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视网膜与玻璃体

子痫前期/子痫相关性视网膜病变

1. 子痫前期/子痫相关视网膜病变

Section titled “1. 子痫前期/子痫相关视网膜病变”

子痫前期是一种妊娠并发症,其特征是妊娠20周后出现高血压和蛋白尿或器官功能障碍。子痫是指在子痫前期基础上出现抽搐发作。妊娠期高血压疾病约占所有妊娠的10%,是围产期死亡和孕产妇死亡的主要原因之一。

子痫前期相关的眼部并发症多种多样。高血压引起的血管痉挛、内皮功能障碍和高凝状态损害脉络膜视网膜循环,呈现特征性眼底表现。视觉系统受累发生在30%至100%的病例中,眼科评估在评估子痫前期严重程度方面也起着重要作用。

HELLP综合征是子痫前期的严重类型,表现为溶血、肝酶升高和血小板减少三联征。HELLP综合征相关的浆液性视网膜脱离发生率约为0.9%。

Q 子痫前期对眼睛的影响有多严重?
A

视觉障碍发生在30%至100%的子痫前期患者中,并不罕见。但大多数在降压和分娩后数周内消失。重症病例中,如果发生视网膜色素上皮坏死,可能会留下永久性视力损害。详情请参见“7. 最新研究与未来展望”

雾视视物模糊)是最常见的症状。

  • 雾视:最常见的症状。由脉络膜/视网膜循环障碍引起的黄斑水肿或浆液性RD所致。
  • 视力下降:当浆液性RD或黄斑水肿累及黄斑时,视力显著下降。
  • 闪光感视网膜缺血引起的闪光感
  • 视野缺损:出现与浆液性RD范围相对应的视野障碍。
  • 复视/眼球运动障碍:见于重症病例或伴有脑神经障碍时。

眼底所见反映高血压的程度和病情的严重程度。

视网膜所见

小动脉痉挛:约70%可见,是最常见的所见。表现为血管管径不均匀的狭窄。

软性渗出视网膜缺血引起的棉絮状白斑。提示神经纤维层梗死。

火焰状出血/硬性渗出:作为高血压性变化出现。渗出的硬性渗出可在黄斑部形成星芒状排列。

视乳头水肿:因颅内压增高或重度高血压导致的视神经乳头肿胀。

脉络膜/视网膜色素上皮所见

浆液性视网膜脱离:由于脉络膜毛细血管层受损,浆液积聚在视网膜色素上皮下和视网膜下。发生率1-2%。

Elschnig斑脉络膜毛细血管层小梗死灶上的视网膜色素上皮变性。特征性表现为黑色斑点被淡黄色环包围。

Siegrist条纹:沿脉络膜动脉的线状色素沉着。提示慢性脉络膜循环障碍。

视网膜色素上皮斑驳状改变视网膜色素上皮的斑片状色素异常。脉络膜缺血后的色素上皮变化。

浆液性RD常为双眼性,多发生在下方。需要与中心性浆液性脉络膜视网膜病变CSC)鉴别,请参阅“4. 诊断与检查方法”一节。

Q 浆液性视网膜脱离是否伴有疼痛?
A

浆液性RD本身不痛。但子痫前期可能同时伴有头痛和眼痛。主观症状主要是视物模糊和视野暗点。

子痫前期的根本原因是胎盘绒毛外滋养细胞对子宫螺旋动脉的浸润不足。这导致胎盘过度分泌可溶性fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)和可溶性内皮糖蛋白(sEng),引起全身内皮功能障碍。

内皮功能障碍导致一氧化氮(NO)生成减少,引起血管收缩、凝血亢进和血管通透性增加。在眼部局部,脉络膜毛细血管层特别容易受损,经过纤维素样坏死和毛细血管闭塞,最终导致浆液性RD。

已知有以下风险因素:

  • 初产妇:最大的风险因素之一
  • 高龄妊娠(40岁及以上)
  • 慢性高血压/肾脏疾病
  • 肥胖
  • 多胎妊娠
  • 子痫前期病史
  • 糖尿病/抗磷脂抗体综合征

子痫前期相关视网膜病变的诊断基于眼底表现和临床背景的结合。前提是存在妊娠期高血压、蛋白尿和器官功能障碍。

各检查方法的特点如下所示。

检查方法主要目的
眼底检查确认小动脉痉挛、视网膜脱离视乳头水肿
OCT定量评估视网膜下液、纤维蛋白和视网膜色素上皮变化
荧光素眼底血管造影FA识别脉络膜灌注延迟和视网膜色素上皮损伤部位
眼底自发荧光FAF评估视网膜色素上皮损伤模式
  • 眼底检查:检查有无小动脉痉挛(最常见表现)、浆液性RD和视盘水肿散瞳后详细检查是基本要求。
  • 光学相干断层扫描OCT:可无创评估视网膜下液的范围、量和纤维蛋白沉积。也适用于随访观察。
  • 荧光素眼底血管造影FA:有助于识别脉络膜灌注延迟和视网膜色素上皮损伤部位。但妊娠期间需注意荧光素可通过胎盘。
  • 眼底自发荧光FAF:有助于了解视网膜色素上皮损伤的模式。

需要与以下疾病进行鉴别。

鉴别疾病鉴别要点
中心性浆液性脉络膜视网膜病变CSC妊娠期间可能加重。通过FA表现鉴别。
Vogt-小柳-原田病(VKH)双眼浆液性RD和葡萄膜炎表现。
弥散性血管内凝血(DIC)血液检查异常 / HELLP综合征
恶性高血压性视网膜病变血压急剧升高、视乳头水肿、棉絮状白斑
Q 妊娠期荧光素眼底血管造影安全吗?
A

荧光素可通过胎盘,因此妊娠期进行荧光素眼底血管造影需谨慎判断。仅在临床必要性高且其他检查(如OCT)无法替代时才考虑实施。眼底自发荧光FAF)和OCT血管成像OCTA)是有用的非侵入性替代方法。

原则上,子痫前期相关的视网膜病变无需积极的眼科干预。视网膜表现取决于原发病(子痫前期/子痫)的管理,因此产科治疗优先。

  • 降压治疗:控制血压可使眼底表现迅速改善。
  • 休息:避免过度体力活动,稳定全身状况。
  • 终止妊娠(分娩):子痫前期的根本治疗。浆液性视网膜脱离大多在分娩后数周内自行消失。

浆液性视网膜脱离常在分娩后迅速改善。原则上不适用视网膜激光光凝或玻璃体手术。对于分娩后仍持续存在的病例,需重新鉴别中心性浆液性脉络膜视网膜病变CSC)等其他疾病。

在重度子痫前期和HELLP综合征中,血压的急剧波动和凝血功能障碍会影响视觉功能。当合并玻璃体出血或缺血性视神经病变时,需个体化处理。

子痫前期的眼部并发症发病机制可解释为胎盘来源的抗血管生成因子引起的全身内皮损伤,与脉络膜特有的高血流、低自动调节能力的组合。

脉络膜毛细血管层是支撑视网膜外层血流的高血流血管床,自动调节能力差。当sFlt-1和sEng引起的内皮损伤加上急剧的全身性高血压时,毛细血管层会发生以下变化:

  • 毛细血管痉挛和狭窄
  • 纤维素样坏死
  • 毛细血管闭塞(小梗死灶 → Elschnig斑形成)
  • 血管通透性增加

视网膜色素上皮及浆液性视网膜脱离的形成机制

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脉络膜毛细血管层损伤后,视网膜色素上皮的泵功能下降。来自脉络膜的渗出液积聚在视网膜色素上皮下和视网膜下,形成浆液性视网膜脱离。伴有纤维蛋白析出的病例恢复可能延迟。

  • sFlt-1:结合VEGF和PlGF使其失活。VEGF降低导致内皮细胞存活和修复障碍。
  • sEng:抑制TGF-β1信号。NO生成减少促进血管收缩。

这两种因子的过量会损害视网膜脉络膜的内皮功能,形成特征性的眼底表现。

视网膜小动脉因内皮功能障碍和交感神经活性增强而痉挛、狭窄。慢性痉挛发展为血管壁增厚、硬化。重症病例出现视网膜缺血→软性渗出、视网膜出血。

Q 为什么脉络膜比视网膜更容易受损?
A

脉络膜毛细血管层视网膜血管的自动调节能力差,更容易直接受到血压急剧升高的影响。此外,血流量大、内皮表面积广,内皮功能障碍的影响更容易显现。这被认为是子痫前期中Elschnig斑、浆液性RD等脉络膜病变比视网膜病变更突出的原因。


7. 最新研究与未来展望(研究阶段报告)

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眼底表现在子痫前期严重程度评估中的实用性正在研究中。小动脉痉挛程度与血压、蛋白尿严重程度之间的相关性已被提示,通过定量视网膜血管直径进行早期风险分层的应用正在探索中。

OCT血管成像(OCTA)对脉络膜的评估

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据报道,使用OCT血管成像OCTA)无创评估脉络膜毛细血管灌注对子痫前期的早期检测和监测很有用。它无需荧光造影即可捕捉脉络膜血流变化,因此在妊娠期检查中具有出色的安全性。

重度子痫前期后长期视网膜色素上皮萎缩和视功能障碍的发生率尚需大规模研究。有报道称,黄斑部广泛分布Elschnig斑的病例会出现永久性视力下降,产后持续眼科随访体系的建立仍是一个挑战。


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