视乳头水肿与特发性颅内压增高（IIH）

一目了然的要点

视乳头水肿（papilledema）是特指继发于颅内压增高的双侧视神经乳头肿胀的术语。
它是脑肿瘤、脑静脉血栓形成、IIH等严重颅内疾病的警示信号。
美国IIH的年发病率为1.15/10万，18~55岁女性的患病率为3.44/10,000（随肥胖流行而增加）。^{2, 3)}
早期可无症状或仅有一过性视物模糊。早期治疗可逆，但延迟会导致不可逆的视功能损害。
降低颅内压的治疗（占位性病变切除、脑室腹腔分流）是基础。IIH可使用乙酰唑胺（Diamox®，超说明书用药）、甘露醇和腰椎穿刺。
与假性视乳头水肿（如玻璃膜疣）的鉴别是诊断的关键。
暴发性IIH（FIH）发生于2~3%的IIH患者，是一种在4周内出现快速视力损害的急症。¹⁾

1. 什么是视乳头水肿和特发性颅内压增高症（IIH）？

视乳头水肿是由于颅内压（ICP）增高引起的双侧视乳头肿胀。“papilledema（choked disc）”一词仅限于ICP增高时使用，其他原因引起的视乳头肿胀称为“视神经乳头水肿（optic disc edema）”。视神经周围蛛网膜下腔压力升高，压迫视神经，导致轴浆流停滞，从而引起视乳头水肿。

IIH的年发病率为1.15/10万（美国1997-2016年数据，女性1.97 vs 男性0.36）²⁾，18~~44岁最高（2.47/10万）。美国18~~55岁女性的患病率为3.44/10,000（95%CI 2.61~5.39）³⁾。按种族划分，发病率（/10万）依次为黑人2.05 > 白人1.04 > 西班牙裔0.67 > 亚裔/太平洋岛民0.16 ²⁾，与肥胖患病率在地理上大致一致（Moran I=0.20，P=0.03）³⁾。

正常ICP成人<250 mmH2O，儿童<280 mmH2O。暴发性IIH（FIH）占所有IIH患者的2~3%，是一种以症状出现4周内快速视力损害为特征的急症。¹⁾

Q 视乳头水肿和视盘水肿有什么区别？

视乳头水肿（papilledema）是仅限于颅内压增高时的术语，其他原因（如视神经炎、缺血、浸润性病变等）引起的视盘肿胀则称为“视盘水肿（optic disc edema）”。这种术语区分对于确定病因和选择适当治疗至关重要。

2. 主要症状和临床发现

Peripapillary hyperreflective ovoid mass‐like structures: Multimodal imaging—A review. Clin Exp Ophthalmol. 2023 Nov 6 Jan-Feb; 51(1):67-80. Figure 4. PMCID: PMC10099767. License: CC BY.

45岁肥胖女性的特发性颅内压增高（头痛、双眼视力下降、视乳头水肿）。开放压力27 cmH2O。OCT显示上下视盘边缘有PHOMS和内部血流信号。MRI/MRV显示视神经鞘扩张、部分空蝶鞍、双侧横窦相对狭窄。

主观症状

急性视乳头水肿早期通常无症状，中心视觉功能（最佳矫正视力、色觉）通常保留。

一过性视物模糊（TVO）：持续数秒的双侧一过性视力下降。由体位变化或屏气诱发。机制是视神经乳头一过性缺血。
头痛：体位性，早晨加重。约90%出现。²⁾ 可能伴有恶心和呕吐。
搏动性耳鸣：52%出现。由静脉系统湍流引起。²⁾
背痛：53%出现。²⁾
复视：由外展神经（第VI脑神经）麻痹引起的水平复视。颅内压增高的假定位体征。
视野缺损和视力下降：持续数月后出现下鼻侧或向心性视野缺损，随后视力下降。
远视化：由于眼球后部变平导致眼轴缩短所致。

在儿童中，颅内压增高常因双侧外展神经麻痹引起的内斜视而被发现。

临床所见

急性视乳头水肿的眼底表现：

视网膜神经纤维层不透明化。视乳头周围光泽消失。
视乳头边界隆起、模糊。视乳头表面充血、生理凹陷消失。
血管变化：视网膜静脉扩张、迂曲，出血，棉絮斑，黄斑星状斑。
**自发性静脉搏动（SVP）消失：**约90%的正常人可见。颅内压升高时消失。注意约10-20%的正常人缺乏此搏动。
**Paton线：**视乳头周围的同心圆状皱襞。

**慢性视乳头水肿的附加表现：**视乳头苍白，胶质增生，视睫状分流血管，屈光体。慢性期，死亡的神经纤维不再肿胀，因此即使颅内压持续升高，水肿也可能消失（萎缩性终末期）。

双眼视乳头发红且视力良好时，必须鉴别淤血乳头。淤血乳头除非到末期，否则视力接近正常。

Frisén分级法对视乳头水肿的分期

视乳头水肿的严重程度采用Frisén分级（0-5期）评估，并作为视功能预后的指标。

0-1期

**0期（正常）：**鼻侧、上侧、下侧边界模糊。放射状神经纤维层。

**1期（极早期）：**视乳头鼻侧边界模糊。边界无隆起。微妙的灰色晕轮。同心圆状或放射状脉络膜皱襞。

2-3期

2期（早期）：所有边界模糊。鼻侧边界隆起。完全性视乳头周围晕轮。

3期（中度）：视乳头直径增大。部分主要血管节段模糊。晕轮外缘有指状延伸。

4～5期

4期（显著）：整个视乳头隆起。视乳头上的主要血管节段完全模糊。

5期（重度）：穹顶状突出。晕轮狭窄，边界光滑。生理凹陷消失。

Q 如果出现一过性视力障碍，视力一定会变差吗？

TVO是视乳头水肿的特征性症状，但其本身并非视力丧失的直接预兆。然而，如果颅内压增高长期持续，可能从严重的周边视野缺损进展为中心视力下降。如果TVO频繁出现，应及时就医查明原因。

3. 原因与风险因素

视乳头水肿的形成速度取决于颅内压升高的速度。缓慢的ICP升高可能需要数周出现，而急剧升高可能在数小时至一天内出现。

颅内压增高的五种机制

颅骨相对于脑过小：如颅缝早闭症。
脑容积增大：占位性病变（脑肿瘤、脓肿、硬膜下血肿）、脑水肿。
脑脊液通路阻塞：如室间孔阻塞（胶样囊肿）。
脑脊液产生增加：如脉络丛乳头状瘤。
脑脊液吸收减少：脑膜炎、脑静脉窦血栓形成等。

特发性颅内压增高的危险因素

肥胖/近期体重增加：最重要的危险因素。BMI > 40 会增加不可逆视力损伤的风险。
相关疾病：多囊卵巢综合征、缺铁性贫血、甲状腺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、肾脏疾病。
药物：四环素类（米诺环素）、维生素A衍生物、锂剂、类固醇撤药。米诺环素会干扰蛛网膜颗粒的cAMP信号传导，减少脑脊液吸收¹³⁾。停药后颅内压升高可能持续2-5周。¹³⁾
遗传因素：染色体5、13、14上的候选区域（GWAS）²⁾。AQP1基因多态性可能参与增加脑脊液生成。
感染/炎症：近期感染/炎症性疾病使特发性颅内压增高风险增加约3倍。¹⁷⁾ 有报道COVID-19后非肥胖、非女性患者出现特发性颅内压增高（45岁男性，BMI 22.8）。
CVST：年发病率1-2/10万人年¹⁷⁾。死亡率3-15%。必须通过MRV排除。
重度贫血：有报道血红蛋白5.7 g/dL、铁蛋白0.1 ng/mL时出现视乳头水肿。提出的机制：促红细胞生成素升高→血小板增多→高粘滞状态→静脉压升高→颅内压增高。
MIS-C（儿童多系统炎症综合征）：神经系统症状发生率13-21%。
VITT：阿斯利康疫苗后的CVST。

Q 减轻体重能改善视乳头水肿吗？

对于IIH，体重减轻5-10%可改善ICP症状和视乳头水肿。ICP正常化（缓解）需要体重减少24%（IIHWT的符合方案分析）¹⁵⁾。如果仅通过生活方式改善难以实现，肥胖外科手术也是一种选择。体重管理仅是保守治疗的一部分，根据视乳头水肿程度和视功能损害情况，可能需要与药物治疗或手术治疗联合。

4. 诊断与检查方法

按以下顺序评估：检眼镜确认双眼视乳头水肿→荧光素眼底血管造影→OCT→CT/MRI+增强MRV→腰椎穿刺（LP）。首先测量血压以排除恶性高血压，然后进行紧急影像学检查（CT→MRI+增强MRV）评估占位病变和静脉窦血栓。确认无脑疝风险后进行LP。

眼科检查

检眼镜检查：基本确认双眼视乳头水肿。
荧光素眼底血管造影（FA）：视盘染料渗漏提示真性视乳头水肿。假性视乳头水肿无渗漏，仅有染色。
OCT（SD-OCT RNFL）：检测细微的视盘肿胀和随访。GCL-IPL OCT有助于区分萎缩和改善。
视野检查（Humphrey 30-2）：评估生理盲点扩大、弓形暗点、鼻侧阶梯和向心性视野缩小。
B超、眼底自发荧光、EDI-OCT：有助于鉴别假性视乳头水肿（玻璃膜疣）。

神经影像学检查

MRI+增强MRV是最佳选择；IIH必须评估静脉窦狭窄/闭塞。评估以下高ICP征象：

空蝶鞍或部分空蝶鞍
视神经鞘扩张和脑脊液积聚
视神经迂曲（垂直和水平方向）
眼球后部扁平（严重时视神经突入眼球内）
小脑扁桃体下疝

IIH确诊（修订版Dandy标准）

标准	内容
1. 视乳头水肿	存在双侧视乳头水肿
2. 神经系统检查	除脑神经异常外正常
3. 神经影像学	脑实质正常、无脑室扩大、无占位、无异常强化
4. 脑脊液成分	正常
5. 脑脊液初压	成人≥250 mmH2O，儿童≥280 mmH2O

疑似诊断：双侧视乳头水肿存在 + 满足标准1-4但脑脊液压力低于标准。25-30 cmH2O为灰色地带，建议重新评估。

据报道，17.8%的IIH诊断不准确或过早，13.0%为误诊¹⁸⁾。非典型患者（男性、正常BMI、儿童）中未进行MRV（42.4%）是最常见的误诊原因，导致CVST漏诊最多。

与假性视乳头水肿的鉴别

假性视乳头水肿可由高度远视、玻璃膜疣、倾斜视盘、有髓神经纤维、错构瘤等引起。以下表现提示假性视乳头水肿。

视盘表面无毛细血管扩张或充血
生理凹陷缺失
无出血或白斑
无视网膜神经纤维层混浊
可清晰追踪视盘表面的血管

鉴别诊断列表：埋藏性玻璃膜疣、倾斜视盘、糖尿病性视乳头病变、高血压性视乳头病变、后巩膜炎、视神经周围炎、葡萄膜炎（结节病、VKH）、视神经炎、甲状腺眼病、CRVO、NAION、浸润性视神经病变、视神经鞘脑膜瘤。

据报道，10%的视乳头水肿患者存在可治疗的缺铁性贫血，建议进行筛查。

Q 双侧视乳头水肿但视力正常可能吗？

在淤血乳头（ICP升高引起的视乳头水肿）中，早期视力可能保持正常。这是因为尽管ICP升高导致视神经乳头轴浆流停滞，但对传入性视功能的影响尚轻微。相反，视神经炎常引起急性视力下降，这一差异可作为鉴别的线索。

5. 标准治疗方法

治疗的三个目标是：①治疗根本原因，②保护视功能，③缓解症状（如头痛）。

如果早期降低颅内压，视乳头水肿会迅速吸收，不留视功能障碍。如果治疗延迟，出现视功能障碍则不可逆。

针对根本原因的治疗

恶性高血压：立即紧急送医。
占位性病变：以占位性病变切除术或脑室腹腔分流术等神经外科处理为基本治疗。
急性脑静脉血栓：开始使用华法林进行抗凝治疗。DOAC也是选择之一（出血风险较低）。避免使用乙酰唑胺，因其可能加重病情¹⁷⁾。可在抗凝治疗开始后考虑追加。
药物诱发性：停用致病药物。米诺环素停药后ICP升高可能持续2~5周。¹³⁾
脑静脉窦血栓：华法林治疗。

IIH的保守管理

减重：体重减轻5~~10%可改善ICP症状和体征。对于视乳头水肿改善，预计减重5~~15%有效¹⁾。ICP正常化需要减重24%（IIHWT按方案分析）¹⁵⁾。
避免诱发药物。
控制基础风险因素（甲状腺疾病、OSA）。
低钠减重饮食：预期与乙酰唑胺有协同作用。¹⁶⁾
运动疗法：推荐中等强度的有氧运动。过度运动有ICP升高的风险。

IIH的药物治疗

药物	剂量	备注
乙酰唑胺（一线用药）	250–500 mg，每日2次 → 最大2–4 g/日	IIHTT（2014）证明对轻度视野缺损的IIH有效¹⁶⁾。对头痛无一致效果。日本未纳入医保。
托吡酯（二线用药）	个体化调整	降低颅内压并促进减重。对偏头痛样头痛也有用。有致畸性 → 孕妇禁用。
呋塞米	辅助使用	不耐受乙酰唑胺时的替代药物。
甲泼尼龙静脉注射	1 g/日，连用3天	仅用于暴发性IIH的临时措施。北美有使用惯例。

乙酰唑胺的主要副作用：感觉异常（手脚麻木）、味觉障碍（金属味）、消化道症状（恶心、呕吐、腹泻）、乏力、肾结石。慢性代偿性代谢性酸中毒、轻度低钾血症。

IIH的外科治疗

术式	视力改善率	头痛改善率	主要并发症
视神经鞘开窗术（ONSF）	59%	44%	并发症10~~15%（包括1~~2%因CRAO/CRVO导致的视力丧失）。复发率1年34%，3年45%¹⁾
脑脊液分流术（LPS/VPS）	54%	80%	分流失败43~50%，感染，移位¹⁾
硬脑膜静脉窦支架植入术（VSS）	78%	82~83%	术后需抗血小板治疗6个月。再次手术率10~18%¹⁾
减重手术	—	—	IIHWT随机对照试验显示2年内持续降低颅内压和减轻体重¹⁵⁾

VSS（硬脑膜静脉窦支架）的适应证：确认横窦狭窄且压力梯度 >8 mmHg。ONSF不能降低ICP。单侧ONSF可能对侧效果不佳。腰椎腹腔（LP）分流术常被选为IIH的一线外科干预。

暴发性IIH（FIH）的管理

占IIH患者的2%~3%。特征为症状出现后4周内快速视力下降。原则上需住院治疗，并积极进行内科和外科治疗。

CSF开放压平均为54.1 cmH2O（范围29~70）⁶⁾，极高。Thambisetty等16例系列研究⁶⁾显示，尽管积极治疗，50%仍达到法定盲，所有患者均残留视野缺损和视神经萎缩。若HVF基线MD低于-7 dB，视力恢复困难。¹⁾ 初始pRNFL越高，长期视力预后越差。¹⁾

有报道单用乙酰唑胺最大4 g/天治愈FIH（36岁男性，BMI 47.3，CSF OP 45 cmH2O→4个月后视乳头水肿消失，6个月后双眼视力恢复至20/20）⁸⁾。当FIH合并恶性高血压时，诊断延迟平均3.2个月，最终视力可能极差（20/400至光感）⁷⁾。

妊娠期IIH的管理

妊娠期IIH患病率为16/10万。61%的病例发生在妊娠早期⁹⁾。妊娠本身不被视为IIH的病因因素。视觉预后与非妊娠期相当，通常不被视为高危妊娠。

一线药物：乙酰唑胺（FDA分类C）。与先天畸形无因果关系（系统综述52例使用，无畸形）⁹⁾。
妊娠期禁忌：托吡酯（FDA分类D，确认致畸性）。NSAIDs（妊娠晚期）。
反复腰椎穿刺：26.9%（178例妊娠中48例）使用。效果短暂（CSF在6小时内再生）⁹⁾。
体重增长限制：建议限制在20磅（约9 kg）以内。
妊娠期VSS：Regev等（2025）对2例妊娠期FIH患者行横窦支架置入术，1例完全恢复，1例单眼残留视野缺损¹¹⁾。
分娩管理：IIH本身不是剖宫产的指征。经阴道分娩56.9% vs 剖宫产43.1%⁹⁾。分娩期间CSF压力在第一产程可升至39 mmHg，第二产程升至71 mmHg¹⁰⁾。
麻醉：硬膜外麻醉为首选。除紧急情况外避免全身麻醉。避免使用琥珀胆碱（因肌束震颤导致ICP升高）¹⁰⁾。

预后：IIH复发率9~28%²⁾。预后不良因素：体重增加、视乳头水肿严重程度、基线头痛程度²⁾。

Q 乙酰唑胺可用于所有类型的视乳头水肿吗？

乙酰唑胺是IIH的一线治疗药物，疗效确切，但若病因为脑静脉血栓，则可能加重病情，因此禁忌使用。隐球菌性脑膜炎也禁忌使用。首先必须明确病因，并根据根本原因选择治疗方法。还需注意，该药在日本不属于医保范围。

Q 妊娠期使用乙酰唑胺安全吗？

虽然属于FDA分类C类，但系统性综述未发现其与先天畸形有因果关系⁹⁾。即使在孕早期大剂量使用（≥1克/天），也未观察到畸形风险增加。必须在产科医生协商下使用，且多数情况下仅限于妊娠20周后使用。

Q 暴发性IIH与普通IIH有何不同？

暴发性IIH（FIH）是IIH的一种亚型，其特点是在症状出现后4周内迅速出现严重视力损害。约2~3%的IIH患者会发生。普通IIH进展相对缓慢，而FIH可在数天内视力恶化，若不及时干预，可能导致不可逆性失明⁶⁾。

6. 病理生理学与详细发病机制

轴浆流停滞的机制

视神经周围蛛网膜下腔压力升高，压迫视神经，导致轴浆流停滞，从而引起视乳头水肿。具体途径如下。

颅内压升高→视神经周围蛛网膜下腔压力升高→视神经受压→顺行性轴浆运输停滞→神经水肿（视乳头水肿）。压力持续→神经内缺血→轴突消失→视神经萎缩→视力障碍。萎缩期死亡的神经纤维不再肿胀，因此即使颅内压持续升高，视乳头水肿也可能消失（萎缩终末期）。

IIH的病理生理（三种假说）

脑脊液排出障碍假说

蛛网膜颗粒和淋巴通路中脑脊液排出延迟导致颅内压升高。米诺环素扰乱蛛网膜颗粒的cAMP信号，降低脑脊液吸收¹³⁾。

静脉窦压力升高假说

超过90%的IIH患者存在双侧横窦狭窄²⁾。链条：肥胖→腹腔内压升高→胸腔内压升高→脑静脉回流障碍→颅内压升高。静脉窦支架术的有效性支持这一假说。

代谢和激素异常假说

雄激素调节异常被认为参与其中²⁾。瘦素过量→脉络丛过度激活→脑脊液过度产生。GLP-1受体存在于脉络丛，大鼠模型显示GLP-1受体激动剂可减少脑脊液产生。

遗传背景：GWAS chr5/13/14。AQP1基因多态性导致脑脊液产生增加。²⁾
胶质-神经-血管界面的功能异常被认为参与其中。²⁾
IIH正逐渐被认为是一种独立于肥胖的全身性代谢疾病。²⁾
CVST：静脉窦血栓→回流障碍→颅内压升高。
重度贫血：EPO升高→血小板增多→高粘滞度→静脉压升高→颅内压升高。缺铁→红细胞变形能力下降→血液粘滞度升高。

Laura Bonelli, Vaishnavi Menon, Anthony C Arnold et al. Managing idiopathic intracranial hypertension in the eye clinic. Eye. 2024 May 24; 38(12):2472. Figure 2. PMCID: PMC11306398. License: CC BY.

暴发性IIH的视乳头水肿和RNFL变化。严重的双侧视盘肿胀，OCT显示明显的RNFL增厚。

7. 最新研究与未来展望

IIH体重试验（IIHWT）与减重手术

在一项比较减重手术与社区体重管理干预的随机对照试验中，减重手术组在2年内持续降低颅内压并减轻体重¹⁵⁾。5年后的成本效益也优于饮食疗法。颅内压降低量与减重幅度相关。

GLP-1受体激动剂

艾塞那肽等GLP-1受体激动剂作为IIH的新候选治疗药物备受关注。它们通过降低Na⁺/K⁺-ATP酶活性减少脉络丛的脑脊液分泌。有报告称，在人类中给药2.5小时后颅内压降低5.7±2.9 cmH₂O（P=0.048）。预期具有促进减重和直接降低颅内压的双重机制。但需注意停药后体重反弹导致IIH发病的风险。

硬脑膜静脉窦支架植入术（VSS）

关于横窦支架植入安全性和有效性的报告不断积累^{4, 5)}。英国正在进行一项比较VSS与脑室腹腔分流术的随机对照试验。VSS的视力改善率为78%，头痛改善率为82-83%（荟萃分析）。再次手术率为10-18%。

11β-HSD1抑制剂

11β-HSD1（11β-羟基类固醇脱氢酶1型）抑制剂作为IIH的新型治疗靶点正在研究中¹⁾。

FIH定义的重新审视

有讨论提出基于“视力威胁性”而非“4周内”的时间标准来定义¹⁾。时间标准可能会漏诊快速进展的病例。

COVID-19/MIS-C/VITT相关的新型视乳头水肿

已有报告指出，在不符合传统风险特征的患者中出现视乳头水肿¹⁾。例如：非肥胖、非女性个体的IIH；与MIS-C（儿童多系统炎症综合征）相关的病例；以及阿斯利康疫苗后的VITT等。

IIH患病率的地理差异

美国境内已确认存在显著的州际差异（Moran I = 0.20，P = 0.03）³⁾。在德克萨斯州、俄克拉荷马州等地，观察到肥胖率高但IIH发病率低的不一致现象，其原因尚不清楚。

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