hareketi: Kaygan sıvı (shifting fluid) gözlenebilir.
Coats Hastalığı
Sarımsı subretinal eksüdalar: Kıvrımlı periferik anormal damar ağından yoğun sızıntı.
Küçük erkek çocuklarda sık görülür: Kalıtsal değildir ve sistemik hastalık eşlik etmez. Erişkin başlangıcı da olabilir.
Floresein anjiyografi: Anormal damarlardan yoğun floresan sızıntısı görülür.
Uveal efüzyon
Yüksek hareketli seröz dekolman: Baş pozisyonuyla kolayca değişir.
Periferik koroid dekolmanı eşlik eder: Sıklıkla eş zamanlı koroid dekolmanı görülür.
Eşlik eden bulgular: Mikroftalmi, yüksek hipermetropi, vorteks ven anomalileri, sklera kalınlaşması.
Kan-retina bariyerinin (BRB) bozulması ortak son yoldur ve nedenleri çeşitlidir.
İnflamatuvar-İmmün
Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı (VKH): CD4 pozitif T hücreleri tarafından melanositlere karşı otoimmün reaksiyon. HLA-DRB1*0405 ile ilişkisi bilinmektedir. 2)
Sempatik oftalmi: Penetran travma sonrası karşı gözde immün reaksiyon.
Arka sklerit ve üveit: Sklera ve koroid inflamasyonuna bağlı sekonder efüzyon.
Sistemik Hastalıklar ve Diğer
Gebelikle ilişkili (preeklampsi): Arteriyel spazm → koroid iskemisi → oBRB bozulması. Preeklampside görülme sıklığı yaklaşık %1. 6)
CSC (Santral Seröz Koryoretinopati): RPE pompa fonksiyon bozukluğuna bağlı seröz dekolman.
Eksüdatif tip yaşa bağlı makula dejenerasyonu: Koroidal neovaskülarizasyondan sıvının subretinal alana sızması.
MEK inhibitörleri (binimetinib vb.) dahil bazı antitümör ilaçlar, MAPK yolu aracılığıyla RPE işlevini bozarak eksüdatif retina dekolmanına (MEKAR) neden olabilir. 4) Çoğu asemptomatik veya hafiftir ve ilacın kesilmesiyle birkaç gün içinde geriler. Tedaviye devam edilip edilmeyeceği konusunda sorumlu doktorla görüşülmelidir.
Altta yatan hastalığın belirlenmesi ve durumun değerlendirilmesi için birden fazla görüntüleme yönteminin birleştirildiği multimodal bir yaklaşım önemlidir. Oftalmoskop muayenesinde, retina dekolmanının yeri ve kapsamının yanı sıra retina kanaması, eksüda plakları, pigment epitel dekolmanı, subretinal neovaskülarizasyon ve kabarık lezyonların varlığı gibi eşlik eden bulgular dikkatle incelenmelidir. Ayrıca ön segment ve orta saydam ortamlarda inflamatuar bulgu olup olmadığı açısından tüm göz kontrol edilmelidir. VKH’de BOS incelemesi ve işitme testi, tümoral hastalıklarda ise görüntüleme gibi sistemik incelemeler de önemlidir.
| Test | Ana Bulgular / Kullanım Alanları |
|---|---|
| OCT | Subretinal sıvının tespiti, koroid kalınlığı ölçümü |
| Floresein Anjiyografi (FA) | Sızıntı noktaları ve neovaskülarizasyonun belirlenmesi |
| ICGA | Koroid dolaşım yetmezliği ve düşük perfüzyon alanlarının değerlendirilmesi |
| Ultrasonografi | Arka sklerit ve koroid tümörlerinin ayırıcı tanısı |
OCT, subretinal sıvının doğrulanması ve takibi için vazgeçilmezdir, ancak altta yatan hastalığın tanımlanması için sıklıkla FA, ICGA ve ultrasonografiyi birleştiren multimodal görüntüleme gerekir. 2) Örneğin VKH’de, ICGA’da çoklu hipoperfüzyon alanları FA bulgularıyla birlikte tanının temelini oluşturur.
Coats hastalığı, sarımsı subretinal eksüdalar ve periferik anormal damar ağı ile karakterizedir ve floresein anjiyografide yoğun floresein sızıntısı görülür. Retinoblastomda ultrasonografide solid kitle saptanır ve kafa BT’sinde sıklıkla karakteristik kalsifikasyon izlenir. Çocuklarda lökokori (beyaz pupilla) ayırıcı tanısında özellikle önemlidir ve tedavi yaklaşımları tamamen farklı olduğu için doğru ayırım zorunludur.
Tedavinin temeli, altta yatan hastalığın belirlenmesi ve tedavisidir. Subretinal sıvının doğrudan boşaltılması genellikle gerekli değildir ve neden ortadan kalktığında sıvı sıklıkla kendiliğinden kaybolur.
VKH’de, Tenon kapsülü altına triamsinolon enjeksiyonu (20 mg), oral prednizon (1 mg/kg/gün) ve immünosupresif ilaç (metotreksat; MTX) kombinasyonu ile seröz retina dekolmanının iki hafta içinde kaybolduğu bildirilmiştir. 2)
Peng ve ark. (2025), VKH’ye eşlik eden tek taraflı koroid dekolmanı olan bir olguda, Tenon altı TA 20 mg ve prednizon 1 mg/kg/gün + MTX tedavisi uygulamış ve subretinal sıvı ile koroid dekolmanının iki haftada kaybolduğunu bildirmiştir. 2)
İlk seçenek, nedensel ilacın kesilmesidir. Kesilmeden sonraki üç gün içinde hızlı düzelme bildirilmiştir ve çoğu durumda özel bir oftalmik tedavi gerekmez. 4)
Sakumura ve ark. (2022), binimetinib (MEK inhibitörü) kaynaklı bilateral seröz retina dekolmanı olan bir olgu bildirmiştir. OCT her iki gözde çoklu subretinal sıvı göstermiş, ancak binimetinib kesildikten üç gün sonra sıvı tamamen kaybolmuştur. 4)
Kan basıncı kontrolü ve doğum en önemli tedavi müdahaleleridir. Doğum sonrası seröz dekolman kendiliğinden geriler ve görme genellikle düzelir. 6)
Phang ve ark. (2022), preeklampsi ve HELLP sendromu ile komplike olan bir gebede bilateral seröz retina dekolmanı olgusu bildirmiştir. Acil sezaryen ve antihipertansif tedavi sonrası subretinal sıvı gerilemiş ve görme hastalık öncesi seviyeye dönmüştür. 6)
Eşik altı mikropuls lazer etkili kabul edilir.
Minowa ve ark. (2021), eğik optik disk sendromuna eşlik eden seröz retina dekolmanı olan 5 göze eşik altı lazer tedavisi uyguladıklarını ve 5 gözden 4’ünde (%80) subretinal sıvının kaybolduğunu bildirdi. 3)
Travma sonrası RPE yırtığına sekonder gelişen eksüdatif retina dekolmanı için konservatif tedavi (prednizolon damla gibi) uygulanır.
Panigrahi ve ark. (2023), travma sonrası RPE yırtığı ve eksüdatif retina dekolmanı gelişen bir olgu bildirdi. Prednizolon damla tedavisinin 2 hafta sonunda kendiliğinden geriledi ve görme düzeldi. Bir hafta sonraki OCT’de, RPE yırtık bölgesini dolduran depigmente hücreler görüldü. 1)
Zou ve ark. (2022), prematüre retinopatisi için lazer tedavisi sonrası tek gözde eksüdatif retina dekolmanı gelişen bir olgu bildirdi. Prednizolon damla sıklığının artırılması (günde 4 defadan 8 defaya) ile 8 hafta sonra subretinal sıvı geriledi. 5)
Her bir altta yatan hastalık için tedavi yaklaşımı aşağıda gösterilmiştir. Detaylar için ilgili makalelere bakınız.
| Altta Yatan Hastalık | Birinci Seçenek | Açıklama |
|---|---|---|
| VKH | Steroid puls tedavisi → idame tedavisi | Erken tedavi görme prognozunu belirler 7) |
| CSC | İzlem (3-4 ay) | Kronik tip: PDT |
| Eksüdatif AMD | Anti-VEGF intravitreal enjeksiyon | Düzenli takip gerekli |
| Coats hastalığı | Lazer fotokoagülasyon ve kriyoterapi | Ağır vakalar: vitrektomi |
| Uveal efüzyon | Skleral dekompresyon cerrahisi | Mikroftalmi ile birlikte olan vakalar |
| MEKAR | Sorumlu ilacın kesilmesi4) | 3 gün içinde gerileme |
| Preeklampsi | Kan basıncı kontrolü ve doğum6) | Doğum sonrası kendiliğinden gerileme |
| ICI ile ilişkili | Lokal/sistemik steroid uygulaması12) | Onkoloji ile konsültasyon gerekli |
| Neoplastik | Tümör tedavisi (radyoterapi vb.) | Hastalığa bağlı |
Görme prognozu altta yatan hastalığa göre büyük ölçüde değişir.
Eksüdatif retina dekolmanının gelişiminde kan-retina bariyeri (BRB) bozulması ortak bir patoloji olarak bulunur.
BRB’nin iki bileşeni vardır.
| BRB tipi | Anatomik bölge | Bozulma örneği |
|---|---|---|
| İç BRB (iBRB) | Retina damar endoteli | Diyabetik retinopati ve radyasyon retinopatisi |
| Dış kan-retina bariyeri (oBRB) | RPE’nin sıkı bağlantıları | VKH, CSC, ilaca bağlı |
Ana patoloji, CD4+ T hücrelerinin melanositleri (RPE ve uveadaki melanin üreten hücreler) hedef aldığı bir otoimmün reaksiyondur. HLA-DRB1*0405 ile güçlü bir genetik ilişki bilinmektedir ve VKH Doğu Asya’da yaygındır. 2) Enflamasyon, RPE’nin sıkı bağlantılarını tahrip eder (oBRB yıkımı) ve koroidden gelen seröz sıvı subretinal boşluğa akar. OCT’de, çok sayıda büllöz retina dekolmanı, septal yapılar ve akut fazda belirgin koroid kalınlaşması karakteristik olarak gözlenir. 2)
MEK inhibitörleri, MAPK yolunu inhibe ederek RPE’de aquaporin ekspresyon yoğunluğunu değiştirir ve RPE’nin sıvı taşıma fonksiyonunu bozar (oBRB yıkımı). 4) Bu mekanizma geri dönüşümlüdür ve ilaç kesildikten sonra fonksiyon hızla düzelir.
Preeklampside, plasenta kaynaklı faktörler (anti-VEGF antikor benzeri maddeler gibi) sistemik vazospazma neden olur. Koroidal arter spazmı koroidal iskemiye yol açar, RPE pompa fonksiyonu bozulur ve oBRB yıkılır. 6)
Sklera kalınlaşması ve koroid incelmesi, lokal koroidal dolaşım anormalliğine neden olur. Bu anormal dolaşımın RPE’nin sıvı taşıma kapasitesini azalttığı ve kronik seröz dekolmana yol açtığı düşünülmektedir. 3)
Darbe gibi fiziksel dış kuvvet RPE’yi yırtar ve lokal oBRB akut olarak bozulur. RPE yırtığından sonraki bir hafta içinde, depigmente hücreler yırtık bölgesini doldurmaya ve onarmaya başlar ve kendiliğinden gerilemeye yol açabilir. 1)
BRB, kan ve retina dokusu arasındaki madde alışverişini kontrol eden bir bariyer mekanizmasıdır. Retina vasküler endotel hücrelerinin sıkı bağlantılarından oluşan iç BRB (iBRB) ve RPE’nin sıkı bağlantılarından oluşan dış BRB (oBRB) olmak üzere iki katmanlı bir yapıya sahiptir. oBRB’nin bozulması, eksüdatif retina dekolmanlarının çoğunda ortak bir patolojidir.
Eğimli optik disk sendromuna (TDS) bağlı kronik seröz retina dekolmanı için eşik altı (subthreshold) lazerin etkinliği vaka düzeyinde bildirilmiştir.3) Fotokoagülasyon skarı bırakmadan RPE fonksiyonunu korurken sıvı emilimini teşvik edebileceği öne sürülmüştür, ancak kontrollü çalışmalarla doğrulama henüz yeterli değildir.
MEK inhibitörlerine bağlı oküler yan etkiler (MEKAR) ile anti-tümör etki arasındaki korelasyon hakkında şu anda yeterli veri bulunmamaktadır.4) İlaca devam ile görsel fonksiyonun korunması arasındaki dengenin nasıl ayarlanması gerektiği gelecekte önemli bir araştırma konusudur.
OCT anjiyografi (OCTA) ve ICGA’nın kombinasyonu, koroid kapiller katmanındaki kan akışı değişikliklerinin daha ayrıntılı değerlendirilmesine olanak sağlamıştır.2) Bunun, eksüdatif retina dekolmanına neden olan hastalıkların patofizyolojisinin aydınlatılmasına ve tedavi etkinliği değerlendirmesinin doğruluğunun artırılmasına katkıda bulunması beklenmektedir.
CSC, son yıllarda koroid kalınlaşması ve genişlemiş koroid damarları (paki-vessel) ile karakterize pakikoroid spektrum hastalığının bir türü olarak yeniden sınıflandırılmıştır.9) Pakikoroid kavramı, polipoidal koroidal vaskülopati (PCV) ve pakikoroid neovaskülopati (PNV) gibi ilişkili hastalıkların anlaşılması için de önemlidir ve eksüdatif retina dekolmanının tanı ve ayırıcı tanı sistemini etkilemektedir.
İmmün kontrol noktası inhibitörlerinin (ICI) endikasyonlarının genişlemesiyle birlikte, VKH benzeri inflamatuar üveit ve seröz retina dekolmanını içeren oküler yan etkiler artmaktadır.12) Göz doktoru ve onkolog iş birliği ile uygun yönetim önemli bir konu haline gelmiştir.
Steroid dirençli veya steroid bağımlı VKH için infliksimab, adalimumab gibi TNF-α inhibitörleri ve rituksimab gibi biyolojik ajanların kullanımı rapor edilmiştir.8) Henüz standart bir konuma gelmemiş olsa da, dirençli vakalarda bir seçenek olarak araştırmalar devam etmektedir.
