视乳头水肿与特发性颅内压增高（IIH）

一目了然的要点

视乳头水肿（papilledema）是特指继发于颅内压增高的双侧视神经乳头肿胀的术语。
它是脑肿瘤、脑静脉血栓形成、IIH等严重颅内疾病的警示信号。
美国IIH的年发病率为1.15/10万，18~55岁女性的患病率为3.44/10,000（随肥胖流行而增加）。^{2, 3)}
早期可无症状或仅有一过性视物模糊。早期治疗可逆，但延迟会导致不可逆的视功能损害。
降低颅内压的治疗（占位性病变切除、脑室腹腔分流）是基础。IIH可使用乙酰唑胺（Diamox®，超说明书用药）、甘露醇和腰椎穿刺。
与假性视乳头水肿（如玻璃膜疣）的鉴别是诊断的关键。
暴发性IIH（FIH）发生于2~3%的IIH患者，是一种在4周内出现快速视力损害的急症。¹⁾

1. 什么是视乳头水肿和特发性颅内压增高症（IIH）？

视乳头水肿是由于颅内压（ICP）增高引起的双侧视乳头肿胀。“papilledema（choked disc）”一词仅限于ICP增高时使用，其他原因引起的视乳头肿胀称为“视神经乳头水肿（optic disc edema）”。视神经周围蛛网膜下腔压力升高，压迫视神经，导致轴浆流停滞，从而引起视乳头水肿。

IIH的年发病率为1.15/10万（美国1997-2016年数据，女性1.97 vs 男性0.36）²⁾，18~~44岁最高（2.47/10万）。美国18~~55岁女性的患病率为3.44/10,000（95%CI 2.61~5.39）³⁾。按种族划分，发病率（/10万）依次为黑人2.05 > 白人1.04 > 西班牙裔0.67 > 亚裔/太平洋岛民0.16 ²⁾，与肥胖患病率在地理上大致一致（Moran I=0.20，P=0.03）³⁾。

正常ICP成人<250 mmH2O，儿童<280 mmH2O。暴发性IIH（FIH）占所有IIH患者的2~3%，是一种以症状出现4周内快速视力损害为特征的急症。¹⁾

Q 视乳头水肿和视盘水肿有什么区别？

视乳头水肿（papilledema）是仅限于颅内压增高时的术语，其他原因（如视神经炎、缺血、浸润性病变等）引起的视盘肿胀则称为“视盘水肿（optic disc edema）”。这种术语区分对于确定病因和选择适当治疗至关重要。

2. 主要症状和临床发现

Peripapillary hyperreflective ovoid mass‐like structures: Multimodal imaging—A review. Clin Exp Ophthalmol. 2023 Nov 6 Jan-Feb; 51(1):67-80. Figure 4. PMCID: PMC10099767. License: CC BY.

45岁肥胖女性的特发性颅内压增高（头痛、双眼视力下降、视乳头水肿）。开放压力27 cmH2O。OCT显示上下视盘边缘有PHOMS和内部血流信号。MRI/MRV显示视神经鞘扩张、部分空蝶鞍、双侧横窦相对狭窄。

主观症状

急性视乳头水肿早期通常无症状，中心视觉功能（最佳矫正视力、色觉）通常保留。

一过性视物模糊（TVO）：持续数秒的双侧一过性视力下降。由体位变化或屏气诱发。机制是视神经乳头一过性缺血。
头痛：体位性，早晨加重。约90%出现。²⁾ 可能伴有恶心和呕吐。
搏动性耳鸣：52%出现。由静脉系统湍流引起。²⁾
背痛：53%出现。²⁾
复视：由外展神经（第VI脑神经）麻痹引起的水平复视。颅内压增高的假定位体征。
视野缺损和视力下降：持续数月后出现下鼻侧或向心性视野缺损，随后视力下降。
远视化：由于眼球后部变平导致眼轴缩短所致。

在儿童中，颅内压增高常因双侧外展神经麻痹引起的内斜视而被发现。

临床所见

急性视乳头水肿的眼底表现：

视网膜神经纤维层不透明化。视乳头周围光泽消失。
视乳头边界隆起、模糊。视乳头表面充血、生理凹陷消失。
血管变化：视网膜静脉扩张、迂曲，出血，棉絮斑，黄斑星状斑。
**自发性静脉搏动（SVP）消失：**约90%的正常人可见。颅内压升高时消失。注意约10-20%的正常人缺乏此搏动。
**Paton线：**视乳头周围的同心圆状皱襞。

**慢性视乳头水肿的附加表现：**视乳头苍白，胶质增生，视睫状分流血管，屈光体。慢性期，死亡的神经纤维不再肿胀，因此即使颅内压持续升高，水肿也可能消失（萎缩性终末期）。

双眼视乳头发红且视力良好时，必须鉴别淤血乳头。淤血乳头除非到末期，否则视力接近正常。

Frisén分级法对视乳头水肿的分期

视乳头水肿的严重程度采用Frisén分级（0-5期）评估，并作为视功能预后的指标。

0-1期

**0期（正常）：**鼻侧、上侧、下侧边界模糊。放射状神经纤维层。

**1期（极早期）：**视乳头鼻侧边界模糊。边界无隆起。微妙的灰色晕轮。同心圆状或放射状脉络膜皱襞。

2-3期

2期（早期）：所有边界模糊。鼻侧边界隆起。完全性视乳头周围晕轮。

3期（中度）：视乳头直径增大。部分主要血管节段模糊。晕轮外缘有指状延伸。

4～5期

4期（显著）：整个视乳头隆起。视乳头上的主要血管节段完全模糊。

5期（重度）：穹顶状突出。晕轮狭窄，边界光滑。生理凹陷消失。

Q 如果出现一过性视力障碍，视力一定会变差吗？

TVO是视乳头水肿的特征性症状，但其本身并非视力丧失的直接预兆。然而，如果颅内压增高长期持续，可能从严重的周边视野缺损进展为中心视力下降。如果TVO频繁出现，应及时就医查明原因。

3. 原因与风险因素

视乳头水肿的形成速度取决于颅内压升高的速度。缓慢的ICP升高可能需要数周出现，而急剧升高可能在数小时至一天内出现。

颅内压增高的五种机制

颅骨相对于脑过小：如颅缝早闭症。
脑容积增大：占位性病变（脑肿瘤、脓肿、硬膜下血肿）、脑水肿。
脑脊液通路阻塞：如室间孔阻塞（胶样囊肿）。
脑脊液产生增加：如脉络丛乳头状瘤。
脑脊液吸收减少：脑膜炎、脑静脉窦血栓形成等。

特发性颅内压增高的危险因素

肥胖/近期体重增加：最重要的危险因素。BMI > 40 会增加不可逆视力损伤的风险。
相关疾病：多囊卵巢综合征、缺铁性贫血、甲状腺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、肾脏疾病。
药物：四环素类（米诺环素）、维生素A衍生物、锂剂、类固醇撤药。米诺环素会干扰蛛网膜颗粒的cAMP信号传导，减少脑脊液吸收¹³⁾。停药后颅内压升高可能持续2-5周。¹³⁾
遗传因素：染色体5、13、14上的候选区域（GWAS）²⁾。AQP1基因多态性可能参与增加脑脊液生成。
感染/炎症：近期感染/炎症性疾病使特发性颅内压增高风险增加约3倍。¹⁷⁾ 有报道COVID-19后非肥胖、非女性患者出现特发性颅内压增高（45岁男性，BMI 22.8）。
CVST：年发病率1-2/10万人年¹⁷⁾。死亡率3-15%。必须通过MRV排除。
重度贫血：有报道血红蛋白5.7 g/dL、铁蛋白0.1 ng/mL时出现视乳头水肿。提出的机制：促红细胞生成素升高→血小板增多→高粘滞状态→静脉压升高→颅内压增高。
MIS-C（儿童多系统炎症综合征）：神经系统症状发生率13-21%。
VITT：阿斯利康疫苗后的CVST。

Q 减轻体重能改善视乳头水肿吗？

对于IIH，体重减轻5-10%可改善ICP症状和视乳头水肿。ICP正常化（缓解）需要体重减少24%（IIHWT的符合方案分析）¹⁵⁾。如果仅通过生活方式改善难以实现，肥胖外科手术也是一种选择。体重管理仅是保守治疗的一部分，根据视乳头水肿程度和视功能损害情况，可能需要与药物治疗或手术治疗联合。

4. 诊断与检查方法

按以下顺序评估：检眼镜确认双眼视乳头水肿→荧光素眼底血管造影→OCT→CT/MRI+增强MRV→腰椎穿刺（LP）。首先测量血压以排除恶性高血压，然后进行紧急影像学检查（CT→MRI+增强MRV）评估占位病变和静脉窦血栓。确认无脑疝风险后进行LP。

眼科检查

检眼镜检查：基本确认双眼视乳头水肿。
荧光素眼底血管造影（FA）：视盘染料渗漏提示真性视乳头水肿。假性视乳头水肿无渗漏，仅有染色。
OCT（SD-OCT RNFL）：检测细微的视盘肿胀和随访。GCL-IPL OCT有助于区分萎缩和改善。
视野检查（Humphrey 30-2）：评估生理盲点扩大、弓形暗点、鼻侧阶梯和向心性视野缩小。
B超、眼底自发荧光、EDI-OCT：有助于鉴别假性视乳头水肿（玻璃膜疣）。

神经影像学检查

MRI+增强MRV是最佳选择；IIH必须评估静脉窦狭窄/闭塞。评估以下高ICP征象：

空蝶鞍或部分空蝶鞍
视神经鞘扩张和脑脊液积聚
视神经迂曲（垂直和水平方向）
眼球后部扁平（严重时视神经突入眼球内）
小脑扁桃体下疝

IIH确诊（修订版Dandy标准）

标准	内容
1. 视乳头水肿	存在双侧视乳头水肿
2. 神经系统检查	除脑神经异常外正常
3. 神经影像学	脑实质正常、无脑室扩大、无占位、无异常强化
4. 脑脊液成分	正常
5. 脑脊液初压	成人≥250 mmH2O，儿童≥280 mmH2O

疑似诊断：双侧视乳头水肿存在 + 满足标准1-4但脑脊液压力低于标准。25-30 cmH2O为灰色地带，建议重新评估。

据报道，17.8%的IIH诊断不准确或过早，13.0%为误诊¹⁸⁾。非典型患者（男性、正常BMI、儿童）中未进行MRV（42.4%）是最常见的误诊原因，导致CVST漏诊最多。

与假性视乳头水肿的鉴别

假性视乳头水肿可由高度远视、玻璃膜疣、倾斜视盘、有髓神经纤维、错构瘤等引起。以下表现提示假性视乳头水肿。

视盘表面无毛细血管扩张或充血
生理凹陷缺失
无出血或白斑
无视网膜神经纤维层混浊
可清晰追踪视盘表面的血管

鉴别诊断列表：埋藏性玻璃膜疣、倾斜视盘、糖尿病性视乳头病变、高血压性视乳头病变、后巩膜炎、视神经周围炎、葡萄膜炎（结节病、VKH）、视神经炎、甲状腺眼病、CRVO、NAION、浸润性视神经病变、视神经鞘脑膜瘤。

据报道，10%的视乳头水肿患者存在可治疗的缺铁性贫血，建议进行筛查。

Q 双侧视乳头水肿但视力正常可能吗？

在淤血乳头（ICP升高引起的视乳头水肿）中，早期视力可能保持正常。这是因为尽管ICP升高导致视神经乳头轴浆流停滞，但对传入性视功能的影响尚轻微。相反，视神经炎常引起急性视力下降，这一差异可作为鉴别的线索。

5. 标准治疗方法

治疗的三个目标是：①治疗根本原因，②保护视功能，③缓解症状（如头痛）。

如果早期降低颅内压，视乳头水肿会迅速吸收，不留视功能障碍。如果治疗延迟，出现视功能障碍则不可逆。

针对根本原因的治疗

恶性高血压：立即紧急送医。
占位性病变：以占位性病变切除术或脑室腹腔分流术等神经外科处理为基本治疗。
急性脑静脉血栓：开始使用华法林进行抗凝治疗。DOAC也是选择之一（出血风险较低）。避免使用乙酰唑胺，因其可能加重病情¹⁷⁾。可在抗凝治疗开始后考虑追加。
药物诱发性：停用致病药物。米诺环素停药后ICP升高可能持续2~5周。¹³⁾
脑静脉窦血栓：华法林治疗。

IIH的保守管理

减重：体重减轻5~~10%可改善ICP症状和体征。对于视乳头水肿改善，预计减重5~~15%有效¹⁾。ICP正常化需要减重24%（IIHWT按方案分析）¹⁵⁾。
避免诱发药物。
控制基础风险因素（甲状腺疾病、OSA）。
低钠减重饮食：预期与乙酰唑胺有协同作用。¹⁶⁾
运动疗法：推荐中等强度的有氧运动。过度运动有ICP升高的风险。

IIH的药物治疗

药物	剂量	备注
乙酰唑胺（一线用药）	250–500 mg，每日2次 → 最大2–4 g/日	IIHTT（2014）证明对轻度视野缺损的IIH有效¹⁶⁾。对头痛无一致效果。日本未纳入医保。
托吡酯（二线用药）	个体化调整	降低颅内压并促进减重。对偏头痛样头痛也有用。有致畸性 → 孕妇禁用。
呋塞米	辅助使用	不耐受乙酰唑胺时的替代药物。
甲泼尼龙静脉注射	1 g/日，连用3天	仅用于暴发性IIH的临时措施。北美有使用惯例。

乙酰唑胺的主要副作用：感觉异常（手脚麻木）、味觉障碍（金属味）、消化道症状（恶心、呕吐、腹泻）、乏力、肾结石。慢性代偿性代谢性酸中毒、轻度低钾血症。

IIH的外科治疗

术式	视力改善率	头痛改善率	主要并发症
视神经鞘开窗术（ONSF）	59%	44%	并发症10~~15%（包括1~~2%因CRAO/CRVO导致的视力丧失）。复发率1年34%，3年45%¹⁾
脑脊液分流术（LPS/VPS）	54%	80%	分流失败43~50%，感染，移位¹⁾
硬脑膜静脉窦支架植入术（VSS）	78%	82~83%	术后需抗血小板治疗6个月。再次手术率10~18%¹⁾
减重手术	—	—	IIHWT随机对照试验显示2年内持续降低颅内压和减轻体重¹⁵⁾

VSS（硬脑膜静脉窦支架）的适应证：确认横窦狭窄且压力梯度 >8 mmHg。ONSF不能降低ICP。单侧ONSF可能对侧效果不佳。腰椎腹腔（LP）分流术常被选为IIH的一线外科干预。

暴发性IIH（FIH）的管理

占IIH患者的2%~3%。特征为症状出现后4周内快速视力下降。原则上需住院治疗，并积极进行内科和外科治疗。

CSF开放压平均为54.1 cmH2O（范围29~70）⁶⁾，极高。Thambisetty等16例系列研究⁶⁾显示，尽管积极治疗，50%仍达到法定盲，所有患者均残留视野缺损和视神经萎缩。若HVF基线MD低于-7 dB，视力恢复困难。¹⁾ 初始pRNFL越高，长期视力预后越差。¹⁾

有报道单用乙酰唑胺最大4 g/天治愈FIH（36岁男性，BMI 47.3，CSF OP 45 cmH2O→4个月后视乳头水肿消失，6个月后双眼视力恢复至20/20）⁸⁾。当FIH合并恶性高血压时，诊断延迟平均3.2个月，最终视力可能极差（20/400至光感）⁷⁾。

妊娠期IIH的管理

妊娠期IIH患病率为16/10万。61%的病例发生在妊娠早期⁹⁾。妊娠本身不被视为IIH的病因因素。视觉预后与非妊娠期相当，通常不被视为高危妊娠。

一线药物：乙酰唑胺（FDA分类C）。与先天畸形无因果关系（系统综述52例使用，无畸形）⁹⁾。
妊娠期禁忌：托吡酯（FDA分类D，确认致畸性）。NSAIDs（妊娠晚期）。
反复腰椎穿刺：26.9%（178例妊娠中48例）使用。效果短暂（CSF在6小时内再生）⁹⁾。
体重增长限制：建议限制在20磅（约9 kg）以内。
妊娠期VSS：Regev等（2025）对2例妊娠期FIH患者行横窦支架置入术，1例完全恢复，1例单眼残留视野缺损¹¹⁾。
分娩管理：IIH本身不是剖宫产的指征。经阴道分娩56.9% vs 剖宫产43.1%⁹⁾。分娩期间CSF压力在第一产程可升至39 mmHg，第二产程升至71 mmHg¹⁰⁾。
麻醉：硬膜外麻醉为首选。除紧急情况外避免全身麻醉。避免使用琥珀胆碱（因肌束震颤导致ICP升高）¹⁰⁾。

预后：IIH复发率9~28%²⁾。预后不良因素：体重增加、视乳头水肿严重程度、基线头痛程度²⁾。

Q 乙酰唑胺可用于所有类型的视乳头水肿吗？

乙酰唑胺是IIH的一线治疗药物，疗效确切，但若病因为脑静脉血栓，则可能加重病情，因此禁忌使用。隐球菌性脑膜炎也禁忌使用。首先必须明确病因，并根据根本原因选择治疗方法。还需注意，该药在日本不属于医保范围。

Q 妊娠期使用乙酰唑胺安全吗？

虽然属于FDA分类C类，但系统性综述未发现其与先天畸形有因果关系⁹⁾。即使在孕早期大剂量使用（≥1克/天），也未观察到畸形风险增加。必须在产科医生协商下使用，且多数情况下仅限于妊娠20周后使用。

Q 暴发性IIH与普通IIH有何不同？

暴发性IIH（FIH）是IIH的一种亚型，其特点是在症状出现后4周内迅速出现严重视力损害。约2~3%的IIH患者会发生。普通IIH进展相对缓慢，而FIH可在数天内视力恶化，若不及时干预，可能导致不可逆性失明⁶⁾。

6. 病理生理学与详细发病机制

轴浆流停滞的机制

视神经周围蛛网膜下腔压力升高，压迫视神经，导致轴浆流停滞，从而引起视乳头水肿。具体途径如下。

颅内压升高→视神经周围蛛网膜下腔压力升高→视神经受压→顺行性轴浆运输停滞→神经水肿（视乳头水肿）。压力持续→神经内缺血→轴突消失→视神经萎缩→视力障碍。萎缩期死亡的神经纤维不再肿胀，因此即使颅内压持续升高，视乳头水肿也可能消失（萎缩终末期）。

IIH的病理生理（三种假说）

脑脊液排出障碍假说

蛛网膜颗粒和淋巴通路中脑脊液排出延迟导致颅内压升高。米诺环素扰乱蛛网膜颗粒的cAMP信号，降低脑脊液吸收¹³⁾。

静脉窦压力升高假说

超过90%的IIH患者存在双侧横窦狭窄²⁾。链条：肥胖→腹腔内压升高→胸腔内压升高→脑静脉回流障碍→颅内压升高。静脉窦支架术的有效性支持这一假说。

代谢和激素异常假说

雄激素调节异常被认为参与其中²⁾。瘦素过量→脉络丛过度激活→脑脊液过度产生。GLP-1受体存在于脉络丛，大鼠模型显示GLP-1受体激动剂可减少脑脊液产生。

遗传背景：GWAS chr5/13/14。AQP1基因多态性导致脑脊液产生增加。²⁾
胶质-神经-血管界面的功能异常被认为参与其中。²⁾
IIH正逐渐被认为是一种独立于肥胖的全身性代谢疾病。²⁾
CVST：静脉窦血栓→回流障碍→颅内压升高。
重度贫血：EPO升高→血小板增多→高粘滞度→静脉压升高→颅内压升高。缺铁→红细胞变形能力下降→血液粘滞度升高。

Laura Bonelli, Vaishnavi Menon, Anthony C Arnold et al. Managing idiopathic intracranial hypertension in the eye clinic. Eye. 2024 May 24; 38(12):2472. Figure 2. PMCID: PMC11306398. License: CC BY.

暴发性IIH的视乳头水肿和RNFL变化。严重的双侧视盘肿胀，OCT显示明显的RNFL增厚。

7. 最新研究与未来展望

IIH体重试验（IIHWT）与减重手术

在一项比较减重手术与社区体重管理干预的随机对照试验中，减重手术组在2年内持续降低颅内压并减轻体重¹⁵⁾。5年后的成本效益也优于饮食疗法。颅内压降低量与减重幅度相关。

GLP-1受体激动剂

艾塞那肽等GLP-1受体激动剂作为IIH的新候选治疗药物备受关注。它们通过降低Na⁺/K⁺-ATP酶活性减少脉络丛的脑脊液分泌。有报告称，在人类中给药2.5小时后颅内压降低5.7±2.9 cmH₂O（P=0.048）。预期具有促进减重和直接降低颅内压的双重机制。但需注意停药后体重反弹导致IIH发病的风险。

硬脑膜静脉窦支架植入术（VSS）

关于横窦支架植入安全性和有效性的报告不断积累^{4, 5)}。英国正在进行一项比较VSS与脑室腹腔分流术的随机对照试验。VSS的视力改善率为78%，头痛改善率为82-83%（荟萃分析）。再次手术率为10-18%。

11β-HSD1抑制剂

11β-HSD1（11β-羟基类固醇脱氢酶1型）抑制剂作为IIH的新型治疗靶点正在研究中¹⁾。

FIH定义的重新审视

有讨论提出基于“视力威胁性”而非“4周内”的时间标准来定义¹⁾。时间标准可能会漏诊快速进展的病例。

COVID-19/MIS-C/VITT相关的新型视乳头水肿

已有报告指出，在不符合传统风险特征的患者中出现视乳头水肿¹⁾。例如：非肥胖、非女性个体的IIH；与MIS-C（儿童多系统炎症综合征）相关的病例；以及阿斯利康疫苗后的VITT等。

IIH患病率的地理差异

美国境内已确认存在显著的州际差异（Moran I = 0.20，P = 0.03）³⁾。在德克萨斯州、俄克拉荷马州等地，观察到肥胖率高但IIH发病率低的不一致现象，其原因尚不清楚。

8. 参考文献

Bonelli L, Menon V, Arnold AC, Mollan SP. Managing idiopathic intracranial hypertension in the eye clinic. Eye (London, England). 2024;38(12):2472-2481. doi:10.1038/s41433-024-03140-y. PMID:38789788; PMCID:PMC11306398.
Toshniwal SS, Kinkar J, Chadha Y, et al. Navigating the Enigma: A Comprehensive Review of Idiopathic Intracranial Hypertension. Cureus. 2024;16(3):e56256. PMID:38623134. doi:10.7759/cureus.56256.
Fraz MA, Kim BM, Chen JJ, Lum F, Chen J, Liu GT, et al. Nationwide Prevalence and Geographic Variation of Idiopathic Intracranial Hypertension among Women in the United States. Ophthalmology. 2025;132(4):476-483. doi:10.1016/j.ophtha.2024.10.031. PMID:39510331; PMCID:PMC11930622.
Mohammad Ghorbani, Christoph J Griessenauer, Christoph Wipplinger, Reza Bahrami, Hojjat Mirsardoo, Rana Sahraei, et al. Intracranial hypertension and papilledema secondary to an unruptured arteriovenous malformation: Review of the literature. Neuroradiol J. 2025;38(4):387-393. doi:10.1177/19714009241303068.
Waser B, Wood HM, Mews P, Lalloo S. Transverse sinus stenting for treatment of papilloedema secondary to a large brain herniation into a dural venous sinus with associated tectal plate lesion: Case report and literature review. Interventional neuroradiology : journal of peritherapeutic neuroradiology, surgical procedures and related neurosciences. 2021;27(6):756-762. doi:10.1177/15910199211003451. PMID:33779375; PMCID:PMC8673891.
Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminant idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2007;68(3):229-232. doi:10.1212/01.wnl.0000251312.19452.ec.
Aldhahwani B, Shah SM, Jiang H, Lam BL. Severe visual loss from concurrent fulminant idiopathic intracranial hypertension and malignant arterial hypertension: Prompt suspicion matters. American journal of ophthalmology case reports. 2024;36:102201. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102201. PMID:39502455; PMCID:PMC11536025.
Srivastava O, Micieli JA. Resolution of Fulminant Idiopathic Intracranial Hypertension Treated with Acetazolamide. Case reports in neurology. 2022;14(3):424-428. doi:10.1159/000527560. PMID:36636272; PMCID:PMC9830306.
Palermo M, Trevisi G, D’Arrigo S, Sturiale CL. Idiopathic Intracranial Hypertension in Pregnancy. A Systematic Review on Clinical Course, Treatments, Delivery and Maternal-Fetal Outcome. European journal of neurology. 2025;32(5):e70186. doi:10.1111/ene.70186. PMID:40391885; PMCID:PMC12090364.
Alves S, Sousa N, Cardoso LÍ, Alves J. Multidisciplinary management of idiopathic intracranial hypertension in pregnancy: case series and narrative review. Brazilian journal of anesthesiology (Elsevier). 2022;72(6):790-794. doi:10.1016/j.bjane.2021.02.030. PMID:33757747; PMCID:PMC9659994.
Regev T, Fried-Regev N, Leeman S, Walter E, Wattad M, Barrett C, et al. Transverse venous sinus stenting for fulminant idiopathic intracranial hypertension during pregnancy: a report of two cases and literature review. Quantitative imaging in medicine and surgery. 2025;15(5):4796-4815. doi:10.21037/qims-24-2273. PMID:40384669; PMCID:PMC12082612.
Selvaraj J, Veeranki V, Kommaraju SY, Ravi P, Kaliaperumal S. Abortion and Fulminant Idiopathic Intracranial Hypertension. Cureus. 2021;13(2):e13501. doi:10.7759/cureus.13501. PMID:33786210; PMCID:PMC7992911.
Paramo R, Leishangthem L. Optic atrophy secondary to minocycline-induced idiopathic intracranial hypertension. BMJ case reports. 2023;16(3). doi:10.1136/bcr-2022-252731. PMID:36977510; PMCID:PMC10069554.
Mollan SP, Davies B, Silver NC, Shaw S, Mallucci CL, Wakerley BR, Krishnan A, Chavda SV, Ramalingam S, Edwards J, Hemmings K, Williamson M, Burdon MA, Hassan-Smith G, Digre K, Liu GT, Jensen RH, Sinclair AJ. Idiopathic intracranial hypertension: consensus guidelines on management. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89(10):1088-1100. doi:10.1136/jnnp-2017-317440. PMID:29903905; PMCID:PMC6166610.
Mollan SP, Mitchell JL, Ottridge RS, Aguiar M, Yiangou A, Alimajstorovic Z, et al. Effectiveness of Bariatric Surgery vs Community Weight Management Intervention for the Treatment of Idiopathic Intracranial Hypertension: A Randomized Clinical Trial. JAMA neurology. 2021;78(6):678-686. doi:10.1001/jamaneurol.2021.0659. PMID:33900360; PMCID:PMC8077040.
Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, et al. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA. 2014;311:1641-1651.
Pasricha SV, Bhayana R, Wu PE. Supine headache and papilledema: A case and review of cerebral venous sinus thrombosis. Clinical case reports. 2023;11(5):e07329. doi:10.1002/ccr3.7329. PMID:37151935; PMCID:PMC10160420.
Fisayo A, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Overdiagnosis of idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2016;86(4):341-50. doi:10.1212/WNL.0000000000002318. PMID:26718577; PMCID:PMC4776085.