تخطي إلى المحتوى
الشبكية والجسم الزجاجي

انفصال الشبكية النضحي

1. ما هو انفصال الشبكية النضحي

Section titled “1. ما هو انفصال الشبكية النضحي”

انفصال الشبكية النضحي (exudative retinal detachment; ERD) هو نوع من انفصال الشبكية غير الرثي. يُطلق على انفصال الشبكية بدون تمزق اسم انفصال الشبكية غير الرثي، وينقسم إلى نوعين: نضحي وجري. انفصال الشبكية النضحي هو حالة يتراكم فيها السائل في الفضاء تحت الشبكية دون وجود تمزق أو قوى جر، ويحدث في أمراض متنوعة مثل الأمراض الالتهابية والتنكسية والعدوى والأورام.

الآلية الأساسية هي تراكم السائل النضحي تحت الشبكية بسبب خلل وظيفي في الأوعية الدموية للشبكية أو الظهارة الصبغية للشبكية (RPE) أو المشيمية. يحدث ذلك بسبب انهيار الحاجز الدموي الشبكي (blood-retinal barrier; BRB)، مما يؤدي إلى تسرب السوائل من الأوعية المشيمية والشبكية وRPE وتراكمها تحت الشبكية. غالبًا ما يُستخدم المصطلح بالتبادل مع “انفصال الشبكية المصلي”، لكن في هذه المقالة، نشير إلى انفصال الشبكية النضحي بالمعنى الواسع بما في ذلك الأورام والالتهابات والأسباب الدوائية.

الحالات الخفيفة ذات الانفصال المنخفض تسمى انفصال الشبكية المصلي، والمرض الممثل هو اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي (CSC). يحدث أيضًا في اعتلال الشبكية السكري، وانسداد الوريد الشبكي، والتنكس البقعي المرتبط بالعمر، وتمدد الأوعية الدموية الدقيقة للشبكية، لكنه يصبح مقاومًا للعلاج إذا كان مصحوبًا بنزيف تحت الشبكية.

الأسباب المسببة متنوعة وتشمل التهاب العنبية مثل مرض Vogt-كوياناغي-هارادا (VKH) والتهاب الصلبة الخلفي، وأمراض الظهارة الصبغية للشبكية مثل CSC واعتلال الظهارة الصبغية للشبكية متعدد البؤر الخلفي (MPPE)، والأوعية الدموية تحت الشبكية مثل التنكس البقعي المرتبط بالعمر، وأمراض الأوعية الدموية مثل مرض كوتس، والأورام مثل الورم الوعائي المشيمي والورم الأرومي الشبكي، والانصباب العنبي، والوذمة البقعية السكرية. نظرًا لأن طرق العلاج تختلف جذريًا حسب المرض، فإن التشخيص الدقيق مهم جدًا.

فيما يلي الاختلافات عن انفصال الشبكية الرثي.

العنصرنضحيرثي
تمزق الشبكيةلا يوجدموجود
شكل الانفصالقبوي الشكل، أملسمطوي، غير منتظم
السائل المتحرك (Shifting fluid)موجودلا يوجد أو قليل
مبدأ العلاجعلاج المرض المسببالجراحة (إغلاق التمزق)
Q ما الفرق بين انفصال الشبكية الناتج عن تمزق وانفصال الشبكية النضحي؟
A

يحدث انفصال الشبكية الناتج عن تمزق بسبب ثقب (تمزق) في الشبكية، مما يسمح بدخول السائل الزجاجي. أما انفصال الشبكية النضحي فلا يصاحبه تمزق، بل يحدث بسبب خلل في الأوعية الدموية أو الظهارة الصباغية للشبكية (RPE) مما يؤدي إلى تجمع السوائل تحت الشبكية. في النوع الأول، يكون العلاج الأساسي هو الجراحة لإغلاق التمزق، بينما في النوع الثاني، يكون العلاج الأساسي هو معالجة المرض المسبب. ومن العلامات المميزة للانفصال النضحي وجود “السائل المتحرك” (shifting fluid) الذي يتغير مكانه مع تغيير وضعية الجسم.

2. الأعراض الرئيسية والعلامات السريرية

Section titled “2. الأعراض الرئيسية والعلامات السريرية”
صورة OCT للانفصال الشبكي النضحي
صورة OCT للانفصال الشبكي النضحي
Maggio E, et al. Multimodal imaging findings in a case of severe Central Serous Chorioretinopathy in an uncomplicated pregnancy. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 1. PMCID: PMC4688919. License: CC BY.
يظهر التصوير المقطعي للتماسك البصري (OCT) ارتفاعًا مصليًا واضحًا في الشبكية الحسية العصبية في المنطقة البقعية مع مواد عالية الانعكاس تحت الشبكية (a)، واختفاء السائل تحت الشبكي وتراكم الإفرازات تحت الشبكية أثناء المتابعة (b-c). يتوافق هذا مع الانفصال الشبكي المصلي الذي تمت مناقشته في القسم “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”.
  • انخفاض الرؤية: عندما يؤثر السائل تحت الشبكي على البقعة، يحدث انخفاض ملحوظ في الرؤية.
  • تشوه الرؤية: يؤدي ارتفاع الشبكية في البقعة إلى رؤية الأشياء مشوهة.
  • ضبابية الرؤية: يشكو المرضى منها غالبًا خاصة في الحالات الحادة.
  • عيب في المجال البصري: يحدث عيب في المجال البصري يتوافق مع منطقة الانفصال.
  • الأعراض الجهازية: قد يصاحبها صداع وطنين وأعراض شبيهة بالزكام حسب المرض المسبب (مثل متلازمة فوجت-كوياناجي-هارادا).

يتميز الانفصال الشبكي النضحي النموذجي ببروز سطح الانفصال بشكل قبة، ويكون السطح أملسًا ويتحرك السائل تحت الشبكي مع تغيير وضعية الجسم (السائل المتحرك). لا تحدث عادةً الطيات أو البروز غير المنتظم كما في الانفصال الناتج عن تمزق الشبكية.

التهابي (متلازمة فوجت-كوياناجي-هارادا)

انفصال مصلي ثنائي: بروزات متعددة على شكل قبة في كلتا العينين.

سماكة المشيمية: يُظهر التصوير المقطعي للتماسك البصري سماكة واضحة في المشيمية (حوالي 600 ميكرومتر). 2)

نتائج مميزة في التصوير المقطعي للتماسك البصري: انفصال شبكي حويصلي مع بنية حاجزية، وتضيق في تجاويف المشيمية.

احتقان ووذمة القرص البصري: يصاحبها تغيرات التهابية في القرص البصري.

دوائي (MEKAR)

انفصال مصلي ثنائي حاد البداية: يحدث بسرعة بعد تناول مثبطات MEK. 4)

غالبًا ما تكون الأعراض خفيفة: قد يكون انخفاض حدة البصر طفيفًا مع أعراض ذاتية قليلة.

قابل للانعكاس: غالبًا ما يختفي في غضون 3 أيام بعد إيقاف الدواء. 4)

مرتبط بالحمل

انفصال شبكي مصلي ثنائي: قد يترافق مع تسمم الحمل / HELLP. 6)

انفصال يغلب على البقعة: يتراكم السائل في البقعة مسببًا تشوه الرؤية وانخفاض حدة البصر.

يتراجع بعد الولادة: يتراجع تلقائيًا بعد الولادة، وغالبًا ما تتعافى الرؤية. 6)

رضحي / علاجي المنشأ

انفصال نضحي بعد تمزق RPE: يحدث انفصال نضحي ثانوي لتمزق RPE بعد الرض. 1)

انفصال نضحي بعد ليزر ROP: قد يحدث بعد العلاج بالليزر لاعتلال الشبكية الخداجي. 5)

يتحرك السائل بتغيير الوضعية: يمكن ملاحظة السائل المتحرك.

مرض كوتس

إفرازات صفراء تحت الشبكية: تسرب كبير من أوعية غير طبيعية متعرجة في المحيط.

شائع عند الأطفال الذكور: غير وراثي ولا يرتبط بأمراض جهازية. قد يحدث في البالغين أيضًا.

تصوير الأوعية بالفلوريسئين: يُظهر تسربًا قويًا للفلوريسئين من الأوعية الدموية غير الطبيعية.

انصباب العنبية (uveal effusion)

انفصال مصلي عالي الحركة: يتغير بسهولة حسب وضع الرأس.

مصحوب بانفصال المشيمية المحيطي: غالبًا ما يُرى انفصال المشيمية في نفس الوقت.

النتائج المصاحبة: صغر المقلة، طول نظر شديد، شذوذ في الأوردة الدوامية، سُمك الصلبة.

انهيار حاجز الدم الشبكي (BRB) هو المسار النهائي المشترك، وتتنوع أسبابه.

التهابي / مناعي

مرض فوغت-كوياناغي-هارادا (VKH): تفاعل مناعي ذاتي ضد الخلايا الصباغية بوساطة الخلايا التائية CD4+. يُعرف ارتباطه بـ HLA-DRB1*0405. 2)

التهاب العين التعاطفي: تفاعل مناعي في العين المقابلة بعد إصابة نافذة.

التهاب الصلبة الخلفي / التهاب العنبية: انصباب ثانوي بسبب التهاب الصلبة والمشيمية.

أمراض جهازية / أخرى

مرتبط بالحمل (مقدمات الارتعاج): تشنج شرياني → نقص تروية المشيمية → انهيار حاجز الدم الشبكي الخارجي (oBRB). معدل الحدوث حوالي 1% من حالات مقدمات الارتعاج. 6)

CSC (اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي): انفصال مصلي بسبب خلل في وظيفة مضخة الظهارة الصباغية الشبكية (RPE).

الضمور البقعي الرطب المرتبط بالعمر: تراكم السوائل تحت الشبكية من أوعية دموية مشيمية جديدة.

  • دواءي (MEKAR): خلل وظيفي في RPE عبر مسار MAPK بسبب مثبطات MEK (مثل بينيميتينيب). تتراوح نسبة حدوثه في علاج الميلانوما بين 0.6% و27%، وفي علاج سرطان القولون 0.9%. 4)
  • متلازمة القرص المائل (Tilted disc syndrome; TDS): يؤدي اضطراب الدورة الدموية الموضعي الناتج عن سماكة الصلبة وترقق المشيمية إلى انفصال مصلي في البقعة. 3)
  • تمزق RPE الرضحي: قد يحدث تمزق في RPE بعد إصابة مثل الكدمات، مما يؤدي إلى انفصال نضحي ثانوي. 1)
  • علاجي المنشأ (بعد ليزر ROP): قد يحدث انفصال نضحي بعد التخثير الضوئي بالليزر لاعتلال الشبكية عند الخدج. تم الإبلاغ عن أن عمر الحمل أكثر من 40 أسبوعًا وانخفاض الوزن عند الولادة هما عاملان خطر. 5)
  • ورمي: الورم الميلانيني الخبيث المشيمي والأورام المشيمية النقيلية يمكن أن تسبب ERD.
  • مرض كوتس (Coats disease): هو مرض وعائي يصيب الأطفال الذكور بشكل عام، ولا يرتبط بالوراثة أو الأمراض الجهازية. قد يحدث أيضًا في البالغين. يكشف فحص قاع العين عن شبكة أوعية غير طبيعية متعرجة في المحيط، ويظهر تصوير الأوعية بالفلوريسئين تسربًا قويًا للفلوريسئين من نفس المنطقة. يسبب إفرازات صفراء تحت الشبكية وانفصالًا نضحيًا للشبكية. في الأطفال، يجب التمييز بينه وبين الورم الأرومي الشبكي، والذي يظهر ككتلة صلبة في الموجات فوق الصوتية وتكلسات في التصوير المقطعي المحوسب للرأس.
  • الانصباب العنبي (uveal effusion): يتميز بانفصال شبكي مصلي عالي الحركة يتغير بسهولة مع وضع الرأس وانفصال مشيمي محيطي. غالبًا ما يترافق مع صغر المقلة، وفرط طول النظر الشديد، وشذوذ الأوردة الدوامية، وسماكة الصلبة. يعد تخفيف ضغط الصلبة خيارًا علاجيًا.
  • ERD المرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI): تم الإبلاغ عن التهاب عنبي شبيه بـ VKH وانفصال شبكي مصلي لدى المرضى الذين يستخدمون ICI مثل مثبطات PD-1/PD-L1 ومثبطات CTLA-4. 12) يجب مناقشة إمكانية استمرار ICI مع فريق الأورام.
Q هل يمكن أن تسبب أدوية السرطان انفصال الشبكية؟
A

بعض الأدوية المضادة للأورام، بما في ذلك مثبطات MEK (مثل بينيميتينيب)، يمكن أن تضعف وظيفة RPE عبر مسار MAPK، مما يؤدي إلى انفصال شبكي نضحي (MEKAR). 4) غالبًا ما تكون بدون أعراض أو خفيفة، وتزول في غضون أيام قليلة بعد إيقاف الدواء. يجب مناقشة إمكانية استمرار العلاج مع الطبيب المعالج.

لتحديد السبب الأساسي وتقييم الحالة، من المهم اتباع نهج متعدد الوسائط يجمع بين عدة طرائق. في تنظير قاع العين، يجب ملاحظة ليس فقط موقع ومدى انفصال الشبكية، ولكن أيضًا العلامات المصاحبة مثل النزيف الشبكي، والبقع النضحية، وانفصال الظهارة الصبغية، والأوعية الدموية الجديدة تحت الشبكية، ووجود آفات بارزة. يجب أيضًا فحص العين بالكامل للتأكد من عدم وجود علامات التهاب في الجزء الأمامي أو الوسائط الشفافة. الفحوصات الجهازية مهمة أيضًا، مثل فحص السائل النخاعي واختبار السمع في مرض VKH، والتصوير في الأمراض الورمية.

الفحصالنتائج/الاستخدامات الرئيسية
OCTتأكيد السائل تحت الشبكي، قياس سمك المشيمية
تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA)تحديد نقاط التسرب والأوعية الجديدة
ICGAتقييم قصور الدورة الدموية المشيمية ومناطق نقص التروية
الموجات فوق الصوتيةالتفريق بين التهاب الصلبة الخلفي وأورام المشيمية
  • OCT (التصوير المقطعي التوافقي البصري): تقييم غير جراحي لوجود وكمية وتوزيع السائل تحت الشبكي. مفيد أيضًا في تقييم نشاط مرض VKH عن طريق قياس سمك المشيمية. في المرحلة الحادة من VKH، يُظهر OCT سماكة ملحوظة في المشيمية تبلغ حوالي 600 ميكرومتر. 2)
  • تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA): في VKH، تكون النتائج المميزة هي فرط التألق النقطي المتعدد وتسرب الفلوريسين من القرص البصري. 2) في CSC، تظهر نقاط تسرب الفلوريسين على FA، وفي IA، يمكن تأكيد زيادة نفاذية الأوعية المشيمية. في CSC، من المهم التفريق بين CNV مجهول السبب وحفرة القرص البصري لدى الشباب، وبين اعتلال المشيمية السليلي (PCV) واعتلال الأوعية المشيمية السميك (pachychoroid neovasculopathy) لدى كبار السن، وذلك باستخدام IA وOCTA لتأكيد وجود الآفات السليلية أو CNV. 9)
  • ICGA (تصوير الأوعية بالخضرة الخضراء الإندوسيانينية): في VKH، تظهر مناطق متعددة من نقص التروية. 2) مفيد في تقييم اضطرابات الدورة الدموية المشيمية.
  • الموجات فوق الصوتية (B-mode): في التهاب الصلبة الخلفي، يمكن تأكيد سماكة الصلبة وعلامة T (تراكم السوائل في حيز تينون). مهم أيضًا في التفريق بين الآفات الورمية. في مرض كوتس لدى الأطفال، من الضروري التفريق بين الورم الأرومي الشبكي، حيث يُظهر الموجات فوق الصوتية كتلة صلبة، ويظهر التصوير المقطعي المحوسب للرأس تكلسات، على عكس مرض كوتس.
Q هل يمكن التشخيص باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) فقط؟
A

يعد التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) ضروريًا لتأكيد وتتبع السائل تحت الشبكية، ولكن تحديد السبب الأساسي غالبًا ما يتطلب التصوير متعدد الوسائط الذي يجمع بين تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) وتصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (ICGA) والموجات فوق الصوتية. 2) على سبيل المثال، في مرض فوغت-كوياناغي-هارادا (VKH)، تشكل مناطق نقص التروية المتعددة في تصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (ICGA) مع نتائج تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) أساس التشخيص.

Q كيف نفرق بين مرض كوتس والورم الأرومي الشبكي؟
A

يتميز مرض كوتس بوجود إفرازات صفراء تحت الشبكية وشبكة أوعية دموية غير طبيعية في المحيط، ويظهر تصوير الأوعية بالفلوريسين تسربًا قويًا للفلوريسين. في الورم الأرومي الشبكي، يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية عن كتلة صلبة، وغالبًا ما يُظهر التصوير المقطعي المحوسب للرأس تكلسات مميزة. هذا التمييز مهم بشكل خاص في حالات بياض الحدقة عند الأطفال، حيث يختلف نهج العلاج بشكل جذري بين المرضين، مما يجعل التشخيص الدقيق ضروريًا.

أساس العلاج هو تحديد السبب الأساسي وعلاجه. عادةً لا يكون التصريف المباشر للسائل تحت الشبكية ضروريًا، وغالبًا ما يختفي السائل تلقائيًا بمجرد زوال السبب.

تم الإبلاغ عن اختفاء انفصال الشبكية المصلي في غضون أسبوعين باستخدام مزيج من حقن تريامسينولون تحت المحفظة العينية (20 مجم) وبريدنيزون الفموي (1 مجم/كجم/يوم) والأدوية المثبطة للمناعة (ميثوتريكسات؛ MTX) لمرض VKH. 2)

أبلغ Peng وآخرون (2025) عن حالة انفصال مشيمي أحادي الجانب مصاحب لـ VKH، حيث تم العلاج بحقن TA تحت المحفظة العينية 20 مجم وبريدنيزون 1 مجم/كجم/يوم + MTX، واختفى السائل تحت الشبكية والانفصال المشيمي في غضون أسبوعين. 2)

الخيار الأول هو إيقاف الدواء المسبب. تم الإبلاغ عن تراجع سريع في غضون 3 أيام بعد الإيقاف، وفي معظم الحالات لا تكون هناك حاجة لعلاج عيني خاص. 4)

أبلغ Sakumura وآخرون (2022) عن حالة انفصال شبكي مصلي ثنائي ناتج عن بينيميتينيب (مثبط MEK). أكد التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) وجود سائل تحت الشبكية متعدد في كلتا العينين، لكنه اختفى تمامًا بعد 3 أيام من إيقاف بينيميتينيب. 4)

مرتبط بالحمل (مقدمات الارتعاج / متلازمة HELLP)

Section titled “مرتبط بالحمل (مقدمات الارتعاج / متلازمة HELLP)”

التحكم في ضغط الدم والولادة هما أهم التدخلات العلاجية. بعد الولادة، يتراجع الانفصال المصلي تلقائيًا وتعود الرؤية عادةً. 6)

أبلغ Phang وآخرون (2022) عن حالة حامل مصابة بمقدمات الارتعاج ومتلازمة HELLP مع انفصال شبكي مصلي ثنائي. بعد الولادة القيصرية الطارئة والعلاج الخافض للضغط، اختفى السائل تحت الشبكية وعادت الرؤية إلى مستواها قبل الإصابة. 6)

انفصال الشبكية المصلي المرتبط بمتلازمة القرص البصري المائل (TDS)

Section titled “انفصال الشبكية المصلي المرتبط بمتلازمة القرص البصري المائل (TDS)”

يُعتبر الليزر النبضي الدقيق تحت العتبة فعالاً.

أبلغ Minowa وآخرون (2021) عن علاج 5 عيون مصابة بانفصال الشبكية المصلي المرتبط بمتلازمة القرص البصري المائل بالليزر تحت العتبة، واختفى السائل تحت الشبكية في 4 من 5 عيون (80%). 3)

الانفصال النضحي بعد تمزق RPE الرضحي

Section titled “الانفصال النضحي بعد تمزق RPE الرضحي”

بالنسبة للانفصال الشبكي النضحي الثانوي لتمزق RPE بعد الصدمة، يتم تطبيق العلاج التحفظي (مثل قطرات بريدنيزولون العينية).

أبلغ Panigrahi وآخرون (2023) عن حالة واحدة من تمزق RPE وانفصال الشبكية النضحي بعد الصدمة. تراجعت الحالة تلقائيًا بعد أسبوعين من استخدام قطرات بريدنيزولون العينية، وتحسنت الرؤية. أظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) بعد أسبوع واحد خلايا منزوعة الصبغة تملأ منطقة تمزق RPE. 1)

الانفصال النضحي بعد ليزر ROP

Section titled “الانفصال النضحي بعد ليزر ROP”

أبلغ Zou وآخرون (2022) عن حالة من انفصال الشبكية النضحي في عين واحدة بعد العلاج بالليزر لاعتلال الشبكية الخداجي. أدت زيادة جرعة قطرات بريدنيزولون العينية (من 4 مرات يوميًا إلى 8 مرات) إلى اختفاء السائل تحت الشبكية بعد 8 أسابيع. 5)

مبادئ العلاج الرئيسية حسب المرض المسبب

Section titled “مبادئ العلاج الرئيسية حسب المرض المسبب”

فيما يلي نهج العلاج لكل مرض مسبب. راجع المقالات المخصصة للحصول على تفاصيل كل مرض.

المرض المسببالخيار الأولملاحظات
VKHالعلاج النبضي بالستيرويدات → العلاج اللاحقالعلاج المبكر يؤثر على تشخيص الرؤية 7)
CSCمراقبة (3-4 أشهر)النوع المزمن: PDT
AMD الرطبحقن مضاد VEGF في الزجاجيةمتابعة دورية مطلوبة
مرض كوتسالتخثير الضوئي بالليزر / التجميدالحالات الشديدة: جراحة الزجاجية
انصباب عنبياستئصال الصلبة المخففحالات صغر المقلة المصاحبة
MEKARإيقاف الدواء المسبب4)يختفي خلال 3 أيام
تسمم الحملالتحكم في ضغط الدم والولادة6)الشفاء التلقائي بعد الولادة
مرتبط بمثبطات نقاط التفتيش المناعيةالعلاج الموضعي/الجهازي بالستيرويدات12)يلزم التشاور مع قسم الأورام
ورميعلاج الورم (العلاج الإشعاعي وغيره)يعتمد على المرض

يختلف التشخيص البصري بشكل كبير حسب المرض المسبب.

  • VKH: التشخيص البصري جيد نسبيًا مع العلاج المبكر. يجب الانتباه للانتكاس والمزمنة.7)
  • CSC: يشفى تلقائيًا في معظم الحالات خلال 3-4 أشهر. النوع المزمن قد يؤدي إلى تشخيص بصري سيئ.
  • AMD النضحي: الهدف هو الحفاظ على الاستقرار بالعلاج المضاد لـ VEGF. هناك قلق من الضمور الجغرافي على المدى الطويل.
  • مرض كوتس: يمكن الحفاظ على الرؤية بالعلاج المبكر. الحالات الشديدة وانفصال الشبكية الكلي يؤديان إلى تشخيص سيئ.
  • الدوائي (MEKAR): يزول بسرعة عند إيقاف الدواء المسبب، ويكون تشخيص الرؤية جيدًا. 4)
  • المرتبط بالحمل: يزول تلقائيًا بعد الولادة. عادةً ما تتعافى الرؤية. 6)
  • الورمي: يختلف بشكل كبير حسب طبيعة الورم ونجاح العلاج.

6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية

Section titled “6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية”

يشترك انفصال الشبكية النضحي في وجود خلل في حاجز الدم الشبكي (BRB) كحالة مرضية شائعة.

يتكون حاجز الدم الشبكي من مكونين.

نوع BRBالموقع التشريحيأمثلة على الاضطراب
BRB الداخلي (iBRB)بطانة الأوعية الدموية للشبكيةاعتلال الشبكية السكري واعتلال الشبكية الإشعاعي
الحاجز الدموي الشبكي الخارجي (oBRB)الوصلات المحكمة للظهارة الصباغية الشبكية (RPE)مرض VKH، اعتلال المشيمية المركزي المصلي (CSC)، الأدوية

الآلية الرئيسية هي تفاعل مناعي ذاتي حيث تستهدف الخلايا التائية CD4+ الخلايا الصباغية (الخلايا المنتجة للميلانين في RPE والعنبية). هناك ارتباط وراثي قوي مع HLA-DRB1*0405، ومرض VKH شائع في شرق آسيا. 2) يؤدي الالتهاب إلى تدمير الوصلات المحكمة للظهارة الصباغية الشبكية (انهيار oBRB)، مما يسمح للسوائل من المشيمية بالدخول إلى الفضاء تحت الشبكية. في التصوير المقطعي البصري (OCT)، تُلاحظ انفصالات شبكية متعددة تشبه الفقاعات مع بنية حاجزية، وسماكة مشيمية ملحوظة في المرحلة الحادة. 2)

الآلية في اعتلال الشبكية المرتبط بمثبطات MEK (MEKAR)

Section titled “الآلية في اعتلال الشبكية المرتبط بمثبطات MEK (MEKAR)”

تثبط مثبطات MEK مسار MAPK، مما يغير كثافة تعبير الأكوابورينات في RPE ويضعف وظيفة نقل السوائل في RPE (انهيار oBRB). 4) هذه الآلية قابلة للعكس، وتتعافى الوظيفة بسرعة بعد إيقاف الدواء.

الآلية المرتبطة بالحمل

Section titled “الآلية المرتبطة بالحمل”

في مقدمات الارتعاج، تسبب العوامل المشتقة من المشيمة (مثل المواد الشبيهة بالأجسام المضادة لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية) تشنجًا وعائيًا عامًا. يؤدي تشنج الشرايين المشيمية إلى نقص تروية المشيمية، مما يضعف وظيفة مضخة RPE ويؤدي إلى انهيار oBRB. 6)

الآلية في متلازمة القرص البصري المائل (TDS)

Section titled “الآلية في متلازمة القرص البصري المائل (TDS)”

يؤدي سماكة الصلبة وترقق المشيمية إلى اضطراب موضعي في الدورة الدموية المشيمية. يُعتقد أن هذا الاضطراب يقلل من قدرة RPE على نقل السوائل، مما يسبب انفصالًا مصليًا مزمنًا. 3)

الآلية في تمزق RPE بعد الصدمة

Section titled “الآلية في تمزق RPE بعد الصدمة”

تؤدي القوة البدنية الخارجية مثل الكدمات إلى تمزق RPE، مما يسبب انهيارًا حادًا موضعيًا لـ oBRB. في غضون أسبوع من التمزق، تبدأ الخلايا منزوعة الصبغة في ملء وإصلاح منطقة التمزق، وقد يحدث الشفاء التلقائي. 1)

Q ما هو الحاجز الدموي الشبكي (BRB)؟
A

BRB هو حاجز يتحكم في تبادل المواد بين الدم وأنسجة الشبكية. يتكون من طبقتين: الحاجز الدموي الشبكي الداخلي (iBRB) المكون من الوصلات المحكمة للخلايا البطانية للأوعية الشبكية، والحاجز الدموي الشبكي الخارجي (oBRB) المكون من الوصلات المحكمة لـ RPE. انهيار oBRB هو آلية شائعة في معظم حالات انفصال الشبكية النضحي.


7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)

Section titled “7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)”

تطبيق الليزر دون العتبة بنبضات دقيقة

Section titled “تطبيق الليزر دون العتبة بنبضات دقيقة”

بالنسبة لانفصال الشبكية المصلي المزمن المرتبط بمتلازمة القرص البصري المائل (TDS)، تم الإبلاغ عن فعالية الليزر دون العتبة على مستوى الحالات الفردية. 3) يُقترح أنه قد يعزز امتصاص السوائل دون ترك ندبات تخثر ضوئي مع الحفاظ على وظيفة الظهارة الصبغية للشبكية، لكن التحقق من خلال تجارب مضبوطة لا يزال غير كافٍ.

العلاقة بين MEKAR والتأثير المضاد للورم

Section titled “العلاقة بين MEKAR والتأثير المضاد للورم”

لا توجد بيانات كافية حاليًا حول العلاقة بين الآثار الجانبية العينية لمثبطات MEK (MEKAR) والتأثير المضاد للورم. 4) كيفية تحقيق التوازن بين استمرار الدواء والحفاظ على الوظيفة البصرية هي مسألة بحثية مهمة في المستقبل.

توضيح الآلية المرضية باستخدام التصوير متعدد الوسائط

Section titled “توضيح الآلية المرضية باستخدام التصوير متعدد الوسائط”

باستخدام مزيج من تصوير الأوعية بالتماسق البصري (OCTA) وتصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (ICGA)، أصبح من الممكن تقييم تغيرات تدفق الدم في الصفيحة الشعرية المشيمية بشكل أكثر تفصيلاً. 2) من المتوقع أن يؤدي ذلك إلى توضيح الآلية المرضية للأمراض المسببة لانفصال الشبكية النضحي وتحسين دقة تقييم فعالية العلاج.

مرض المشيمية السميكة الطيفي وإعادة تصنيف الاعتلال المشيمي المصلي المركزي

Section titled “مرض المشيمية السميكة الطيفي وإعادة تصنيف الاعتلال المشيمي المصلي المركزي”

في السنوات الأخيرة، تم إعادة تصنيف الاعتلال المشيمي المصلي المركزي (CSC) كنوع من أمراض طيف المشيمية السميكة التي تتميز بسماكة المشيمية والأوعية المشيمية الكبيرة المتوسعة (pachyvessels). 9) مفهوم المشيمية السميكة مهم أيضًا لفهم الأمراض ذات الصلة مثل اعتلال المشيمية السليلي (PCV) واعتلال الأوعية المشيمية الحديثة في المشيمية السميكة (PNV)، ويؤثر على نظام تشخيص وتمييز انفصال الشبكية النضحي.

زيادة الأحداث العكسية العينية المرتبطة بمثبطات نقاط التفتيش المناعية

Section titled “زيادة الأحداث العكسية العينية المرتبطة بمثبطات نقاط التفتيش المناعية”

مع توسع استخدام مثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI)، تزداد الأحداث العكسية العينية بما في ذلك التهاب العنبية الشبيه بمرض فوغت-كوياناغي-هارادا (VKH) وانفصال الشبكية المصلي. 12) أصبح التعاون بين أطباء العيون وأطباء الأورام للإدارة المناسبة قضية مهمة.

الأدوية البيولوجية لمرض فوغت-كوياناغي-هارادا

Section titled “الأدوية البيولوجية لمرض فوغت-كوياناغي-هارادا”

تم الإبلاغ عن استخدام مثبطات TNF-α مثل إنفليكسيماب وأداليموماب والعوامل البيولوجية مثل ريتوكسيماب لعلاج VKH المقاوم للستيرويدات أو المعتمد عليها.8) على الرغم من أنها لم تصل بعد إلى موقع قياسي، إلا أن الأبحاث مستمرة حولها كخيار للحالات المقاومة للعلاج.


  1. Panigrahi PK, et al. Spontaneous resolution of posttraumatic RPE tear and associated exudative retinal detachment. J Curr Ophthalmol. 2023;35:408-410.
  2. Peng C, et al. Unilateral choroidal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Front Immunol. 2025;16:1514306.
  3. Minowa Y, et al. Subthreshold laser for serous retinal detachment in tilted disc syndrome. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:978-986.
  4. Sakumura M, et al. Bilateral serous retinal detachment with MEK inhibitor (binimetinib). Intern Med. 2022;61:1707-1712.
  5. Zou H, Fletcher-Morehouse L. Exudative retinal detachment after retinopathy of prematurity laser treatment. Cureus. 2022;14(8):e27891.
  6. Phang DSK, et al. Bilateral serous retinal detachment in pregnancy. Cureus. 2022;14(10):e30019.
  7. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(3):224-318.
  8. Tayal A, Bansal S. Vogt-Koyanagi-Harada disease: a narrative review. Ther Adv Ophthalmol. 2024;16:25158414241244681.
  9. Cheung CMG, Lee WK, Koizumi H, et al. Pachychoroid disease. Eye (Lond). 2019;33(1):14-33.
  10. Daruich A, Matet A, Moulin A, et al. Mechanisms of macular edema: beyond the surface. Prog Retin Eye Res. 2018;63:20-68.
  11. Campbell M, Humphries P. The blood-retina barrier: tight junctions and barrier modulation. Adv Exp Med Biol. 2012;763:70-84.
  12. Dalvin LA, Shields CL, Orloff M, et al. Checkpoint inhibitor immune therapy: systemic indications and ophthalmic side effects. Retina. 2018;38(6):1063-1078.

انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.