डायबिटिक रेटिनोपैथी और डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा (Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema)

इस रोग के मुख्य बिंदु

• डायबिटिक रेटिनोपैथी (DR) हाइपरग्लाइसेमिया के कारण रेटिना की सूक्ष्मवाहिका क्षति है, जो अर्जित दृष्टि हानि का दूसरा प्रमुख कारण है (प्रति वर्ष लगभग 3,000 लोग अंधे हो जाते हैं)।
• इसे तीन चरणों में वर्गीकृत किया जाता है: सरल रेटिनोपैथी, प्रीप्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी, और प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी (संशोधित डेविस वर्गीकरण)।
• डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा (DME) किसी भी चरण में हो सकता है और दृष्टि हानि का सबसे सामान्य कारण है।
• प्रारंभिक अवस्था में यह लक्षणहीन होता है, इसलिए नियमित फंडस जांच द्वारा शीघ्र पहचान महत्वपूर्ण है।
• सभी चरणों में रक्त शर्करा, रक्तचाप और लिपिड का प्रणालीगत प्रबंधन मौलिक है। HbA1c 7.0% से कम रखना लक्ष्य है।
• DME के लिए पहली पंक्ति का उपचार एंटी-VEGF थेरेपी (रैनिबिज़ुमैब, एफ्लिबरसेप्ट, फ़ारिसिमैब आदि) है।
• प्रीप्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी के बाद पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP) किया जाता है, और गंभीर मामलों में विट्रेक्टॉमी की जाती है।

1. डायबिटिक रेटिनोपैथी और डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा क्या हैं?

डायबिटिक रेटिनोपैथी (DR) हाइपरग्लाइसेमिया के कारण चयापचय संबंधी असामान्यताओं से उत्पन्न रेटिना की सूक्ष्मवाहिका क्षति है, जो विभिन्न साइटोकाइन और केमोकाइन को प्रेरित करती है। इसके परिणामस्वरूप विभिन्न फंडस घाव होते हैं, और इसे डायबिटिक न्यूरोपैथी और डायबिटिक नेफ्रोपैथी के साथ तीन प्रमुख जटिलताओं में गिना जाता है। हाल ही में, इसे केवल सूक्ष्मवाहिका रोग नहीं बल्कि एक ‘न्यूरोवैस्कुलर रोग’ के रूप में पुनर्परिभाषित किया गया है²⁾।

यह अर्जित दृष्टि हानि का दूसरा प्रमुख कारण है, और प्रति वर्ष लगभग 3,000 लोग DR के कारण अंधे हो जाते हैं।

डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा (DME) डायबिटिक मैकुलोपैथी का सबसे सामान्य प्रकार है। डायबिटिक मैकुलोपैथी में तीन प्रकार शामिल हैं: मैक्यूलर एडिमा, इस्केमिक मैकुलोपैथी, और रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियोपैथी, लेकिन मैक्यूलर एडिमा सबसे अधिक बार होता है और चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण दृष्टि हानि का कारण बनता है। DME DR के किसी भी चरण में हो सकता है। DME का रोगजनन जटिल है, जिसमें संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, संवहनी अवरोध के कारण रक्त प्रवाह में बाधा, कोलाइड आसमाटिक दबाव में कमी, और पश्च कांचीय झिल्ली का कर्षण जैसे कई कारक शामिल हैं।

Medicina (Kaunas). 2023;59:896. Figure 1. PMCID: PMC10221113. License: CC BY.

फंडस तस्वीर में रेटिनल रक्तस्राव और कठोर सफेद धब्बे दिखाई देते हैं। FA में मैक्यूलर लीकेज, OCT में सिस्टॉइड स्पेस और रेटिनल मोटाई दिखाई देती है। DME को समझने के लिए, फंडस तस्वीर, एंजियोग्राफी और OCT को एक साथ देखना उपयोगी है।

महामारी विज्ञान

जापान में प्रमुख महामारी विज्ञान डेटा नीचे दिया गया है¹⁾।

• 976 जापानी टाइप 2 मधुमेह रोगियों का औसतन 8.3 वर्षों तक अनुवर्तन: DR की वार्षिक घटना 3.98%
• JDCS (1,221 रोगी, औसत आयु 58.2 वर्ष, HbA1c 8.2%) 8 वर्षों का अनुवर्तन: DR की वार्षिक घटना 3.83%
• JDCS 410 रोगी: हल्के NPDR से गंभीर NPDR/PDR में प्रगति दर 2.11% प्रति वर्ष
• जापान सहित एशियाई क्षेत्र में DR की व्यापकता 19.9%
• जापान में DR की व्यापकता 23.5% (हल्के से मध्यम NPDR 18.5%, DME 3.7%)
• टाइप 2 मधुमेह के निदान के समय लगभग 30% रोगियों में पहले से ही DR मौजूद होता है

वैश्विक स्तर पर, 34.6% मधुमेह रोगियों (लगभग 93 मिलियन) में DR है²⁾। 2020 के अनुमानों में DR के 131.2 मिलियन मामले, दृष्टि-धमकी देने वाली DR (VTDR) के 28.54 मिलियन मामले, और चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण मैक्यूलर एडिमा (CSME) के 18.83 मिलियन मामले बताए गए हैं, और 2045 तक यह बढ़कर 160.5 मिलियन होने का अनुमान है²⁾। टाइप 1 मधुमेह में, शुरुआत के 20 वर्षों के बाद लगभग 90% रोगियों में DR विकसित होता है¹¹⁾।

Q डायबिटिक रेटिनोपैथी कितनी बार होती है?

A

जापानी बड़े कोहोर्ट में DR की वार्षिक घटना 3.8-4.0% है, और टाइप 2 मधुमेह के निदान के समय लगभग 30% रोगियों में पहले से ही DR मौजूद होता है¹⁾। वैश्विक स्तर पर, 34.6% मधुमेह रोगियों (लगभग 93 मिलियन) में DR है²⁾, और टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत के 20 वर्षों के बाद लगभग 90% रोगियों में DR पाया जाता है¹¹⁾।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

प्रारंभिक DR अक्सर बिना लक्षणों के बढ़ता है। जब लक्षण प्रकट होते हैं, तब तक आमतौर पर मध्यम से गंभीर घाव मौजूद होते हैं।

• दृष्टि में कमी: DME के साथ या कांच के रक्तस्राव (विट्रियस हेमरेज) होने पर प्रकट होता है।
• विकृति दृष्टि (मेटामॉर्फोप्सिया): जब मैक्यूलर एडिमा फोविया तक फैल जाती है।
• फ्लोटर्स (मायोडेसोप्सिया): कांच के रक्तस्राव के कारण अचानक कई तैरते धब्बे दिखाई देना।
• दृश्य क्षेत्र दोष: ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट, व्यापक नॉन-परफ्यूजन क्षेत्र, या पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन के बाद हो सकता है।
• दृश्य क्षेत्र संकुचन का तेजी से बढ़ना: नियोवैस्कुलर ग्लूकोमा (NVG) के कारण गंभीर उच्च अंतःनेत्र दबाव के कारण हो सकता है।

Q प्रारंभिक डायबिटिक रेटिनोपैथी में क्या लक्षण होते हैं?

A

प्रारंभिक अवस्था में लगभग कोई व्यक्तिपरक लक्षण नहीं होते और यह बिना लक्षणों के बढ़ती है। जब तक दृष्टि में कमी, फ्लोटर्स, या विकृति दृष्टि जैसे लक्षण दिखाई देते हैं, तब तक अक्सर मध्यम से गंभीर घाव मौजूद होते हैं। इसलिए, मधुमेह का निदान होने पर लक्षण न होने पर भी नियमित फंडस जांच आवश्यक है।

नैदानिक निष्कर्ष

अवस्था के अनुसार प्रमुख फंडस निष्कर्ष नीचे दिए गए हैं।

सिंपल रेटिनोपैथी

माइक्रोएन्यूरिज्म: DR का सबसे प्रारंभिक संकेत। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में बिंदु के रूप में हाइपरफ्लोरेसेंस दिखाई देता है।

रेटिनल हेमरेज: बिंदु या धब्बे के रूप में रक्तस्राव। केशिकाओं से लाल रक्त कोशिकाओं के रिसाव के कारण होता है।

हार्ड एक्स्यूडेट्स: संवहनी पारगम्यता बढ़ने से प्लाज्मा घटकों का रिसाव और लिपिड का जमाव।

प्रीप्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी

सॉफ्ट एक्स्यूडेट्स (कॉटन-वूल स्पॉट्स): ऑप्टिक तंत्रिका तंतुओं में अक्षीय परिवहन बाधित होने के कारण स्थानीय रोधगलन। यह रेटिनल इस्किमिया को दर्शाता है।

माला जैसी शिरापरक फैलाव और लूप निर्माण : संवहनी अवरोध क्षेत्रों के निकट दिखाई देते हैं।

IRMA (इंट्रारेटिनल माइक्रोवैस्कुलर असामान्यताएं) : गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों के आसपास शंट। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में रिसाव की कमी इसे नव संवहन से अलग करती है।

प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी

नव संवहन : व्यापक केशिका अवरोध के कारण VEGF के अत्यधिक उत्पादन से रेटिना और ऑप्टिक डिस्क पर दिखाई देते हैं। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में प्रचुर फ्लोरोसेंट रिसाव दिखता है।

फाइब्रोवैस्कुलर प्रोलिफेरेटिव झिल्ली : नव संवहन के आसपास फाइब्रोब्लास्ट जैसी कोशिकाओं के प्रसार से बनती है।

ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट : प्रोलिफेरेटिव झिल्ली और रेटिना के आसंजन में विट्रियस कर्षण जुड़ने से होता है। मैक्युला के शामिल होने पर दृष्टि का पूर्वानुमान खराब होता है।

J Diabetes Res. 2015;2015:305084. Figure 5. PMCID: PMC4530264. License: CC BY.

प्रोलिफेरेटिव डायबिटिक रेटिनोपैथी में ऑप्टिक डिस्क के आसपास और रेटिना की सतह पर नव संवहन दिखाई देते हैं। वाइड-फील्ड एन फेस छवियों और टोमोग्राफिक अनुभागों को सहसंबंधित करके, उन्हें रेटिना की सतह पर उभरी हुई फाइब्रोवैस्कुलर घावों के रूप में समझना आसान होता है।

अंतर्राष्ट्रीय गंभीरता वर्गीकरण (ICDR) और नया फुकुदा वर्गीकरण

गंभीर NPDR को ‘4-2-1 नियम’ द्वारा परिभाषित किया जाता है ²⁾। अर्थात, निम्नलिखित में से कम से कम एक मौजूद हो:

• 4 चतुर्थांशों में 20 या अधिक रेटिनल रक्तस्राव
• 2 या अधिक चतुर्थांशों में स्पष्ट माला जैसी शिरापरक फैलाव
• 1 या अधिक चतुर्थांशों में स्पष्ट IRMA

नया फुकुदा वर्गीकरण ¹⁾ सौम्य (समूह A) और घातक (समूह B) में विभाजित है।

वर्गीकरण	अवस्था	निष्कर्ष
A1	हल्का सरल	माइक्रोएन्यूरिज्म और पिनपॉइंट रक्तस्राव
A2	गंभीर सरल	धब्बेदार रक्तस्राव, कठोर स्राव, कुछ नरम स्राव
B1	प्रीप्रोलिफेरेटिव	नरम स्राव, शिरापरक फैलाव, IRMA, फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी पर NPA
B2	प्रारंभिक प्रोलिफेरेटिव	ऑप्टिक डिस्क से सीधे संबंधित न होने वाली नववाहिकाएं
B3	मध्यवर्ती प्रोलिफेरेटिव	ऑप्टिक डिस्क से सीधे संबंधित नववाहिकाएं
B4	अंतिम चरण प्रसारात्मक	कांचाभ रक्तस्राव / रेटिना पूर्व रक्तस्राव
B5	अंतिम चरण प्रसारात्मक	रेशेदार-रक्तवाहिकीय प्रसारात्मक ऊतक
A3 से A5	प्रसार रुका हुआ	पुरानी नई रक्तवाहिकाएं, कांचाभ रक्तस्राव, प्रसारात्मक ऊतक

जब उपचार से 6 महीने से अधिक समय तक स्थिरता बनी रहती है, तो इसे प्रसार रुकी हुई रेटिनोपैथी कहा जाता है। जटिलताओं को इस प्रकार नोट किया जाता है: M (मैक्युलोपैथी), D (कर्षणात्मक रेटिना विघटन), G (नव रक्तवाहिकीय मोतियाबिंद), N (इस्कीमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी), P (प्रकाश जमावट), V (कांचाभ शल्यक्रिया)।

Dr.ぐらら（@eye_dr_game）. X post. 2025-11-23. Google Nano Banana によるAI生成画像。投稿者許諾済み。

नई फुकुदा वर्गीकरण के A1, A2, B1, B2 को शैक्षिक उद्देश्यों के लिए योजनाबद्ध रूप से दर्शाती फंडस छवि। यह वास्तविक रोगी छवि नहीं है; निदान वास्तविक फंडस फोटोग्राफी, OCT, FA/OCTA और नैदानिक पाठ्यक्रम के संयोजन से किया जाता है।

DME के नैदानिक लक्षण

मैक्युलर एडिमा की OCT अनुप्रस्थ छवि का मूल्यांकन तीन मूल प्रकारों के संयोजन से किया जाता है: रेटिना मोटा होना, सिस्टॉइड मैक्युलर एडिमा, और सीरस रेटिना विघटन।

Medicina (Kaunas). 2023;59:896. Figure 5. PMCID: PMC10221113. License: CC BY.

DME के OCT में, सिस्टॉइड गुहाएं, सीरस रेटिनल डिटेचमेंट, बाहरी परत की क्षति और उच्च-परावर्तन फॉसी का संयोजन देखा जाता है। केवल रेटिना की मोटाई ही नहीं, बल्कि बाहरी सीमांत झिल्ली और अंडाकार क्षेत्र की अखंडता भी दृश्य कार्यात्मक पूर्वानुमान से संबंधित होती है।

चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण मैक्यूलर एडिमा (CSME) ETDRS परिभाषा के अनुसार निम्नलिखित में से किसी एक को पूरा करती है ²⁾।

• A. फोविया के केंद्र से 500 μm के भीतर रेटिना का मोटा होना
• B. फोविया के केंद्र से 500 μm के भीतर कठोर एक्सयूडेट और आसन्न रेटिना मोटा होना
• C. कम से कम एक ऑप्टिक डिस्क क्षेत्र का मोटा होना, जिसका एक भाग फोविया के केंद्र से 1,500 μm के भीतर हो

SD-OCT केंद्रीय रेटिना मोटाई ≥ 300 μm को फोविया को शामिल करने वाले DME के लिए सीमा माना जाता है (मशीन के अनुसार: Spectralis 320/305 μm, Cirrus 305/290 μm, Stratus 250/250 μm, पुरुष/महिला) ¹⁾। DME का अंतर्राष्ट्रीय गंभीरता वर्गीकरण तीन चरणों में है: हल्का (मैक्यूलर केंद्र से दूर मोटा होना/कठोर एक्सयूडेट), मध्यम (केंद्र के करीब लेकिन इसे शामिल नहीं करता), और गंभीर (फोविया को शामिल करता है)। NPDR की प्रगति के साथ DME बढ़ता है, हल्के NPDR में 1.7-6.3% और मध्यम NPDR में 20.3-63.2% में होता है ¹⁾।

3. कारण और जोखिम कारक

DR की प्रगति से जुड़े प्रमुख जोखिम कारक नीचे दिए गए हैं।

जोखिम कारक	मुख्य साक्ष्य
रोग की अवधि	सबसे बड़ा जोखिम कारक। टाइप 2 मधुमेह के निदान के समय लगभग 30% रोगियों में पहले से ही DR होता है 1)
ग्लाइसेमिक नियंत्रण	HbA1c < 7.0% माइक्रोवैस्कुलर जटिलताओं को रोकता है (Kumamoto Study)। HbA1c में 1% की कमी से माइक्रोवैस्कुलर जटिलता जोखिम 37% कम होता है (UKPDS) 1)
उच्च रक्तचाप	WESDR: सिस्टोलिक में 10 mmHg की वृद्धि से प्रारंभिक DR जोखिम 10% और प्रोलिफेरेटिव DR/DME जोखिम 15% बढ़ जाता है। UKPDS: 10 mmHg की कमी से DR प्रगति 35% और दृश्य तीक्ष्णता हानि 47% कम होती है 1)
लिपिड असामान्यता	फेनोफाइब्रेट (FIELD Study): फोटोकोएग्यूलेशन की शुरुआत में 31% की कमी, प्रोलिफेरेटिव DR में 30% और DME में 31% की कमी। ACCORD Eye Study: DR प्रगति की संभावना में 40% की कमी1)
गुर्दे की शिथिलता	प्रोटीनूरिया और GFR में कमी DR के प्रसार से संबंधित है। नेफ्रोपैथी की उपस्थिति → PDR प्रगति का जोखिम 29% बढ़ जाता है1)
गर्भावस्था	कोई पूर्व DR नहीं → गर्भावस्था के दौरान DR का विकास 8-33%। पूर्व NPDR → गर्भावस्था के दौरान बिगड़ना 10-67%1)
गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया	DR की घटना लगभग 4 गुना बढ़ जाती है (JDCS)1)

रक्त शर्करा प्रबंधन के साक्ष्य

कई बड़े परीक्षणों से पता चला है कि सख्त रक्त शर्करा नियंत्रण DR की रोकथाम और प्रगति को धीमा करने में प्रभावी है¹⁾।

• Kumamoto Study: HbA1c < 7.0% (NGSP समतुल्य) सूक्ष्मवाहिकीय जटिलताओं को रोकता है
• UKPDS: HbA1c में 1% की कमी से सूक्ष्मवाहिकीय जटिलता जोखिम 37% कम होता है
• DCCT/EDIC: प्रारंभिक गहन इंसुलिन थेरेपी समूह ने दीर्घकालिक अनुवर्ती में भी DR प्रगति और DME घटना को महत्वपूर्ण रूप से दबाया
• J-DOIT3: बहु-कारक हस्तक्षेप उपचार समूह में DR प्रगति जोखिम में कमी
• Steno-2 Study: गहन बहु-कारक चिकित्सा ने DR प्रगति जोखिम को 58% कम किया

दूसरी ओर, लंबे समय तक खराब रक्त शर्करा नियंत्रण वाले रोगियों में तेजी से रक्त शर्करा में सुधार करने पर, क्षणिक रूप से DR बिगड़ सकता है, जिसे ‘अर्ली वर्सनिंग’ कहा जाता है। लगभग 50% मामलों में दृष्टि हानि लंबी हो जाती है, इसलिए धीरे-धीरे रक्त शर्करा में सुधार वांछनीय है, और आंतरिक चिकित्सा के साथ समन्वय महत्वपूर्ण है ¹⁾।

इसके अलावा, एक बार हाइपरग्लाइसीमिया के संपर्क में आने वाली रेटिना कोशिकाओं में एपिजेनेटिक परिवर्तन होते हैं, और रक्त शर्करा सामान्य होने के बाद भी घाव बने रहने और बढ़ने की घटना को ‘मेटाबोलिक मेमोरी’ के रूप में जाना जाता है ¹¹⁾। SOD2 का डाउनरेगुलेशन और माइटोकॉन्ड्रियल DNA का हाइपरमिथाइलेशन इसके तंत्र के रूप में रिपोर्ट किया गया है।

लिपिड प्रबंधन और RAS अवरोधक

• फेनोफाइब्रेट: FIELD Study और ACCORD Eye Study में फोटोकोएग्यूलेशन की आवृत्ति और DR की प्रगति को महत्वपूर्ण रूप से रोका ¹⁾
• स्टैटिन: रजिस्ट्री डेटा में गैर-उपयोगकर्ताओं की तुलना में DR विकसित होने का जोखिम 40% कम ¹⁾
• RAS अवरोधक: DIRECT परीक्षण में कैंडेसार्टन देने से DR में 34% की कमी आई। ACE अवरोधक ARB से अधिक प्रभावी होने की रिपोर्ट भी है ¹⁾⁹⁾

रोकथाम और दैनिक देखभाल

HbA1c को 7.0% से कम रखना डायबिटिक रेटिनोपैथी की रोकथाम और प्रगति को धीमा करने के लिए सबसे महत्वपूर्ण है। रक्तचाप प्रबंधन (एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं का नियमित सेवन), धूम्रपान बंद करना, सब्जियों, फलों और मछली पर आधारित आहार, और नियमित शारीरिक गतिविधि भी प्रभावी हैं। लक्षण न होने पर भी, वर्ष में कम से कम एक बार फंडस परीक्षा करवाएं।

Q प्रगति को रोकने के लिए HbA1c को किस स्तर पर नियंत्रित किया जाना चाहिए?

A

HbA1c को 7.0% से कम रखने का लक्ष्य माइक्रोवैस्कुलर जटिलताओं को रोकता है (Kumamoto Study) ¹⁾। HbA1c में 1% की कमी से माइक्रोवैस्कुलर जटिलताओं का जोखिम 37% कम हो जाता है (UKPDS) ¹⁾। एक बार हाइपरग्लाइसीमिया के संपर्क में आने वाली कोशिकाओं में ‘मेटाबोलिक मेमोरी’ रहती है, इसलिए रक्त शर्करा सामान्य होने के बाद भी दीर्घकालिक अनुवर्ती आवश्यक है ¹¹⁾।

4. निदान और जांच के तरीके

Sikorski et al. Mediators Inflamm. 2013;2013:434560. Figure 4. PMCID: PMC3863575. License: CC BY.

कलर फंडस फोटोग्राफ में निष्कर्ष मामूली होने पर भी, रेड-फ्री इमेज और FA में रक्तस्राव, माइक्रोएन्यूरिज्म और लीकेज स्पष्ट हो जाते हैं। OCT फोविया सहित सिस्टॉइड एडिमा का सीधे मूल्यांकन कर सकता है, जो उपचार के निर्णय से सीधे जुड़ा है।

मानक जांच विधियाँ

जांच विधि	मुख्य उपयोग	टिप्पणियाँ
पुतली फैलाकर फंडस परीक्षण (इनडायरेक्ट ऑप्थाल्मोस्कोप/प्री-कॉर्नियल लेंस)	रोग अवस्था वर्गीकरण का स्वर्ण मानक	पुतली फैलाए बिना केवल लगभग 50% सही ढंग से वर्गीकृत होते हैं2)
स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी	कॉर्नियल क्षति, आइरिस रूबियोसिस, मोतियाबिंद और पूर्वकाल कक्ष सूजन की जांच	प्री-कॉर्नियल लेंस द्वारा मैक्युला का विस्तृत अवलोकन
रंगीन फंडस फोटोग्राफी	वस्तुनिष्ठ रिकॉर्डिंग और समय के साथ तुलना	ETDRS 7-फील्ड फोटोग्राफी। अल्ट्रा-वाइड-एंगल SLO से परिधीय भाग भी रिकॉर्ड किया जा सकता है3)
फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA)	नॉन-परफ्यूजन क्षेत्र, नववाहिकाएं और रिसाव बिंदुओं की पहचान। स्थानीय बनाम फैलाना DME का विभेदन	FA के कुल दुष्प्रभाव 1.1-11.2%, गंभीर 0.005-0.48%, मृत्यु 0.0005-0.002%1)
ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT)	मैक्यूलर एडिमा का मात्रात्मक मूल्यांकन और अनुवर्ती	SD-OCT गहराई रिज़ॉल्यूशन 5 μm। केंद्रीय रेटिनल मोटाई ≥300 μm पर सेंट्रल फोवियल DME1)
OCTA	कंट्रास्ट एजेंट के बिना केशिका गैर-परफ्यूजन, NPA और नव संवहनीकरण का मूल्यांकन	गैर-आक्रामक। FAZ का मात्रात्मक मापन भी संभव3)
अल्ट्रासाउंड परीक्षा	मध्यम पारदर्शी मीडिया अपारदर्शिता में रेटिना-कांच संबंध का मूल्यांकन	ट्रैक्शनल रेटिनल डिटेचमेंट की सीमा और प्रोलिफेरेटिव झिल्ली की स्थिति का आकलन
इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (ERG)	रेटिना कार्य का वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन	OP विलंबता का बढ़ना DR के शुरुआती चरण से दिखाई देता है। नकारात्मक ERG पोस्टऑपरेटिव दृष्टि खराब होने का संकेत देता है1)

स्क्रीनिंग शुरू करने का समय

• टाइप 1 मधुमेह: निदान के 5 वर्षों के भीतर (यौवन से पहले दृष्टि हानि दुर्लभ)¹⁾²⁾
• टाइप 2 मधुमेह: निदान के समय नेत्र परीक्षण (निदान के समय लगभग 30% में पहले से DR मौजूद)¹⁾
• गर्भावस्था से जुड़ा मधुमेह: पहली तिमाही में जल्दी परीक्षण। गर्भावस्था के दौरान हर 3 महीने में अनुवर्ती¹⁾
• गर्भकालीन मधुमेह (GDM): नेत्र परीक्षण आवश्यक नहीं²⁾

अनुशंसित नेत्र परीक्षण अंतराल

अवस्था (संशोधित डेविस वर्गीकरण)	अनुशंसित अंतराल
मधुमेह (रेटिनोपैथी के बिना)	वर्ष में एक बार
सरल मधुमेह रेटिनोपैथी (हल्का से मध्यम NPDR)	6 महीने में एक बार
प्रीप्रोलिफेरेटिव मधुमेह रेटिनोपैथी (गंभीर NPDR)	2 महीने में एक बार
प्रोलिफेरेटिव मधुमेह रेटिनोपैथी	महीने में एक बार

(AAO PPP गंभीर NPDR के लिए हर 3-4 महीने की सिफारिश करता है, जो GL तालिका 3 के मान से थोड़ा भिन्न है) ¹⁾²⁾

विभेदक निदान

मुख्य विभेदक निदान में शामिल हैं: उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी, रेटिनल धमनी-शिरा अवरोध, ईल्स रोग, कोट्स रोग, रक्त रोग (एनीमिया, ल्यूकेमिया, हॉजकिन रोग), इंटरफेरॉन रेटिनोपैथी, विकिरण रेटिनोपैथी, पुर्टशर रोग, ताकायासु रोग, यूवाइटिस (बेहसेट रोग, सारकॉइडोसिस, SLE).

Q मधुमेह का निदान होने पर पहली बार फंडस जांच कब करानी चाहिए?

A

टाइप 2 मधुमेह में निदान के समय लगभग 30% रोगियों में पहले से ही DR होता है, इसलिए निदान के समय फंडस जांच की सिफारिश की जाती है ¹⁾। टाइप 1 मधुमेह में निदान के 5 वर्षों के भीतर जांच करानी चाहिए ¹⁾। गर्भावस्था के मामले में, पहली तिमाही में जल्द से जल्द जांच कराएं और गर्भावस्था के दौरान हर 3 महीने में अनुवर्ती जांच आवश्यक है ¹⁾।

5. मानक उपचार

प्रणालीगत प्रबंधन (सभी चरणों के लिए सामान्य)

प्रणालीगत जोखिम कारकों का प्रबंधन DR की रोकथाम और प्रगति को रोकने का आधार है, और इसे सभी चरणों में जारी रखा जाना चाहिए।

• रक्त शर्करा नियंत्रण: HbA1c < 7.0% का लक्ष्य¹⁾। तेजी से सुधार से प्रारंभिक गिरावट (early worsening) का जोखिम होता है।
• रक्तचाप नियंत्रण: UKPDS: 10 mmHg की कमी से DR प्रगति में 35% और दृष्टि हानि में 47% की कमी¹⁾।
• लिपिड प्रबंधन: फेनोफाइब्रेट से DR प्रगति की संभावना 40% कम होती है (ACCORD Eye Study)¹⁾।
• बहु-कारक हस्तक्षेप उपचार: Steno-2 अध्ययन में DR प्रगति जोखिम में 58% की कमी¹⁾।

डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा (DME) का उपचार

एंटी-VEGF थेरेपी

प्रथम पंक्ति: फोविया को शामिल करने वाले DME के लिए मानक उपचार¹⁾।

रैनिबिज़ुमैब (ल्यूसेंटिस): 0.5 mg/0.05 mL इंट्राविट्रियल इंजेक्शन। दृष्टि स्थिर होने तक मासिक इंजेक्शन।

एफ्लिबरसेप्ट 2 mg (आइलिया): 2 mg/0.05 mL। 5 मासिक इंजेक्शन प्रेरण के लिए, फिर हर 2 महीने।

फैरिसिमैब (वैबिस्मो): 6 mg/0.05 mL। एंटी-VEGF + एंटी-Ang-2 द्विविशिष्ट एंटीबॉडी। YOSEMITE/RHINE परीक्षणों में 50-70% ने 12-16 सप्ताह का अंतराल बनाए रखा⁹⁾।

ब्रोलुसिज़ुमैब (बियोवु): 6 mg/0.05 mL। आणविक भार 26 kDa। KESTREL/KITE परीक्षणों में 50% से अधिक ने q12w बनाए रखा⁵⁾।

पुन: प्रशासन आहार: PRN (आवश्यकतानुसार), निश्चित खुराक, TAE (treat and extend) तीन विधियाँ¹⁾।

स्टेरॉइड थेरेपी

ट्रायम्सिनोलोन एसीटोनाइड (मैक्यूएड) : 4 मिलीग्राम/0.1 मिलीलीटर कांच में इंजेक्शन। एंटी-वीईजीएफ प्रतिरोधी मामलों या टेनॉन कैप्सूल के नीचे इंजेक्शन के रूप में उपयोग ¹⁾।

डेक्सामेथासोन इम्प्लांट (ओज़ुर्डेक्स) : धीमी गति से रिलीज़ होने वाला। स्यूडोफेकिक आंख या एंटी-वीईजीएफ के प्रति खराब प्रतिक्रिया वाले मामलों में विचार किया जाता है ⁵⁾²⁾।

सावधानियाँ : मोतियाबिंद बढ़ने (फेकिक आंख) और आंखों के दबाव बढ़ने का जोखिम।

लेज़र फोटोकोएग्यूलेशन (डीएमई)

लक्ष्य : केंद्रीय गड्ढे (फोविया) को शामिल न करने वाले डीएमई के लिए विकल्प ¹⁾।

प्रत्यक्ष जमावट : रिसाव के स्रोत माइक्रोएन्यूरिज्म पर सीधा विकिरण।

ग्रिड जमावट : फैले हुए रिसाव या गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों पर विकिरण।

संशोधित ETDRS विधि : फोवियल केंद्र के 500 माइक्रोमीटर के भीतर विकिरण से बचें, कम शक्ति और व्यापक अंतराल पर लागू करें ¹⁾।

सावधानी : एट्रोफिक क्रीप (निशान का फैलना) और सबरेटिनल फाइब्रोवास्कुलर प्रसार का जोखिम ¹⁾।

Medicina (Kaunas). 2023;59:435. Figure 4. PMCID: PMC10051835. License: CC BY.

एंटी-वीईजीएफ थेरेपी के बाद भी माइक्रोएन्यूरिज्म के आसपास स्थानीय एडिमा रह सकती है। ओसीटी मैप, ओसीटी सेक्शन और फंडस फोटो को ओवरले करने से उन क्षेत्रों की पहचान करना आसान हो जाता है जहां अतिरिक्त लेज़र या उपचार अंतराल समायोजन पर विचार किया जाना चाहिए।

एंटी-वीईजीएफ दवाओं की तुलना

दवा का नाम (व्यापारिक नाम)	खुराक	विशेषताएँ
रैनिबिज़ुमैब (ल्यूसेंटिस)	0.5 मिग्रा/0.05 मिली	Fab टुकड़ा। मासिक इंजेक्शन। दृष्टि स्थिर होने तक जारी रखें।
एफ्लिबरसेप्ट 2 मिग्रा (आइलिया)	2 मिग्रा/0.05 मिली	VEGF-A/B और PlGF को बांधने वाला फ्यूजन प्रोटीन। प्रारंभिक 5 इंजेक्शन के बाद हर 2 महीने।
एफ्लिबरसेप्ट 8 मिग्रा (आइलिया 8 मिग्रा)	8 मिग्रा/0.07 मिली	उच्च खुराक। अधिकतम 16 सप्ताह का अंतराल2)
ब्रोलुसिज़ुमैब (बियोव्यू)	6 मिग्रा/0.05 मिली	आणविक भार 26 kDa। 50% से अधिक q12w पर। अंतःनेत्र सूजन के जोखिम पर ध्यान दें5)7)
फैरिसिमैब (वैबिस्मो)	6 मिग्रा/0.05 मिली	एंटी-VEGF + एंटी-Ang-2। अधिकतम q16w9)

अच्छी दृष्टि (20/25 या बेहतर) वाले फोविया-शामिल DME में, 20/30 या उससे कम होने तक उपचार स्थगित करना एक विकल्प है ²⁾।

प्रीप्रोलिफेरेटिव से प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी का उपचार

• पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP): इस्केमिक रेटिना को जमाकर VEGF उत्पादन कम करता है और नववाहिकाओं को पीछे हटाता है। उच्च जोखिम वाले PDR में बिना किसी अपवाद के किया जाता है ¹⁾। NPA 3 क्वाड्रेंट या अधिक पर अनुशंसित ¹⁾। ETDRS मानकों के अनुसार, एक्सपोज़र समय 0.2 सेकंड, 200 μm, 200 mW मानक है ¹⁾।
• चयनात्मक रेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन: FA द्वारा NPA की पहचान कर उस स्थान पर चयनात्मक रूप से किया जाता है। प्रीप्रोलिफेरेटिव DR में अक्सर किया जाता है ¹⁾।
• एंटी-VEGF (PDR): DRCR प्रोटोकॉल S में रैनिबिज़ुमैब इंट्राविट्रियल इंजेक्शन PRP के लिए गैर-अवर (2 वर्ष अनुवर्ती) पाया गया ²⁾। हालांकि, उपचार बंद करने पर नववाहिकाओं के पुनः विकास का जोखिम होता है, इसलिए निरंतर बाह्य रोगी प्रबंधन आवश्यक है।
• DRCR प्रोटोकॉल W: NPDR में निवारक एंटी-VEGF प्रशासन PDR/DME के विकास को रोकता है, लेकिन दीर्घकालिक दृष्टि परिणाम प्रारंभिक अवलोकन के समान हैं ²⁾।
• विट्रेक्टॉमी के संकेत: मैक्युला को खतरे में डालने वाला ट्रैक्शनल RD, फटने के साथ संयुक्त, लगातार/आवर्ती VH, NVG ¹⁾। मिनिमली इनवेसिव विट्रेक्टॉमी (MIVS) के प्रसार से आक्रामकता कम हुई है। ट्रायम्सिनोलोन द्वारा विट्रियस विज़ुअलाइज़ेशन और ब्रिलियंट ब्लू G (BBG) द्वारा ILM स्टेनिंग से सर्जिकल सटीकता में सुधार हुआ है।

Yang et al. BMC Ophthalmol. 2023;23:315. Figure 3. PMCID: PMC10337091. License: CC BY.

PRP के बाद PDR में, नववाहिका गतिविधि के मूल्यांकन के लिए FA और OCTA उपयोगी हैं। एंटी-VEGF प्रशासन के बाद लीकेज और रक्त प्रवाह संकेत कम हो सकते हैं, इसलिए उपचार से पहले और बाद की छवियों की एक ही क्षेत्र में तुलना करें।

उपचार में सावधानियाँ और दुष्प्रभाव

• एंटी-VEGF थेरेपी: बार-बार इंजेक्शन आवश्यक हैं; स्वयं निर्णय लेकर बंद करना निषिद्ध है। संक्रामक एंडोफ्थैल्मिटिस का जोखिम है, इसलिए प्रक्रिया से पहले और बाद में पोविडोन-आयोडीन कीटाणुशोधन अनुशंसित है ²⁾।
• ट्रायम्सिनोलोन इंट्राविट्रियल इंजेक्शन के बाद एसेप्टिक एंडोफ्थैल्मिटिस: घटना दर 0 से 23.8% बताई गई है ⁴⁾।
• ब्रोलुसिज़ुमैब इंट्राओकुलर सूजन: KESTREL परीक्षण में KESTREL 3 mg समूह में 4.7%, 6 mg समूह में 3.7%। गंभीर होने पर रेटिनल धमनी अवरोधक वास्कुलाइटिस में प्रगति हो सकती है ⁷⁾।
• एफ्लिबरसेप्ट लंबे समय तक उच्च खुराक के बाद नेफ्रोटॉक्सिसिटी: रीनल थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंजियोपैथी और नेफ्रोटिक सिंड्रोम की रिपोर्टें हैं ⁶⁾।
• पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन: परिधीय दृष्टि क्षेत्र का कुछ हिस्सा बलिदान होता है। पैटर्न इरिडिएशन में अपर्याप्त कोएग्यूलेशन पर ध्यान दें ¹⁾।

Q DME उपचार में एंटी-VEGF दवा का चयन क्या है?

A

फोविया को शामिल करने वाले DME के लिए एंटी-VEGF थेरेपी पहली पंक्ति है ¹⁾। रैनिबिज़ुमैब, एफ्लिबरसेप्ट, फ़ारिसिमैब और ब्रोलुसिज़ुमैब सभी प्रभावी हैं; इंजेक्शन अंतराल बढ़ाने की संभावना के कारण फ़ारिसिमैब (अधिकतम q16w) और ब्रोलुसिज़ुमैब (50% से अधिक q12w) उल्लेखनीय हैं ⁵⁾⁹⁾। एंटी-VEGF अपर्याप्त प्रतिक्रिया के मामले में, ट्रायम्सिनोलोन या डेक्सामेथासोन इम्प्लांट द्वारा स्टेरॉयड थेरेपी पर विचार किया जाता है ²⁾.

6. पैथोफिज़ियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

DR के मूल रोग तंत्र तीन हैं: संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, संवहनी अवरोध और नव संवहनीकरण, जो क्रमशः सरल रेटिनोपैथी, प्रीप्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी और प्रोलिफेरेटिव रेटिनोपैथी के चरणों के अनुरूप हैं।

हाइपरग्लाइसेमिया द्वारा चार प्रमुख चयापचय मार्ग

हाइपरग्लाइसेमिया की स्थिति में चार प्रमुख चयापचय मार्ग सक्रिय होते हैं, जो ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन के माध्यम से रेटिना क्षति को बढ़ाते हैं ¹¹⁾.

मार्ग	मुख्य उत्पाद/परिवर्तन	प्रमुख डाउनस्ट्रीम क्षति
पॉलीओल मार्ग	सोर्बिटोल संचय	NADPH की कमी → ग्लूटाथियोन में कमी → ऑक्सीडेटिव तनाव में वृद्धि
AGEs निर्माण	RAGE सक्रियण	NF-κB↑ → VEGF↑, पेरिसाइट एपोप्टोसिस
PKC सक्रियण	PKC-β सक्रियण	VEGF और Nox में वृद्धि
हेक्सोसामिन मार्ग	UDP-GlcNAc की अधिकता	TGF-β और PAI-1 में वृद्धि

रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने का तंत्र

आंतरिक BRB (रेटिना केशिका एंडोथेलियम के टाइट जंक्शन) और बाहरी BRB (RPE के बीच टाइट जंक्शन) दोनों क्षतिग्रस्त हो जाते हैं⁸⁾।

• TNF-α → PKCζ → क्लॉडिन-5/ZO-1 में कमी → आंतरिक BRB का टूटना
• IL-1β → श्वेत रक्त कोशिकाओं का जमाव → आंतरिक BRB का टूटना
• CCL2 → मोनोसाइट घुसपैठ → VEGF और TNF-α स्राव (फीड-फॉरवर्ड)
• पेरिसाइट हानि: DR का सबसे प्रारंभिक परिवर्तन। AngII द्वारा एपोप्टोसिस प्रेरण मुख्य कारण है⁹⁾

स्थानीय RAAS

रेटिना में संचार प्रणाली से स्वतंत्र एक स्थानीय RAAS व्यक्त होता है⁹⁾। शास्त्रीय मार्ग (ACE/AngII/AT1R अक्ष) पेरिसाइट एपोप्टोसिस, श्वेत रक्त कोशिका ठहराव और BRB टूटने को बढ़ावा देता है, जबकि सुरक्षात्मक मार्ग (ACE2/Ang-(1-7)/Mas अक्ष) इसका प्रतिकार करता है। रेटिना में AngII सांद्रता रक्त संचार की तुलना में अधिक होती है। DIRECT परीक्षण में कैंडेसार्टन देने से DR में 34% कमी आई⁹⁾।

चयापचय स्मृति और एपिजेनेटिक परिवर्तन

एक बार हाइपरग्लाइसीमिया के संपर्क में आने वाली रेटिना कोशिकाओं में, रक्त शर्करा सामान्य होने के बाद भी एपिजेनेटिक परिवर्तन बने रहते हैं (SOD2 दमन, माइटोकॉन्ड्रियल DNA हाइपरमिथाइलेशन) ¹¹⁾। माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन ट्रांसपोर्ट चेन कॉम्प्लेक्स I/III से ROS उत्पादन में वृद्धि, Drp1/OPA1 असंतुलन के कारण माइटोकॉन्ड्रिया का अत्यधिक विखंडन, और Nrf2/KEAP1 और SIRT1 के माध्यम से एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया में बाधा को इसके तंत्र के रूप में रिपोर्ट किया गया है।

DR में न्यूरोडीजेनेरेशन

DR को एक ‘न्यूरोवैस्कुलर रोग’ के रूप में पुनर्परिभाषित किया गया है ²⁾, और संवहनी घावों से पहले OCT द्वारा GCIPL का पतलापन पाया जा सकता है ¹³⁾। मैक्यूलर NFL प्रति वर्ष 0.25 μm और GCIPL प्रति वर्ष 0.29 μm पतला होता है। मुलर कोशिकाओं का ग्लियोसिस (GFAP में वृद्धि) और माइक्रोग्लिया सक्रियण भी देखा गया है। फ्रैक्टाल्काइन (CX3CL1) रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और CX3CR1 रिसेप्टर पर कार्य करके विरोधी भड़काऊ और न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालता है ¹⁰⁾।

कांचदार शरीर में परिवर्तन और DR से संबंध

मधुमेह रोगियों में कांचदार शरीर में ग्लूकोज की सांद्रता बढ़ जाती है, और कोलेजन फाइबर का ग्लाइकेशन बढ़ता है। ग्लाइकेशन की डिग्री DR की प्रगति से संबंधित है, और कोलेजन संरचना में परिवर्तन द्रवीकरण, कांचदार कॉर्टेक्स के संकुचन और पश्च कांचदार पृथक्करण (PVD) को बढ़ावा देते हैं। पूर्ण PVD जिसमें कोई कर्षण नहीं होता, प्रोलिफेरेटिव DR की प्रगति को लगभग रोक देता है। दूसरी ओर, अपूर्ण PVD (कांचदार और प्रोलिफेरेटिव ऊतक के बीच मजबूत आसंजन) में कांचदार कर्षण बना रहता है, जिससे कर्षण रेटिना डिटेचमेंट और कांचदार रक्तस्राव होने की संभावना अधिक होती है।

Q क्या रक्त शर्करा को सामान्य करके डायबिटिक रेटिनोपैथी को रोका जा सकता है?

A

रक्त शर्करा नियंत्रण DR की रोकथाम और प्रगति को धीमा करने के लिए सबसे महत्वपूर्ण है, जिसका लक्ष्य HbA1c 7.0% से कम है ¹⁾। हालांकि, ‘मेटाबोलिक मेमोरी’ की अवधारणा के अनुसार, एक बार हाइपरग्लाइसीमिया के संपर्क में आने वाली कोशिकाओं में एपिजेनेटिक परिवर्तन बने रहते हैं, और रक्त शर्करा सामान्य होने के बाद भी घाव बने रह सकते हैं या बढ़ सकते हैं ¹¹⁾। DCCT/EDIC अनुवर्ती अध्ययन ने दिखाया कि प्रारंभिक गहन चिकित्सा समूह ने लंबी अवधि में DR की प्रगति को दबा दिया।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएं

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित सामग्री वर्तमान में शोध चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के बारे में पेशेवरों के लिए संदर्भ जानकारी है।

नए एंटी-VEGF दवाएं और दीर्घकालिक स्थायी तैयारी

एफ्लिबरसेप्ट 8 मिलीग्राम को 2023 में DME संकेत के लिए अनुमोदित किया गया था, और अधिकतम 16 सप्ताह के अंतराल की उम्मीद है ²⁾। DRCR प्रोटोकॉल W में, गंभीर NPDR में निवारक एंटी-VEGF प्रशासन ने PDR/DME की शुरुआत को रोका, लेकिन दीर्घकालिक दृश्य परिणाम प्रारंभिक अवलोकन के बराबर थे ²⁾।

AI स्क्रीनिंग

LumineticsCore (पूर्व में IDx-DR) 2018 में FDA द्वारा अनुमोदित पहला स्वायत्त AI रेटिना निदान प्रणाली है जिसमें चिकित्सक की व्याख्या की आवश्यकता नहीं होती है ³⁾। डीप लर्निंग मॉडल में 96.8% संवेदनशीलता और 87% विशिष्टता की सूचना दी गई है ³⁾, और EyeArt, AEYE-DS जैसी नई प्रणालियाँ विकसित की जा रही हैं ²⁾।

फ्रैक्टाल्काइन जीन थेरेपी

घुलनशील फ्रैक्टाल्काइन व्यक्त करने वाले AAV वेक्टर (rAAV-sFKN) के प्रशासन से दृष्टि में सुधार, फाइब्रिन रिसाव में कमी और माइक्रोग्लिया के सामान्यीकरण का प्रदर्शन किया गया है ¹⁰⁾। इसका तंत्र एंटी-VEGF थेरेपी से भिन्न न्यूरोप्रोटेक्टिव और एंटी-इंफ्लेमेटरी है।

न्यूरोप्रोटेक्टिव दवाओं के नैदानिक परीक्षण

EUROCONDOR चरण II-III परीक्षण (NCT01726075) में सोमैटोस्टैटिन और ब्रिमोनिडाइन आई ड्रॉप का मूल्यांकन किया गया, लेकिन समग्र विश्लेषण में प्रभावकारिता नहीं दिखी; बेसलाइन पर असामान्य mfERG वाले उपसमूह में तंत्रिका संबंधी शिथिलता की प्रगति रुकी पाई गई ¹³⁾। सिटिकोलिन + विटामिन B12 आई ड्रॉप के 36 महीने के डबल-ब्लाइंड RCT में हल्के DR में कार्यात्मक, संरचनात्मक और संवहनी प्रगति के दमन की सूचना दी गई है ¹³⁾।

miRNA लक्षित चिकित्सा

miRNA को DR रोगविज्ञान के कई अक्षों (ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन, न्यूरोडीजेनेरेशन, संवहनी शिथिलता) के एकीकृत नियामक के रूप में ‘मास्टर रेगुलेटर’ माना जाता है ¹⁴⁾। miR-195 अवरोध द्वारा SIRT1 स्थिरीकरण और miR-497a-5p द्वारा VEGF-A अनुवाद अवरोध की संभावना दिखाई गई है; लगभग 350 miRNA रेटिना में व्यक्त होते हैं, और 86 से अधिक DR मॉडल में असामान्य रूप से व्यक्त होते हैं।

मेटफॉर्मिन का रेटिना सुरक्षात्मक प्रभाव

मेटफॉर्मिन में AMPK सक्रियण के माध्यम से एंटीऑक्सीडेंट, एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटी-एंजियोजेनिक और न्यूरोप्रोटेक्टिव बहुआयामी प्रभाव होते हैं। अवलोकन अध्ययनों में उपयोगकर्ताओं में STDR (दृष्टि-धमकी देने वाली DR) के लिए aHR=0.29 दिखाया गया है ¹²⁾। हालांकि, नेत्र संबंधी संकेत के लिए RCT डेटा वर्तमान में अपर्याप्त है।

फाइनेरेनोन की संभावना

गैर-स्टेरॉयडल MR प्रतिपक्षी फाइनेरेनोन ने प्रीक्लिनिकल मॉडल में BRB विघटन, एंजियोजेनेसिस और सूजन में कमी दिखाई है, और DR के लिए एक स्वतंत्र चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में MR के महत्व की जांच की जा रही है ⁹⁾।

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