視網膜所見
小動脈痙攣:約70%可見,是最常見的所見。表現為血管管徑不均勻的狹窄。
軟性白斑:視網膜缺血引起的棉絮狀白斑。提示神經纖維層梗塞。
火焰狀出血/硬性白斑:作為高血壓性變化出現。滲出的硬性白斑可在黃斑部形成星芒狀排列。
視乳頭水腫:因顱內壓增高或重度高血壓導致的視神經乳頭腫脹。
子癇前症是一種妊娠併發症,其特徵是妊娠20週後出現高血壓和蛋白尿或器官功能障礙。子癇是指在子癇前症基礎上出現抽搐發作。妊娠高血壓疾病約佔所有妊娠的10%,是周產期死亡和孕產婦死亡的主要原因之一。
子癇前症相關的眼部併發症多種多樣。高血壓引起的血管痙攣、內皮功能障礙和高凝狀態損害脈絡膜和視網膜循環,呈現特徵性眼底表現。視覺系統受累發生在30%至100%的病例中,眼科評估在評估子癇前症嚴重程度方面也起著重要作用。
HELLP症候群是子癇前症的嚴重類型,表現為溶血、肝酶升高和血小板減少三聯徵。HELLP症候群相關的漿液性視網膜剝離發生率約為0.9%。
視覺障礙發生在30%至100%的子癇前症患者中,並不罕見。但大多數在降壓和分娩後數週內消失。重症病例中,如果發生視網膜色素上皮壞死,可能會留下永久性視力損害。詳情請參見“7. 最新研究與未來展望”。
霧視(視力模糊)是最常見的症狀。
眼底所見反映高血壓的程度和病情的嚴重程度。
視網膜所見
小動脈痙攣:約70%可見,是最常見的所見。表現為血管管徑不均勻的狹窄。
軟性白斑:視網膜缺血引起的棉絮狀白斑。提示神經纖維層梗塞。
火焰狀出血/硬性白斑:作為高血壓性變化出現。滲出的硬性白斑可在黃斑部形成星芒狀排列。
視乳頭水腫:因顱內壓增高或重度高血壓導致的視神經乳頭腫脹。
脈絡膜/視網膜色素上皮所見
漿液性視網膜剝離:因脈絡膜微血管板受損,漿液積聚在視網膜色素上皮下及視網膜下。發生率1-2%。
Elschnig斑:脈絡膜微血管板小梗塞上的視網膜色素上皮變性。特徵為黑色斑點被淡黃色環包圍。
Siegrist條紋:沿脈絡膜動脈的線狀色素沉著。表示慢性脈絡膜循環障礙。
視網膜色素上皮斑駁狀改變:視網膜色素上皮的斑塊狀色素異常。脈絡膜缺血後的色素上皮變化。
漿液性RD常為雙側性,多發生於下方。需與中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)鑑別,請參閱「4. 診斷與檢查方法」一節。
漿液性RD本身不痛。但子癇前症可能同時伴有頭痛和眼痛。主觀症狀主要是視力模糊和視野暗點。
子癇前症的根本原因是胎盤絨毛外滋養層細胞對子宮螺旋動脈的浸潤不足。這導致胎盤過度分泌可溶性fms樣酪氨酸激酶1(sFlt-1)和可溶性內皮糖蛋白(sEng),引起全身內皮功能障礙。
內皮功能障礙導致一氧化氮(NO)生成減少,引起血管收縮、凝血亢進和血管通透性增加。在眼部局部,脈絡膜微血管板特別容易受損,經過纖維素樣壞死和微血管閉塞,最終導致漿液性RD。
已知有以下風險因素:
子癇前症相關視網膜病變的診斷基於眼底所見和臨床背景的結合。前提是存在妊娠期高血壓、蛋白尿和器官功能障礙。
各檢查方法的特點如下所示。
| 檢查方法 | 主要目的 |
|---|---|
| 眼底檢查 | 確認小動脈痙攣、視網膜剝離和視乳頭水腫 |
| OCT | 定量評估視網膜下液、纖維蛋白和視網膜色素上皮變化 |
| 螢光眼底血管攝影(FA) | 辨識脈絡膜灌流延遲及視網膜色素上皮損傷部位 |
| 眼底自體螢光(FAF) | 評估視網膜色素上皮損傷型態 |
需與以下疾病進行鑑別。
| 鑑別疾病 | 鑑別要點 |
|---|---|
| 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC) | 懷孕期間可能惡化。透過FA表現鑑別。 |
| Vogt-小柳-原田病(VKH) | 雙眼漿液性RD及葡萄膜炎表現。 |
| 瀰漫性血管內凝血(DIC) | 血液檢查異常 / HELLP症候群 |
| 惡性高血壓性視網膜病變 | 血壓急遽上升、視乳頭水腫、棉絮狀白斑 |
螢光素會通過胎盤,因此懷孕期間進行螢光眼底血管攝影需謹慎判斷。僅在臨床必要性高且其他檢查(如OCT)無法替代時才考慮實施。眼底自發螢光(FAF)和OCT血管攝影(OCTA)是有用的非侵入性替代方法。
原則上,子癇前症相關的視網膜病變無需積極的眼科介入。視網膜表現取決於原發病(子癇前症/子癇)的管理,因此產科治療優先。
漿液性視網膜剝離常在分娩後迅速改善。原則上不適用視網膜雷射光凝或玻璃體手術。對於分娩後仍持續存在的病例,需重新鑑別中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)等其他疾病。
在重度子癇前症和HELLP症候群中,血壓的急遽變動和凝血功能障礙會影響視覺功能。當合併玻璃體出血或缺血性視神經病變時,需個別處理。
子癇前症的眼部併發症發病機制可解釋為胎盤來源的抗血管生成因子引起的全身內皮損傷,與脈絡膜特有的高血流、低自動調節能力的組合。
脈絡膜微血管層是支撐視網膜外層血流的高血流血管床,自動調節能力差。當sFlt-1和sEng引起的內皮損傷加上急劇的全身性高血壓時,微血管層會發生以下變化:
繼脈絡膜微血管層損傷後,視網膜色素上皮的幫浦功能下降。來自脈絡膜的滲出液積聚在視網膜色素上皮下和視網膜下,形成漿液性視網膜剝離。伴有纖維蛋白析出的病例恢復可能延遲。
這兩種因子的過量會損害視網膜與脈絡膜的內皮功能,形成特徵性的眼底所見。
視網膜小動脈因內皮功能障礙與交感神經活性亢進而痙攣、狹窄。慢性痙攣發展為血管壁增厚、硬化。重症病例出現視網膜缺血→軟性白斑、視網膜出血。
脈絡膜微血管板比視網膜血管的自動調節能力差,更容易直接受到血壓急遽升高的影響。此外,血流量大、內皮表面積廣,內皮功能障礙的影響更容易顯現。這被認為是子癇前症中Elschnig斑、漿液性RD等脈絡膜病變比視網膜病變更突出的原因。
眼底所見在子癇前症嚴重度評估中的實用性正在研究中。小動脈痙攣程度與血壓、蛋白尿嚴重度之間的相關性已被提示,透過定量視網膜血管直徑進行早期風險分層的應用正在探索中。
據報導,使用OCT血管攝影(OCTA)非侵入性評估脈絡膜微血管灌流,對於子癇前症的早期檢測和監測很有用。它無需螢光血管攝影即可捕捉脈絡膜血流變化,因此在妊娠期檢查中具有出色的安全性。
重度子癇前症後長期視網膜色素上皮萎縮和視功能障礙的發生率尚需大規模研究。有報告指出,黃斑部廣泛分佈Elschnig斑的病例會出現永久性視力下降,產後持續眼科追蹤體系的建立仍是一項挑戰。
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