滲出性視網膜剝離

一目瞭然的要點

滲出性視網膜剝離是一種不伴有裂孔或牽引的非裂孔源性視網膜剝離，血液視網膜屏障（BRB）破壞是其共同病理機制。
體位改變時剝離部位移動的「shifting fluid」是該疾病的特徵性臨床表現。
原因多樣，包括發炎性（如VKH病）、血管性（如Coats病）、腫瘤性、RPE疾病（如CSC）、藥物性及妊娠相關。
治療原則是找出並治療原因疾病，去除原因後視網膜下液常會自然消退。
MEK抑制劑（如比美替尼）引起的藥物性滲出性視網膜剝離，在停用原因藥物後數天內消失。⁴⁾
懷孕期間的雙側漿液性視網膜剝離與子癇前症密切相關，常在分娩後自然消退。⁶⁾
使用免疫檢查點抑制劑（ICI）的患者中，有報告出現VKH樣發炎性滲出性視網膜剝離，需注意。¹²⁾
診斷上，光學同調斷層掃描（OCT）、螢光眼底攝影、吲哚青綠血管攝影（ICGA）及超音波檢查等多模式影像檢查很有用。
不同原因疾病的視力預後差異很大。VKH和CSC早期治療可望有良好預後。

1. 什麼是滲出性視網膜剝離？

滲出性視網膜剝離（exudative retinal detachment; ERD）是非裂孔源性視網膜剝離的一種類型。不伴裂孔的視網膜剝離稱為非裂孔源性視網膜剝離，大致分為滲出性和牽引性兩種。滲出性視網膜剝離是指在沒有視網膜裂孔或牽引力的情況下，液體在視網膜下腔積聚的病理狀態，可由發炎性疾病、變性疾病、感染或腫瘤等多種疾病引起。

基本病理是視網膜血管、視網膜色素上皮（RPE）或脈絡膜功能障礙導致滲出液積聚在視網膜下。血-視網膜屏障（BRB）破壞後，脈絡膜血管、視網膜血管和RPE滲出的液體在視網膜下積聚。有時與「漿液性視網膜剝離」幾乎同義使用，但本文涵蓋廣義的滲出性視網膜剝離，包括腫瘤性、發炎性和藥物性。

剝離高度低的輕症病例稱為漿液性視網膜剝離，代表性疾病是中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）。糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、年齡相關性黃斑變性和視網膜微動脈瘤也可發生，但伴有視網膜下出血時則變得難治。

原因疾病多樣，包括Vogt-小柳-原田病（VKH）和後鞏膜炎等葡萄膜炎、CSC和多發性後極部視網膜色素上皮病變（MPPE）等視網膜色素上皮疾病、年齡相關性黃斑變性等視網膜下新生血管、Coats病等血管疾病、脈絡膜血管瘤和視網膜母細胞瘤等腫瘤性疾病、葡萄膜滲漏、糖尿病黃斑水腫等。由於不同疾病的治療方法根本不同，準確診斷非常重要。

與裂孔源性視網膜剝離的區別如下所示。

項目	滲出性	裂孔源性
視網膜裂孔	無	有
剝離形態	圓頂狀、平滑	皺褶狀、不規則
移動性液體	有	無至少量
治療原則	治療原發疾病	手術（封閉裂孔）

Q 裂孔性視網膜剝離與滲出性視網膜剝離有何不同？

裂孔性視網膜剝離是因視網膜出現裂孔，玻璃體液流入所致。滲出性視網膜剝離沒有裂孔，而是因血管或RPE損傷導致視網膜下液體積聚。前者原則上以手術封閉裂孔，後者則以治療原發疾病為基礎。改變體位時剝離部位移動的「移動性液體」是滲出性視網膜剝離的特徵性表現。

2. 主要症狀與臨床所見

Maggio E, et al. Multimodal imaging findings in a case of severe Central Serous Chorioretinopathy in an uncomplicated pregnancy. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 1. PMCID: PMC4688919. License: CC BY.

光學同調斷層掃描（OCT）顯示黃斑部神經感覺視網膜明顯漿液性隆起，伴有視網膜下高反射物質（a），以及追蹤期間視網膜下液消失和視網膜下滲出物積聚（b-c）。這對應於本文「2. 主要症狀與臨床所見」中討論的漿液性視網膜剝離。

自覺症狀

視力下降：視網膜下液侵犯黃斑時導致明顯視力下降。
變視症：黃斑部視網膜隆起導致物體看起來扭曲。
霧視：尤其在急性發作病例中常見。
視野缺損：出現與剝離部位相對應的視野缺損。
全身症狀：根據原發病（如VKH）可能伴有頭痛、耳鳴或感冒樣症狀。

臨床所見

典型的滲出性視網膜剝離表現為視網膜呈穹窿狀隆起，表面光滑，視網膜下液隨體位改變而移動（shifting fluid）。通常不會出現裂孔源性剝離中見到的皺褶或不規則隆起。

炎症性（VKH）

雙側漿液性剝離：雙眼出現多個穹窿狀隆起。

脈絡膜增厚：OCT顯示明顯脈絡膜增厚（約600μm）。²⁾

OCT特徵性所見：具有分隔結構的泡狀視網膜剝離，脈絡膜管腔結構變窄。

視乳頭充血水腫：視神經乳頭也伴有炎症性改變。

藥物性（MEKAR）

急性發作的雙側SRD：MEK抑制劑給藥後迅速發生。⁴⁾

症狀通常輕微：有些病例視力下降輕微，自覺症狀不明顯。

可逆性：停藥後3天內常消退。⁴⁾

妊娠相關

雙側漿液性RD：可能合併子癇前症/HELLP症候群。⁶⁾

黃斑部優勢剝離：液體在黃斑部積聚，引起視物變形和視力下降。

產後消退：產後常自然消退，視力多可恢復。⁶⁾

外傷性/醫源性

RPE裂孔後ERD：外傷性RPE裂孔後繼發滲出性剝離。¹⁾

ROP雷射後ERD：早產兒視網膜病變雷射治療後可能發生。⁵⁾

體位變化時液體移動：可觀察到移動性液體。

Coats病

黃色調視網膜下滲出物：來自迂曲的周邊異常血管網的大量滲漏。

好發於男童：不伴遺傳性或全身性疾病。成人也可發病。

螢光眼底血管攝影：可見異常血管處大量螢光滲漏。

葡萄膜滲出（uveal effusion）

高度可移動的漿液性剝離：隨頭位變化而容易移動。

合併周邊脈絡膜剝離：常同時出現脈絡膜剝離。

合併表現：小眼球、高度遠視、渦靜脈異常、鞏膜增厚。

3. 原因與風險因素

血-視網膜屏障（BRB）破壞是最終共同路徑，其原因多種多樣。

發炎性/免疫性

Vogt-小柳-原田病（VKH）：CD4陽性T細胞介導的黑色素細胞自體免疫反應。已知與HLA-DRB1*0405相關。²⁾

交感性眼炎：穿透性外傷後對側眼的免疫反應。

後鞏膜炎/葡萄膜炎：鞏膜和脈絡膜發炎引起的繼發性滲出。

全身性疾病及其他

妊娠相關（子癇前症）：動脈痙攣→脈絡膜缺血→oBRB破壞。發生率約為子癇前症的1%。⁶⁾

CSC（中心性漿液性脈絡膜視網膜病變）：RPE幫浦功能障礙導致的漿液性剝離。

滲出型年齡相關性黃斑部病變：脈絡膜新生血管的滲出液積聚在視網膜下。

藥物性（MEKAR）：MEK抑制劑（如比美替尼）經由MAPK路徑導致RPE功能障礙。黑色素瘤治療中發生率為0.6%~27%，大腸癌治療中為0.9%。⁴⁾
傾斜視盤症候群（TDS）：鞏膜增厚和脈絡膜變薄導致的局部循環障礙引起黃斑部漿液性剝離。³⁾
外傷性RPE裂孔：挫傷等外傷後出現RPE裂孔，可能導致續發性滲出性剝離。¹⁾
醫源性（ROP雷射後）：早產兒視網膜病變雷射光凝後可能出現滲出性剝離。胎齡超過40週、低出生體重被認為是危險因子。⁵⁾
腫瘤性：脈絡膜惡性黑色素瘤、轉移性脈絡膜腫瘤可引起ERD。
Coats病：通常見於男性兒童，是一種血管性疾病，不伴遺傳性或全身性疾病。也有成人發病。眼底檢查可見周邊部迂曲的異常血管網，螢光血管造影顯示該部位有強烈的螢光滲漏。出現黃色視網膜下滲出物和滲出性視網膜剝離。兒童患者必須與視網膜母細胞瘤鑑別，後者超音波顯示實質性腫塊，頭部CT顯示鈣化。
葡萄膜滲漏：特徵為隨頭位容易移動的高度活動性漿液性視網膜剝離和周邊脈絡膜剝離。常合併小眼球、高度遠視、渦靜脈異常、鞏膜增厚。鞏膜減壓術是治療選擇之一。
免疫檢查點抑制劑（ICI）相關ERD：使用PD-1/PD-L1抑制劑、CTLA-4抑制劑等ICI的患者中報告了VKH樣炎症性葡萄膜炎和漿液性視網膜剝離。¹²⁾是否繼續ICI需與腫瘤科協商。

Q 抗癌藥也會引起視網膜剝離嗎？

包括MEK抑制劑（如比美替尼）在內的一些抗腫瘤藥物可經由MAPK路徑損害RPE功能，引起滲出性視網膜剝離（MEKAR）。⁴⁾多數無症狀或輕微，停藥後數天內消退。是否繼續治療需與主治醫師商議。

4. 診斷與檢查方法

對於確定病因和評估病情，採用多種檢查方式的多模式方法非常重要。在檢眼鏡檢查中，不僅要觀察視網膜剝離的部位和範圍，還要仔細檢查伴隨表現，如視網膜出血、滲出斑、色素上皮剝離、視網膜下新生血管以及有無隆起性病變。也應檢查整個眼球，確認前房和中間屈光介質有無發炎表現。全身檢查也很重要，如VKH的腦脊髓液檢查和聽力檢查，腫瘤性疾病的影像學檢查等。

檢查	主要所見/用途
OCT	確認視網膜下液，測量脈絡膜厚度
螢光眼底攝影（FA）	確定滲漏點和新生血管
ICGA	評估脈絡膜循環不全和低灌注區域
超音波檢查	鑑別後鞏膜炎和脈絡膜腫瘤

OCT（光學同調斷層掃描）：非侵入性評估視網膜下液的有無、量和分佈。測量脈絡膜厚度也有助於評估VKH的活動性。VKH急性期，OCT顯示脈絡膜明顯增厚，約600 μm。²⁾
螢光眼底攝影（FA）：VKH的特徵性表現為多發性點狀強螢光和視神經盤螢光滲漏。²⁾ CSC在FA上可見螢光滲漏點，IA可見脈絡膜血管通透性增加。CSC需與年輕患者的特發性CNV和視神經盤小凹鑑別，與老年患者的息肉狀脈絡膜血管病變（PCV）和厚脈絡膜新生血管病變鑑別，需透過IA和OCTA確認有無息肉狀病灶和CNV。⁹⁾
ICGA（靛氰綠血管攝影）：VKH可見多發性低灌注區域。²⁾ 對評估脈絡膜循環障礙非常有用。
超音波檢查（B型）：後鞏膜炎可確認鞏膜增厚和T徵（Tenon囊積液）。對鑑別腫瘤性病變也很重要。兒童Coats病必須與視網膜母細胞瘤鑑別；超音波顯示實質性腫塊，頭部CT顯示鈣化，可與視網膜母細胞瘤區分。

Q 僅用OCT就能診斷嗎？

OCT對於檢測和追蹤視網膜下液至關重要，但確定病因通常需要結合FA、ICGA和超音波檢查的多模態影像。²⁾例如，在VKH中，ICGA上的多發性低灌注區與FA表現共同構成診斷依據。

Q 如何鑑別Coats病和視網膜母細胞瘤？

Coats病的特徵性表現為黃色調的視網膜下滲出物和周邊部異常血管網，螢光眼底血管攝影可見明顯的螢光滲漏。視網膜母細胞瘤在超音波檢查中表現為實質性腫塊，頭部CT檢查常顯示特徵性鈣化。這在兒童白瞳症的鑑別中尤為重要，因為兩種疾病的治療方針根本不同，準確鑑別至關重要。

5. 標準治療方法

治療的基礎是確定並治療原發病。通常不需要直接引流視網膜下液，一旦病因消除，液體常可自行消退。

發炎性/免疫性（VKH）

對於VKH，據報導，眼球筋膜下注射曲安奈德（20 mg）聯合口服潑尼松龍（1 mg/kg/日）和免疫抑制劑（甲氨蝶呤；MTX）可在兩週內使漿液性視網膜剝離消退。²⁾

Peng等人（2025）報告了一例VKH合併單側脈絡膜剝離的病例，採用眼球筋膜下TA 20 mg聯合潑尼松龍1 mg/kg/日和MTX治療，兩週後視網膜下液和脈絡膜剝離均消退。²⁾

藥物性（MEKAR）

停用致病藥物是首選治療。據報導，停藥後三天內可迅速消退，多數情況下無需特殊眼科治療。⁴⁾

Sakumura等人（2022）報告了一例由比美替尼（MEK抑制劑）引起的雙側漿液性視網膜剝離。OCT顯示雙眼多發性視網膜下液，但停用比美替尼後三天完全消退。⁴⁾

妊娠相關（子癇前症/HELLP症候群）

血壓管理和分娩是最重要的治療介入。分娩後漿液性剝離可自行消退，視力通常恢復。⁶⁾

Phang等人（2022）報告了一例子癇前症合併HELLP症候群的孕婦出現雙側漿液性視網膜剝離的病例。緊急剖腹產和降壓治療後，視網膜下液消退，視力恢復至發病前水平。⁶⁾

傾斜視盤症候群（TDS）相關漿液性視網膜剝離

閾值下微脈衝雷射被認為有效。

Minowa等人（2021）報告對5隻伴有傾斜視盤症候群的漿液性視網膜剝離眼進行閾值下雷射治療，其中4隻眼（80%）的視網膜下液消失。³⁾

外傷性RPE裂孔後的滲出性剝離

對於外傷後RPE裂孔繼發的滲出性視網膜剝離，採用保守治療（如潑尼松龍滴眼液）。

Panigrahi等人（2023）報告了一例外傷後出現RPE裂孔和滲出性視網膜剝離的病例。使用潑尼松龍滴眼液2週後自發消退，視力恢復。1週後的OCT顯示脫色素細胞填充了RPE裂孔部位。¹⁾

ROP雷射後的滲出性剝離

Zou等人（2022）報告了一例早產兒視網膜病變雷射治療後單眼出現滲出性視網膜剝離的病例。增加潑尼松龍滴眼液次數（每日4次增至8次）後，8週後視網膜下液消退。⁵⁾

按病因分類的主要治療策略

以下列出每種病因的治療方法。各疾病的詳細資訊請參閱專門文章。

病因	一線治療	備註
VKH	類固醇脈衝療法→維持療法	早期治療影響視力預後⁷⁾
CSC	觀察（3-4個月）	慢性型：PDT
濕性AMD	玻璃體內注射抗VEGF藥物	需定期追蹤
Coats病	雷射光凝固/冷凍凝固	重症：玻璃體手術
葡萄膜滲漏	鞏膜減壓術	合併小眼球病例
MEKAR	停用致病藥物⁴⁾	3天內消退
子癇前症	血壓管理與分娩⁶⁾	產後自然消退
ICI相關	局部/全身類固醇治療¹²⁾	需與腫瘤科協商
腫瘤性	腫瘤治療（放射線等）	取決於疾病

預後與病程

不同病因的視力預後差異很大。

VKH：早期治療視力預後相對良好。需注意復發與慢性化。⁷⁾
CSC：多數在3-4個月內自然痊癒。慢性型可能導致視力預後不良。
滲出型AMD：目標是透過抗VEGF治療維持穩定。長期病程中需擔心地圖狀萎縮。
Coats病：早期治療可維持視力。重症及全視網膜剝離病例預後不良。
藥物性（MEKAR）：停用致病藥物後迅速消退，視力預後良好。⁴⁾
妊娠相關：分娩後自然消退。視力通常恢復。⁶⁾
腫瘤性：根據腫瘤的性質和治療成敗而有很大差異。

6. 病理生理學與詳細發病機制

滲出性視網膜剝離的發病機制中，**血-視網膜屏障（BRB）**的破壞是共同的病理狀態。

BRB有兩個組成部分。

BRB類型	解剖部位	破壞示例
內層BRB（iBRB）	視網膜血管內皮	糖尿病視網膜病變、放射性視網膜病變
外側BRB（oBRB）	RPE緊密連接	VKH、CSC、藥物性

VKH的機轉

主要病理是CD4陽性T細胞以黑色素細胞（RPE和葡萄膜的黑色素生成細胞）為標的的自體免疫反應。已知與HLA-DRB1*0405有強烈的遺傳關聯，VKH在東亞地區多見。²⁾發炎破壞RPE的緊密連接（oBRB破壞），導致脈絡膜的漿液流入視網膜下腔。OCT特徵性地觀察到多發泡狀視網膜剝離和分隔結構，以及急性期明顯的脈絡膜增厚。²⁾

藥物性（MEKAR）的機轉

MEK抑制劑通過抑制MAPK路徑改變RPE中水通道蛋白的表現密度，從而損害RPE的液體轉運功能（oBRB破壞）。⁴⁾這種機轉是可逆的，停藥後功能迅速恢復。

妊娠相關的機轉

在子癇前症，胎盤來源的因子（如抗VEGF抗體樣物質）引起全身血管痙攣。脈絡膜動脈痙攣導致脈絡膜缺血，RPE幫浦功能受損，oBRB破壞。⁶⁾

傾斜視盤症候群（TDS）的機轉

鞏膜增厚和脈絡膜變薄導致局部脈絡膜循環異常。這種異常循環被認為降低了RPE的液體轉運能力，引起慢性漿液性剝離。³⁾

外傷後RPE撕裂的機轉

挫傷等物理外力導致RPE斷裂，局部oBRB急性破壞。RPE撕裂後一週內，脫色素細胞開始填充和修復撕裂處，有時可自行消退。¹⁾

Q 血-視網膜屏障（BRB）是什麼結構？

BRB是控制血液和視網膜組織之間物質交換的屏障機制。它由兩層結構組成：視網膜血管內皮細胞緊密連接形成的內側BRB（iBRB）和RPE緊密連接形成的外側BRB（oBRB）。oBRB的破壞是許多滲出性視網膜剝離的共同病理。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

閾值下微脈衝雷射的應用

對於傾斜視盤症候群（TDS）相關的慢性漿液性視網膜剝離，已有病例報告顯示閾值下雷射的有效性。³⁾提示其可能在不留下光凝疤痕、保留RPE功能的同時促進液體吸收，但尚缺乏對照試驗的充分驗證。

MEKAR與抗腫瘤效果的關係

關於MEK抑制劑眼部不良反應（MEKAR）與抗腫瘤效果的相關性，目前尚無足夠數據。⁴⁾如何平衡藥物持續使用與視功能保護是未來的重要研究課題。

多模態影像對病理機制的闡明

OCT血管成像（OCTA）與ICGA的結合可以更詳細地評估脈絡膜微血管層的血流變化。²⁾這有望提高對滲出性視網膜剝離病因疾病病理機制的理解以及治療效果評估的準確性。

厚脈絡膜譜系疾病與CSC的重新分類

近年來，CSC被重新歸類為以脈絡膜增厚和粗大血管（擴張的大口徑脈絡膜血管）為特徵的厚脈絡膜譜系疾病的一種類型。⁹⁾厚脈絡膜的概念對於理解息肉狀脈絡膜血管病變（PCV）和厚脈絡膜新生血管病變（PNV）等相關疾病也很重要，並正在影響滲出性視網膜剝離的診斷和鑑別診斷體系。

ICI相關眼部不良事件的增加

隨著免疫檢查點抑制劑（ICI）適應症的擴大，包括VKH樣發炎性葡萄膜炎和漿液性視網膜剝離在內的眼部不良事件正在增加。¹²⁾眼科專家與腫瘤科之間的協作進行適當管理已成為重要課題。

VKH的生物製劑治療

對於類固醇抗藥性或類固醇依賴性VKH，已有使用英夫利昔單抗、阿達木單抗等TNF-α抑制劑以及利妥昔單抗等生物製劑的報告。⁸⁾雖然尚未成為標準治療，但作為難治病例的選擇，研究仍在繼續。

8. 參考文獻

Panigrahi PK, et al. Spontaneous resolution of posttraumatic RPE tear and associated exudative retinal detachment. J Curr Ophthalmol. 2023;35:408-410.
Peng C, et al. Unilateral choroidal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Front Immunol. 2025;16:1514306.
Minowa Y, et al. Subthreshold laser for serous retinal detachment in tilted disc syndrome. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:978-986.
Sakumura M, et al. Bilateral serous retinal detachment with MEK inhibitor (binimetinib). Intern Med. 2022;61:1707-1712.
Zou H, Fletcher-Morehouse L. Exudative retinal detachment after retinopathy of prematurity laser treatment. Cureus. 2022;14(8):e27891.
Phang DSK, et al. Bilateral serous retinal detachment in pregnancy. Cureus. 2022;14(10):e30019.
日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(3):224-318.
Tayal A, Bansal S. Vogt-Koyanagi-Harada disease: a narrative review. Ther Adv Ophthalmol. 2024;16:25158414241244681.
Cheung CMG, Lee WK, Koizumi H, et al. Pachychoroid disease. Eye (Lond). 2019;33(1):14-33.
Daruich A, Matet A, Moulin A, et al. Mechanisms of macular edema: beyond the surface. Prog Retin Eye Res. 2018;63:20-68.
Campbell M, Humphries P. The blood-retina barrier: tight junctions and barrier modulation. Adv Exp Med Biol. 2012;763:70-84.
Dalvin LA, Shields CL, Orloff M, et al. Checkpoint inhibitor immune therapy: systemic indications and ophthalmic side effects. Retina. 2018;38(6):1063-1078.