Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine Mikroangiopathie der Netzhaut, die durch Stoffwechselstörungen infolge von Hyperglykämie verursacht wird, welche verschiedene Zytokine und Chemokine induzieren. Sie führt sekundär zu vielfältigen Fundusveränderungen und gilt neben der diabetischen Neuropathie und Nephropathie als eine der drei Hauptkomplikationen. In letzter Zeit wird sie nicht mehr nur als Mikrogefäßerkrankung, sondern als „neurovaskuläre Erkrankung“ neu definiert2).
Sie ist die zweithäufigste Ursache für erworbene Sehbehinderung; jährlich erblinden etwa 3.000 Menschen an DR.
Das diabetische Makulaödem (DME) ist der häufigste Typ der diabetischen Makulopathie. Die diabetische Makulopathie umfasst drei Typen: Makulaödem, ischämische Makulopathie und retinale Pigmentepitheliopathie, wobei das Makulaödem am häufigsten vorkommt und klinisch eine wichtige Ursache für Sehverschlechterung darstellt. DME kann in jedem Stadium der DR auftreten. Die Pathogenese des DME ist komplex und multifaktoriell, einschließlich erhöhter Gefäßpermeabilität, Durchblutungsstörungen durch Gefäßverschluss, vermindertem kolloidosmotischem Druck und Zug der hinteren Glaskörpermembran.
Die wichtigsten epidemiologischen Daten in Japan sind unten aufgeführt1).
Weltweit haben 34,6 % der Diabetiker (etwa 93 Millionen) eine DR2). Schätzungen für 2020 gehen von 131,2 Millionen DR-Fällen, 28,54 Millionen Fällen von sehbedrohender DR (VTDR) und 18,83 Millionen Fällen von klinisch signifikantem Makulaödem (CSME) aus, mit einer Prognose von 160,5 Millionen Fällen bis 20452). Bei Typ-1-Diabetes entwickeln etwa 90 % der Patienten nach 20 Jahren eine DR11).
In großen japanischen Kohorten beträgt die jährliche DR-Inzidenz 3,8–4,0 %, und bei Diagnose von Typ-2-Diabetes haben bereits etwa 30 % der Patienten eine DR1). Weltweit haben 34,6 % der Diabetiker (etwa 93 Millionen) eine DR2), und bei Typ-1-Diabetes tritt nach 20 Jahren bei etwa 90 % der Patienten eine DR auf11).
Eine frühe DR verläuft oft asymptomatisch. Wenn Symptome auftreten, liegen in der Regel bereits mittelschwere bis schwere Veränderungen vor.
Im Frühstadium gibt es kaum subjektive Symptome, die Erkrankung verläuft asymptomatisch. Wenn Symptome wie Sehverschlechterung, Mouches volantes oder Metamorphopsie auftreten, liegen meist bereits mittelschwere bis schwere Veränderungen vor. Daher ist nach der Diagnose Diabetes auch ohne Symptome eine regelmäßige Fundusuntersuchung erforderlich.
Die wichtigsten Fundusbefunde nach Stadien sind im Folgenden aufgeführt.
Einfache Retinopathie
Mikroaneurysmen: frühestes Zeichen der DR. In der Fluoreszenzangiographie als punktförmige Hyperfluoreszenz dargestellt.
Netzhautblutungen: punktförmige oder fleckförmige Blutungen. Entstehen durch Austritt roter Blutkörperchen aus Kapillaren.
Harte Exsudate: Ablagerung von Lipiden durch Austritt von Plasmabestandteilen infolge erhöhter Gefäßpermeabilität.
Präproliferative Retinopathie
Weiche Exsudate (Cotton-Wool-Herde): lokale Infarkte durch Störung des axonalen Transports in den Nervenfasern. Sie spiegeln eine Netzhautischämie wider.
Venöse Perlschnurdilatationen und Schlingenbildung : treten angrenzend an Gefäßverschlussbereiche auf.
IRMA (intraretinale mikrovaskuläre Anomalien) : Shunts um nicht perfundierte Areale. Das Fehlen von Leckage in der Fluoreszenzangiographie unterscheidet sie von Neovaskularisationen.
Proliferative Retinopathie
Neovaskularisationen : treten aufgrund übermäßiger VEGF-Produktion durch ausgedehnten Kapillarverschluss auf der Netzhaut und Papille auf. Die Fluoreszenzangiographie zeigt starke fluoreszierende Leckage.
Fibrovaskuläre proliferative Membran : entsteht durch Proliferation fibroblastenähnlicher Zellen um Neovaskularisationen.
Traktionsamotio retinae : entsteht, wenn Glaskörpertraktion zur Adhäsion zwischen proliferativer Membran und Netzhaut hinzukommt. Bei Beteiligung der Makula ist die Sehprognose schlecht.
Schwere NPDR wird durch die „4-2-1-Regel“ definiert 2). Das heißt, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:
Die neue Fukuda-Klassifikation 1) unterscheidet zwischen gutartig (Gruppe A) und bösartig (Gruppe B).
| Klassifikation | Stadium | Befund |
|---|---|---|
| A1 | Leichte einfache | Mikroaneurysmen und punktförmige Blutungen |
| A2 | Schwere einfache | Fleckblutungen, harte Exsudate, wenige weiche Exsudate |
| B1 | Präproliferativ | Weiche Exsudate, Venenerweiterung, IRMA, NPA in der Fluoreszenzangiographie |
| B2 | Früh proliferativ | Neovaskularisation ohne direkten Anschluss an die Papille |
| B3 | Mittel proliferativ | Neovaskularisation mit direktem Anschluss an die Papille |
| B4 | Endstadium proliferativ | Glaskörperblutung / präretinale Blutung |
| B5 | Endstadium proliferativ | Fibrovaskuläres Proliferationsgewebe |
| A3 bis A5 | Proliferation gestoppt | Alte Neovaskularisationen, Glaskörperblutung, Proliferationsgewebe |
Wenn die Behandlung zu einer Stabilisierung über mehr als 6 Monate führt, spricht man von einer inaktiven proliferativen Retinopathie. Komplikationen werden wie folgt vermerkt: M (Makulopathie), D (traktive Netzhautablösung), G (Neovaskularisationsglaukom), N (ischämische Optikusneuropathie), P (Photokoagulation), V (Vitrektomie).
Die OCT-Schnittbilder des Makulaödems werden anhand einer Kombination von drei Grundtypen beurteilt: Netzhautverdickung, zystoides Makulaödem und seröse Netzhautablösung.
Das klinisch signifikante Makulaödem (CSME) erfüllt nach ETDRS-Definition eines der folgenden Kriterien 2).
Eine zentrale Netzhautdicke ≥ 300 μm im SD-OCT wird als Schwellenwert für ein die Fovea einbeziehendes DME verwendet (gerätespezifisch: Spectralis 320/305 μm, Cirrus 305/290 μm, Stratus 250/250 μm, Männer/Frauen) 1). Die internationale Schweregradklassifikation des DME umfasst drei Stufen: leicht (Verdickung/harte Exsudate entfernt vom Makulazentrum), mittelschwer (nahe am Zentrum, aber nicht einbeziehend) und schwer (Fovea einbeziehend). DME nimmt mit dem Fortschreiten der NPDR zu und tritt bei 1,7–6,3 % der leichten NPDR und 20,3–63,2 % der mittelschweren NPDR auf 1).
Die wichtigsten Risikofaktoren für das Fortschreiten der DR sind unten aufgeführt.
| Risikofaktor | Wichtigste Evidenz |
|---|---|
| Krankheitsdauer | Größter Risikofaktor. Bei Diagnose von Typ-2-Diabetes haben etwa 30 % bereits eine DR 1) |
| Blutzuckerkontrolle | HbA1c < 7,0 % verhindert mikrovaskuläre Komplikationen (Kumamoto Study). Eine HbA1c-Senkung um 1 % reduziert das Risiko mikrovaskulärer Komplikationen um 37 % (UKPDS) 1) |
| Hypertonie | WESDR: Anstieg des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg erhöht das Risiko für frühe DR um 10 % und für proliferative DR/DME um 15 %. UKPDS: Senkung um 10 mmHg reduziert DR-Progression um 35 % und Sehverschlechterung um 47 % 1) |
| Fettstoffwechselstörung | Fenofibrat (FIELD-Studie): Einführung der Photokoagulation um 31% reduziert, proliferative DR um 30% und DME um 31% reduziert. ACCORD Eye Study: Odds für DR-Progression um 40% gesenkt1) |
| Nierenfunktionsstörung | Proteinurie und verminderte GFR korrelieren mit der DR-Prävalenz. Nephropathie vorhanden → Risiko für PDR-Progression um 29% erhöht1) |
| Schwangerschaft | Keine vorbestehende DR → DR-Entwicklung während der Schwangerschaft 8–33%. Vorbestehende NPDR → Verschlechterung während der Schwangerschaft 10–67%1) |
| Schwere Hypoglykämie | DR-Inzidenz etwa 4-fach erhöht (JDCS)1) |
Mehrere große Studien haben gezeigt, dass eine strenge Blutzuckerkontrolle wirksam ist, um DR zu verhindern und ihr Fortschreiten zu verlangsamen1).
Andererseits kann bei Patienten mit langfristig schlechter Blutzuckerkontrolle eine schnelle Verbesserung des Blutzuckers zu einer vorübergehenden Verschlechterung der DR führen, dem sogenannten „Early Worsening“. Da die Sehverschlechterung in etwa 50 % der Fälle anhält, ist eine allmähliche Blutzuckerverbesserung wünschenswert, und die Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin ist wichtig 1).
Darüber hinaus kommt es in Netzhautzellen, die einmal einer Hyperglykämie ausgesetzt waren, zu epigenetischen Veränderungen, und es ist bekannt, dass die Läsionen auch nach Normalisierung des Blutzuckers bestehen bleiben und fortschreiten – das sogenannte „metabolische Gedächtnis“ (metabolic memory) 11). Eine Herunterregulierung von SOD2 und eine Hypermethylierung der mitochondrialen DNA wurden als Mechanismen berichtet.
Ein HbA1c-Zielwert unter 7,0 % verhindert mikrovaskuläre Komplikationen (Kumamoto-Studie) 1). Eine Senkung des HbA1c um 1 % reduziert das Risiko mikrovaskulärer Komplikationen um 37 % (UKPDS) 1). Da Zellen, die einmal einer Hyperglykämie ausgesetzt waren, ein „metabolisches Gedächtnis“ behalten, ist auch nach Normalisierung des Blutzuckers eine langfristige Nachsorge erforderlich 11).
| Untersuchungsmethode | Hauptanwendung | Bemerkungen |
|---|---|---|
| Fundusuntersuchung in Mydriasis (indirekte Ophthalmoskopie/Kontaktglas) | Goldstandard für die Stadieneinteilung | Ohne Mydriasis werden nur etwa 50 % korrekt klassifiziert2) |
| Spaltlampenmikroskopie | Beurteilung von Hornhautschäden, Irisrubeose, Katarakt und Vorderkammerentzündung | Detaillierte Beobachtung der Makula mit Kontaktglas |
| Farbfundusfotografie | Objektive Dokumentation und zeitlicher Vergleich | ETDRS 7-Feld-Aufnahme. Mit Ultraweitwinkel-SLO kann auch die Peripherie aufgezeichnet werden3) |
| Fluoreszenzangiographie (FA) | Identifikation von Non-Perfusionsarealen, Neovaskularisationen und Leckagepunkten. Differenzierung zwischen fokalem und diffusem DME | FA-Gesamtnebenwirkungen 1,1–11,2 %, schwerwiegend 0,005–0,48 %, Tod 0,0005–0,002 %1) |
| Optische Kohärenztomographie (OCT) | Quantitative Beurteilung des Makulaödems und Verlaufskontrolle | SD-OCT Tiefenauflösung 5 μm. Zentrale Netzhautdicke ≥300 μm spricht für zentrales foveales DME1) |
| OCTA | Beurteilung von Kapillarausfall, NPA und Neovaskularisation ohne Kontrastmittel | Nicht-invasiv. Auch Quantifizierung der FAZ möglich3) |
| Ultraschalluntersuchung | Beurteilung der Netzhaut-Glaskörper-Beziehung bei Trübung der Medien | Erfassung des Ausmaßes einer traktiven Netzhautablösung und der Lage proliferativer Membranen |
| Elektroretinogramm (ERG) | Objektive Beurteilung der Netzhautfunktion | Verlängerung der OP-Latenz tritt früh bei DR auf. Negatives ERG deutet auf schlechtes postoperatives Sehvermögen hin1) |
| Stadium (modifizierte Davis-Klassifikation) | Empfohlenes Intervall |
|---|---|
| Diabetes (keine Retinopathie) | 1 Mal pro Jahr |
| Einfache diabetische Retinopathie (leichte bis mittelschwere NPDR) | 1 Mal alle 6 Monate |
| Präproliferative diabetische Retinopathie (schwere NPDR) | 1 Mal alle 2 Monate |
| Proliferative diabetische Retinopathie | 1 Mal pro Monat |
(AAO PPP empfiehlt bei schwerer NPDR alle 3–4 Monate, was geringfügig von den Werten in Tabelle GL 3 abweicht) 1)2)
Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind: hypertensive Retinopathie, retinale Arterien-/Venenverschlüsse, Eales-Krankheit, Coats-Krankheit, Blutkrankheiten (Anämie, Leukämie, Hodgkin-Krankheit), Interferon-Retinopathie, Strahlenretinopathie, Purtscher-Krankheit, Takayasu-Krankheit, Uveitis (Morbus Behçet, Sarkoidose, SLE).
Bei Typ-2-Diabetes haben etwa 30 % der Patienten bereits zum Zeitpunkt der Diagnose eine DR, daher wird eine Fundusuntersuchung zum Zeitpunkt der Diagnose empfohlen 1). Bei Typ-1-Diabetes sollte die Untersuchung innerhalb von 5 Jahren nach der Diagnose erfolgen 1). Bei Schwangerschaft sollte die Untersuchung so früh wie möglich im ersten Trimester erfolgen, und während der Schwangerschaft ist eine Nachsorge alle 3 Monate erforderlich 1).
Das Management systemischer Risikofaktoren ist die Grundlage für die Prävention und Verlangsamung des Fortschreitens der DR und sollte in allen Stadien fortgesetzt werden.
Anti-VEGF-Therapie
Erstlinientherapie: Standardbehandlung für DMÖ mit Beteiligung der Fovea1).
Ranibizumab (Lucentis): 0,5 mg/0,05 mL intravitreale Injektion. Monatliche Gabe bis zur Stabilisierung des Sehvermögens.
Aflibercept 2 mg (Eylea): 2 mg/0,05 mL. 5 monatliche Injektionen zur Induktion, dann alle 2 Monate.
Faricimab (Vabysmo): 6 mg/0,05 mL. Bispezifischer Antikörper gegen VEGF und Ang-2. In den YOSEMITE/RHINE-Studien behielten 50–70 % ein Intervall von 12–16 Wochen bei9).
Brolucizumab (Beovu): 6 mg/0,05 mL. Molekulargewicht 26 kDa. In den KESTREL/KITE-Studien behielten über 50 % ein q12w-Intervall bei5).
Wiederholungsdosisschema: Drei Modalitäten: PRN (bei Bedarf), feste Dosierung, TAE (Treat and Extend)1).
Steroidtherapie
Triamcinolonacetonid (MacuAid) : 4 mg/0,1 ml intravitreale Injektion. Anwendung bei Anti-VEGF-Resistenz oder als subtenonale Injektion 1).
Dexamethason-Implantat (Ozurdex) : verzögerte Freisetzung. Erwägung bei pseudophaken Augen oder schlechtem Ansprechen auf Anti-VEGF 5)2).
Hinweise : Risiko der Kataraktprogression (phakes Auge) und des erhöhten Augeninnendrucks.
Laserphotokoagulation (DME)
Indikation : Option für DME ohne Beteiligung der Fovea 1).
Direkte Koagulation : direkte Bestrahlung der Leckagequellen-Mikroaneurysmen.
Gitterkoagulation : Bestrahlung diffuser Leckage- oder Nichtperfusionsbereiche.
Modifizierte ETDRS-Methode : Vermeidung der Bestrahlung innerhalb von 500 µm des fovealen Zentrums, Anwendung mit niedriger Leistung und weitem Abstand 1).
Achtung : Risiko von atrophischem Kriechen (Narbenausdehnung) und subretinaler fibrovaskulärer Proliferation 1).
| Medikamentenname (Handelsname) | Dosis | Eigenschaften |
|---|---|---|
| Ranibizumab (Lucentis) | 0,5 mg/0,05 ml | Fab-Fragment. Monatliche Gabe. Fortsetzung bis zur Stabilisierung des Sehvermögens. |
| Aflibercept 2 mg (Eylea) | 2 mg/0,05 ml | VEGF-A/B- und PlGF-bindendes Fusionsprotein. Nach 5 Initialdosen alle 2 Monate. |
| Aflibercept 8 mg (Eylea 8 mg) | 8 mg/0,07 ml | Hohe Dosis. Maximales Intervall von 16 Wochen2) |
| Brolucizumab (Beovu) | 6 mg/0,05 ml | Molekulargewicht 26 kDa. Über 50 % bei q12w. Achtung Risiko intraokularer Entzündung5)7) |
| Faricimab (Vabysmo) | 6 mg/0,05 ml | Anti-VEGF + Anti-Ang-2. Maximal q16w9) |
Bei DME mit Beteiligung der Fovea und gutem Visus (20/25 oder besser) ist ein Aufschub der Behandlung bis zu einem Abfall auf 20/30 oder schlechter eine Option 2).
Bei DME mit Beteiligung der Fovea ist die Anti-VEGF-Therapie die erste Wahl 1). Ranibizumab, Aflibercept, Faricimab und Brolucizumab sind alle wirksam; Faricimab (bis zu q16w) und Brolucizumab (über 50% q12w) sind aufgrund der Möglichkeit verlängerter Injektionsintervalle bemerkenswert 5)9). Bei unzureichendem Ansprechen auf Anti-VEGF wird eine Steroidtherapie mit Triamcinolon oder Dexamethason-Implantat in Betracht gezogen 2).
Die grundlegenden Pathomechanismen der DR sind vaskuläre Hyperpermeabilität, Gefäßverschluss und Neovaskularisation, die den Stadien der einfachen Retinopathie, präproliferativen Retinopathie und proliferativen Retinopathie entsprechen.
Bei Hyperglykämie werden vier Hauptstoffwechselwege aktiviert, die über oxidativen Stress und Entzündung zur Netzhautschädigung führen 11).
| Weg | Hauptprodukte/Veränderungen | Wesentliche nachgeschaltete Schäden |
|---|---|---|
| Polyolweg | Sorbitanreicherung | NADPH-Verarmung → Glutathionabfall → Verstärkung des oxidativen Stresses |
| AGEs-Bildung | RAGE-Aktivierung | NF-κB↑ → VEGF↑, Perizyten-Apoptose |
| PKC-Aktivierung | PKC-β-Aktivierung | VEGF- und Nox-Erhöhung |
| Hexosaminweg | UDP-GlcNAc-Überschuss | TGF-β- und PAI-1-Anstieg |
Sowohl die innere BRB (Tight Junctions des retinalen Kapillarendothels) als auch die äußere BRB (Tight Junctions zwischen den RPE) werden geschädigt8).
Die Netzhaut exprimiert ein lokales RAAS, das unabhängig vom Kreislaufsystem ist9). Der klassische Weg (ACE/AngII/AT1R-Achse) fördert Perizytenapoptose, Leukozytenstau und BRB-Störung, während der protektive Weg (ACE2/Ang-(1-7)/Mas-Achse) dem entgegenwirkt. Die AngII-Konzentration in der Netzhaut ist höher als im Kreislauf. In der DIRECT-Studie führte die Gabe von Candesartan zu einer Regression der DR um 34 %9).
Netzhautzellen, die einmal einer Hyperglykämie ausgesetzt waren, behalten auch nach Normalisierung des Blutzuckers epigenetische Veränderungen bei (SOD2-Suppression, mitochondriale DNA-Hypermethylierung) 11). Als Mechanismen wurden eine erhöhte ROS-Produktion aus den mitochondrialen Elektronentransportkettenkomplexen I/III, eine übermäßige mitochondriale Fragmentierung durch Drp1/OPA1-Ungleichgewicht und eine Beeinträchtigung der antioxidativen Antwort über Nrf2/KEAP1 und SIRT1 berichtet.
Die DR wird als „neurovaskuläre Erkrankung“ neu definiert 2), und eine Ausdünnung des GCIPL kann mittels OCT vor Gefäßläsionen nachgewiesen werden 13). Die makuläre NFL nimmt um 0,25 μm pro Jahr ab, das GCIPL um 0,29 μm pro Jahr. Eine Gliose der Müller-Zellen (Anstieg von GFAP) und eine Mikroglia-Aktivierung wurden ebenfalls bestätigt. Fractalkin (CX3CL1) wird von retinalen Ganglienzellen produziert und wirkt über den CX3CR1-Rezeptor entzündungshemmend und neuroprotektiv 10).
Bei Diabetikern steigt die Glukosekonzentration im Glaskörper, und die Glykierung von Kollagenfasern schreitet voran. Der Grad der Glykierung korreliert mit dem DR-Fortschritt, und Veränderungen der Kollagenstruktur begünstigen Verflüssigung, Kontraktion der Glaskörperrinde und hintere Glaskörperabhebung (PVD). Eine vollständige PVD ohne Zug verhindert nahezu das Fortschreiten zur proliferativen DR. Andererseits führt eine unvollständige PVD (starke Adhäsion zwischen Glaskörper und proliferativem Gewebe) zu anhaltendem Glaskörperzug, was zu traktiver Netzhautablösung und Glaskörperblutung führen kann.
Die Blutzuckerkontrolle ist für die Prävention und Verlangsamung des Fortschreitens der DR am wichtigsten, mit einem HbA1c-Zielwert unter 7,0 % 1). Allerdings bleiben nach dem Konzept des „metabolischen Gedächtnisses“ epigenetische Veränderungen in Zellen, die einmal einer Hyperglykämie ausgesetzt waren, bestehen, und Läsionen können auch nach Normalisierung des Blutzuckers fortbestehen oder fortschreiten 11). Die DCCT/EDIC-Nachbeobachtungsstudie zeigte, dass eine frühe intensivierte Therapie das Fortschreiten der DR über einen langen Zeitraum unterdrückte.
Aflibercept 8 mg wurde 2023 für die Indikation DME zugelassen, und es wird eine Verlängerung des Intervalls auf bis zu 16 Wochen erwartet 2). In DRCR Protocol W verhinderte die präventive Anti-VEGF-Gabe bei schwerer NPDR das Auftreten von PDR/DME, aber die langfristigen Sehergebnisse waren gleichwertig mit der anfänglichen Beobachtung 2).
LumineticsCore (ehemals IDx-DR) ist das erste von der FDA im Jahr 2018 zugelassene autonome KI-Netzhautdiagnosesystem, das keine ärztliche Interpretation erfordert 3). Deep-Learning-Modelle berichten über eine Sensitivität von 96,8 % und eine Spezifität von 87 % 3), und neue Systeme wie EyeArt und AEYE-DS werden entwickelt 2).
Die Verabreichung eines AAV-Vektors, der lösliches Fraktalkin exprimiert (rAAV-sFKN), zeigte eine Verbesserung der Sehschärfe, eine Verringerung des Fibrinaustritts und eine Normalisierung der Mikroglia 10). Der Mechanismus ist neuroprotektiv und entzündungshemmend, anders als die Anti-VEGF-Therapie.
Die EUROCONDOR-Phase-II-III-Studie (NCT01726075) untersuchte Somatostatin- und Brimonidin-Augentropfen, zeigte jedoch in der Gesamtanalyse keine Wirksamkeit; in der Untergruppe mit abnormalem mfERG zu Studienbeginn wurde ein Stopp der Progression der neuronalen Dysfunktion festgestellt 13). Eine 36-monatige doppelblinde RCT mit Citicolin + Vitamin B12-Augentropfen berichtete über eine Hemmung der funktionellen, strukturellen und vaskulären Progression bei milder DR 13).
miRNAs werden als „Master-Regulatoren“ angesehen, die mehrere Achsen der DR-Pathologie (oxidativer Stress, Entzündung, Neurodegeneration, vaskuläre Dysfunktion) integrieren 14). Eine Stabilisierung von SIRT1 durch miR-195-Hemmung und eine Hemmung der VEGF-A-Translation durch miR-497a-5p wurden vorgeschlagen; etwa 350 miRNAs werden in der Netzhaut exprimiert, und über 86 sind in DR-Modellen abnormal exprimiert.
Metformin hat pleiotrope antioxidative, entzündungshemmende, antiangiogene und neuroprotektive Wirkungen über die AMPK-Aktivierung. Beobachtungsstudien zeigen bei Anwendern eine aHR von 0,29 für STDR (sichtbedrohende DR) 12). Allerdings liegen derzeit keine ausreichenden RCT-Daten für die ophthalmologische Indikation vor.
Finerenon, ein nichtsteroidaler MR-Antagonist, zeigte in präklinischen Modellen eine Verringerung des BRB-Zusammenbruchs, der Angiogenese und der Entzündung. Die Bedeutung des MR als unabhängiges therapeutisches Ziel für DR wird untersucht 9).
