उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी

एक नज़र में महत्वपूर्ण बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• यह प्रणालीगत उच्च रक्तचाप के कारण होने वाला रोग है जो रेटिना की सूक्ष्म रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका फाइबर परत को नुकसान पहुंचाता है।
• यह दो चरणों में बढ़ता है: वाहिकासंकुचन चरण (प्रतिवर्ती) और धमनीकाठिन्य चरण (अप्रतिवर्ती)।
• दुनिया भर में 1.4 अरब से अधिक उच्च रक्तचाप के रोगी हैं, और उच्च रक्तचाप के 30-51% रोगियों में रेटिनोपैथी पाई जाती है।
• घातक उच्च रक्तचाप में, पैपिलोएडेमा, एल्शनिग स्पॉट और सीरस मैक्यूलर डिटेचमेंट जैसे गंभीर फंडस परिवर्तन तीव्र रूप से होते हैं।
• OCTA पारंपरिक फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी की तुलना में इस्केमिक क्षेत्रों और एल्शनिग स्पॉट को अधिक विस्तार से दिखा सकता है।
• उपचार का आधार प्रणालीगत रक्तचाप नियंत्रण है; धमनीकाठिन्य परिवर्तन रक्तचाप कम होने के बाद भी बने रह सकते हैं।
• फियोक्रोमोसाइटोमा और IgA नेफ्रोपैथी जैसे द्वितीयक उच्च रक्तचाप के पहले लक्षण के रूप में फंडस परिवर्तन दिखाई दे सकते हैं।

1. उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी क्या है?

उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी एक ऐसी बीमारी है जिसमें प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप रेटिना की सूक्ष्म रक्त वाहिकाओं और रेटिना तंत्रिका फाइबर परत को नुकसान पहुंचाता है। उच्च रक्तचाप को SBP ≥ 140 mmHg और/या DBP ≥ 90 mmHg के रूप में परिभाषित किया गया है ¹⁾। 2017 के ACC/AHA मानदंडों के अनुसार, इसे उच्च रक्तचाप (120-129/<80 mmHg), चरण 1 (130-139/80-89 mmHg) और चरण 2 (≥140/≥90 mmHg) में वर्गीकृत किया गया है।

दुनिया भर में उच्च रक्तचाप के रोगियों की संख्या 1.4 अरब से अधिक है, और हर साल 10 मिलियन से अधिक लोग उच्च रक्तचाप से संबंधित बीमारियों से मरते हैं ¹⁾। 2025 तक यह 1.5 अरब से अधिक होने का अनुमान है ¹⁾। उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी 40 वर्ष और उससे अधिक आयु के गैर-मधुमेह आबादी के 6-15% में पाई जाती है ¹⁾³⁾, और सभी उच्च रक्तचाप रोगियों में 30.6-51% में पाई जाती है ³⁾⁹⁾। लगभग 50% अमेरिकी वयस्कों में उच्च रक्तचाप है ⁷⁾, और फंडस परिवर्तनों की व्यापकता अधिक है। पुराने उच्च रक्तचाप के कारण धमनीकाठिन्य परिवर्तन बिना किसी व्यक्तिपरक लक्षण के बढ़ते हैं और अक्सर स्वास्थ्य जांच में पाए जाते हैं।

रोगविज्ञान में दो प्रक्रियाएं शामिल हैं। तीव्र वाहिकासंकुचन परिवर्तन युवा रोगियों और द्वितीयक उच्च रक्तचाप में स्पष्ट होते हैं, और उचित रक्तचाप कम करने से प्रतिवर्ती रूप से सुधार किया जा सकता है। पुराने धमनीकाठिन्य परिवर्तन लंबे समय तक उच्च रक्तचाप वाले मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में प्रमुख होते हैं और अप्रतिवर्ती होते हैं।

इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले 19वीं सदी के अंत में मार्कस गुन ने किया था। 1930 के दशक में कीथ-वैगनर-बार्कर (KWB) वर्गीकरण स्थापित किया गया, जो आज भी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है ¹⁾। उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी केवल नेत्र संबंधी निष्कर्ष नहीं है, बल्कि हृदय रोग और स्ट्रोक के लिए एक स्वतंत्र जोखिम संकेतक के रूप में भी महत्वपूर्ण है।

द्वितीयक उच्च रक्तचाप के कारण होने वाले रोग फंडस परिवर्तनों को ट्रिगर कर सकते हैं, इसके उदाहरण भी रिपोर्ट किए गए हैं। फियोक्रोमोसाइटोमा में, घातक उच्च रक्तचाप और रेटिनोपैथी प्रारंभिक लक्षण हो सकते हैं ⁵⁾। IgA नेफ्रोपैथी में पुर्टशर जैसी रेटिनोपैथी हो सकती है ⁸⁾। गुडपास्चर सिंड्रोम ⁴⁾ और तपेदिक ⁶⁾ के मामले भी द्वितीयक उच्च रक्तचाप के माध्यम से रेटिनोपैथी प्रस्तुत करने की सूचना दी गई है।

Q उच्च रक्तचाप आँखों को कैसे प्रभावित करता है?

A

उच्च रक्तचाप आँख के कई ऊतकों को प्रभावित करता है। रेटिना में, यह वैसोस्पाज्म, रक्तस्राव, सफेद धब्बे और पैपिलोएडेमा के साथ उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी का कारण बनता है। कोरॉइड में, एल्शनिग धब्बे और सीग्रिस्ट धारियों के साथ उच्च रक्तचाप कोरॉइडोपैथी होती है। ऑप्टिक तंत्रिका में, पैपिलोएडेमा ऑप्टिक शोष तक बढ़ सकता है। लंबे समय में, रेटिनल शिरा अवरोध और ग्लूकोमा का बढ़ा हुआ जोखिम भी ज्ञात है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

Özdal PÇ, et al. Choroidal involvement in systemic vasculitis: a systematic review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2022. Figure 2. PMCID: PMC8980189. License: CC BY.

फंडस रंगीन तस्वीर जिसमें ऑप्टिक डिस्क की स्पष्ट सूजन और पीले-सफेद एक्सयूडेट धब्बे दिखाई देते हैं। यह गंभीर उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी में देखे जाने वाले फंडस निष्कर्षों को सीधे दिखाता है, जो नैदानिक निष्कर्षों की व्याख्या के लिए उपयुक्त है।

व्यक्तिपरक लक्षण

पुराने उच्च रक्तचाप के कारण धमनीकाठिन्य परिवर्तन स्वयं अक्सर किसी व्यक्तिपरक लक्षण के साथ नहीं होते हैं। निम्नलिखित स्थितियों में लक्षण प्रकट होते हैं:

• घातक उच्च रक्तचाप / तीव्र वृद्धि: अचानक दृष्टि हानि, सिरदर्द। पैपिलोएडेमा या सीरस मैक्यूलर डिटेचमेंट होने पर दृष्टि गंभीर रूप से बाधित होती है।
• मैक्यूलर घाव: जब कठोर सफेद धब्बे फोविया तक पहुँचते हैं, तो विकृति और दृष्टि हानि होती है।
• रेटिनल रक्तस्राव: फोविया को शामिल करने वाला रक्तस्राव तीव्र दृष्टि हानि का कारण बनता है।
• कांच का रक्तस्राव: नवजात वाहिकाओं से रक्तस्राव (प्रोलिफेरेटिव हाइपरटेंसिव रेटिनोपैथी) फ्लोटर्स और धुंधली दृष्टि का कारण बनता है।

नैदानिक निष्कर्ष

उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी के फंडस निष्कर्ष रोग की अवस्था के अनुसार विशिष्ट परिवर्तन दिखाते हैं। वैसोस्पैस्टिक चरण, स्क्लेरोटिक चरण और एक्सयूडेटिव चरण क्रमिक रूप से आगे बढ़ते हैं।

वाहिकासंकुचन अवस्था

सामान्यीकृत धमनीकुंचन संकुचन: धमनी-शिरा अनुपात (AVR) सामान्य 2:3 से घट जाता है¹⁾³⁾।

स्थानीय धमनीकुंचन संकुचन: व्यास में असमानता के रूप में देखा जाता है¹⁾³⁾।

वाहिकासंकुचन: युवाओं और द्वितीयक उच्च रक्तचाप में स्पष्ट। उचित रक्तचाप कम करने से सुधार योग्य अवस्था।

कठोरता अवस्था

रक्त स्तंभ प्रतिबिंब में वृद्धि: धमनी का प्रकाश परावर्तन बैंड चौड़ा हो जाता है और तांबे के तार धमनी तथा चांदी के तार धमनी में बढ़ता है¹⁾³⁾।

धमनी-शिरा क्रॉसिंग घटना (AV nicking): धमनी-शिरा क्रॉसिंग स्थल पर शिरा संकुचित और संकरी हो जाती है¹⁾³⁾। यह वर्तमान और पिछले रक्तचाप की स्थिरता का सूचक है¹⁾। क्रॉसिंग पर शिरा का मुड़ना (Salus चिह्न), क्रॉसिंग के दोनों सिरों पर पतला होना (Gunn चिह्न), और शिरा का समकोण पर मुड़ना (Bonnet चिह्न) देखा जाता है।

कठोरता परिवर्तन: आंतरिक स्तर मोटा होना, मध्य स्तर प्रसार, और कांचीय अध:पतन के कारण अपरिवर्तनीय परिवर्तन।

स्राव अवस्था

रक्तस्राव: ज्वाला के आकार का, बिंदु के आकार का, धब्बेदार रक्तस्राव¹⁾³⁾।

सफेद धब्बे: कठोर सफेद धब्बे (लिपोप्रोटीन जमा) और मुलायम सफेद धब्बे (तंत्रिका तंतु परत रोधगलन)¹⁾³⁾। घातक उच्च रक्तचाप में कठोर सफेद धब्बे मैक्युला में रेडियल रूप से व्यवस्थित होते हैं, जो तारकीय मैक्युलर धब्बा (macular star) बनाते हैं।

पैपिलीडेमा: घातक उच्च रक्तचाप में प्रकट होने वाला गंभीर लक्षण¹⁾। Elschnig धब्बों के साथ हो सकता है²⁾।

घातक उच्च रक्तचाप के विशिष्ट लक्षण

Elschnig धब्बे कोरॉइडल धमनीकुंचन के फाइब्रिनॉइड नेक्रोसिस के कारण रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) के क्षतिग्रस्त होने से उत्पन्न पीले-सफेद घाव हैं²⁾⁷⁾। OCTA में ये कोरियोकैपिलारिस परत में हाइपो-इंटेंस स्पॉट के रूप में देखे जाते हैं²⁾।

OCTA में सतही और गहरे केशिका जाल के टेपरिंग पैटर्न (परिधि की ओर पतला होने का पैटर्न) का विघटन और FAZ (फोवियल अवास्कुलर ज़ोन) का विस्तार देखा जाता है²⁾। सतही संवहनी जाल (SVP) में संवहनी घनत्व में कमी भी विशिष्ट है¹⁾।

SD-OCT में रेटिना का मोटा होना, सबरेटिनल द्रव (SRF) और इंट्रारेटिनल उच्च-परावर्तन निक्षेप का पता लगाया जाता है²⁾⁵⁾।

घातक उच्च रक्तचाप में, 2+ या अधिक कांच की कोशिकाओं वाले मामले भी रिपोर्ट किए गए हैं⁷⁾। एंडोफ्थैल्मिटिस या यूवाइटिस से अंतर करना आवश्यक हो सकता है।

Q उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी की गंभीरता को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

A

प्रतिनिधि वर्गीकरण KWB वर्गीकरण (समूह I-IV) है: समूह I: हल्की धमनीकुंडलिका संकुचन और काठिन्य, समूह II: स्पष्ट संकुचन और AV निकिंग, समूह III: रक्तस्राव, सफेद धब्बे और रेटिना शोफ, समूह IV: ऑप्टिक डिस्क शोफ। Scheie वर्गीकरण उच्च रक्तचापीय परिवर्तनों (H1-4) और धमनीकाठिन्य परिवर्तनों (S1-4) का स्वतंत्र मूल्यांकन करता है। Wong-Mitchell वर्गीकरण (2004) में चार चरण हैं: कोई नहीं, हल्का, मध्यम और गंभीर, और आधुनिक महामारी विज्ञान अध्ययनों में उपयोग किया जाता है। OCT-आधारित नए वर्गीकरण में तीन प्रकार प्रस्तावित हैं: ① हल्का से मध्यम, ② SRF रहित घातक, ③ SRF सहित घातक¹⁾।

3. कारण और जोखिम कारक

आवश्यक उच्च रक्तचाप के जोखिम कारक

उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी के विकास के लिए उच्च रक्तचाप का स्वयं अस्तित्व एक आवश्यक शर्त है, और निम्नलिखित कारक उच्च रक्तचाप के माध्यम से रेटिनोपैथी के जोखिम को बढ़ाते हैं।

• अत्यधिक नमक का सेवन, मोटापा, धूम्रपान, अत्यधिक शराब का सेवन, पारिवारिक इतिहास: आवश्यक उच्च रक्तचाप के प्रमुख जोखिम कारक
• ऑक्सीडेटिव तनाव: प्लाज्मा फेरिटिन में वृद्धि के साथ संबंध दिखाया गया है¹⁾
• दीर्घकालिक निम्न-श्रेणी सूजन: उच्च-संवेदनशीलता CRP (hsCRP) में वृद्धि रेटिनोपैथी की व्यापकता और गंभीरता से संबंधित है¹⁾
• प्लेटलेट सक्रियण में वृद्धि: मूत्र 11-डीहाइड्रो-TXB2 रेटिनोपैथी के साथ सकारात्मक सहसंबंध दर्शाता है¹⁾
• एंडोथेलियल शिथिलता: NO-निर्भर वासोडिलेशन की हानि रेटिना रक्त प्रवाह को कम करती है¹⁾
• हाइपरयूरिसीमिया: सीरम यूरिक एसिड स्तर को एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में पहचाना गया है¹⁾

आनुवंशिक कारक

रेटिना वाहिका व्यास से संबंधित SNPs की पहचान की गई है: केंद्रीय रेटिना शिरा व्यास (CRVE) के लिए 8 SNPs और केंद्रीय रेटिना धमनी व्यास (CRAE) के लिए 2 SNPs शामिल हैं¹⁾।

धमनी संकुचन न केवल उच्च रक्तचाप का परिणाम है, बल्कि इसका कारण भी हो सकता है। 10,229 लोगों पर किए गए एक मेटा-विश्लेषण में पाया गया कि रेटिना धमनी संकुचन अगले 10 वर्षों में उच्च रक्तचाप के विकास के जोखिम से जुड़ा है ¹⁾।

रक्तचाप की दवा का पालन और प्रगति का जोखिम

12,603 लोगों पर किए गए एक मेटा-विश्लेषण में रक्तचाप की दवा का पालन न करने की दर 45.1% बताई गई है ¹⁾। खराब पालन सीधे तौर पर दीर्घकालिक फंडस घावों की प्रगति से जुड़ा है।

रोकथाम और दैनिक देखभाल

• यदि दैनिक घरेलू रक्तचाप माप 140/90 mmHg या उससे अधिक रहता है, तो जल्द से जल्द डॉक्टर से परामर्श लें।
• प्रतिदिन 6 ग्राम से कम नमक का लक्ष्य रखें और कम नमक वाले खाद्य पदार्थों का उपयोग करें।
• नियमित रूप से मध्यम एरोबिक व्यायाम (प्रति सप्ताह कम से कम 150 मिनट मध्यम तीव्रता वाला व्यायाम) करें।
• डॉक्टर की सलाह के बिना निर्धारित रक्तचाप की दवा बंद न करें।
• धूम्रपान छोड़ना और शराब कम करना रक्तचाप नियंत्रण और रेटिना वाहिका सुरक्षा दोनों के लिए प्रभावी है।

4. निदान और जांच के तरीके

फंडस जांच और वर्गीकरण

यह अक्सर आंतरिक चिकित्सा विभाग द्वारा फंडस जांच के अनुरोध पर पता चलता है, और दृश्य कार्य में कमी से गुर्दे की क्षति या द्वितीयक उच्च रक्तचाप का पता चल सकता है। पहली बार आने पर, रक्तचाप माप और रक्त परीक्षण द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है।

फंडस जांच निदान का आधार है। प्रत्यक्ष नेत्रदर्शन में पर्यवेक्षकों के बीच परिवर्तनशीलता अधिक होती है, इसलिए पुतली फैलाकर स्लिट लैंप फंडस जांच या फंडस कैमरा की सिफारिश की जाती है ¹⁾।

KWB वर्गीकरण उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी का एक क्लासिक गंभीरता वर्गीकरण है।

KWB समूह	मुख्य निष्कर्ष	नैदानिक महत्व
समूह I	हल्की धमनीकुंडली संकीर्णता, प्रकाश प्रतिवर्त बढ़ा हुआ	हल्का उच्च रक्तचाप
समूह II	स्पष्ट संकीर्णता, AV निकिंग	लगातार उच्च रक्तचाप
समूह III	रक्तस्राव, सफेद धब्बे, रेटिना शोथ	गंभीर उच्च रक्तचाप
समूह IV	समूह III + पैपिलीडीमा	घातक उच्च रक्तचाप

Scheie वर्गीकरण में उच्च रक्तचापीय परिवर्तन (H1 से H4) और धमनीकाठिन्य परिवर्तन (S1 से S4) का स्वतंत्र मूल्यांकन किया जाता है, जिससे रक्तचाप के तीव्र प्रभाव और दीर्घकालिक काठिन्य परिवर्तनों में अंतर किया जा सकता है।

Scheie श्रेणी	मूल्यांकन का विषय	मुख्य निष्कर्ष
H (उच्च रक्तचापजन्य) 1 से 4	वाहिका संकुचन	स्थानीय संकुचन → फैला हुआ संकुचन → रक्तस्राव और सफेद धब्बे → ऑप्टिक डिस्क शोथ
S (काठिन्यकारी) 1 से 4	धमनीकाठिन्य	प्रकाश प्रतिवर्त वृद्धि → तांबे के तार धमनी → चांदी के तार धमनी → कांचीय अध:पतन

इमेजिंग परीक्षण

• SD-OCT : केंद्रीय रेटिना धमनी और शिरा व्यास (CRA और CRV व्यास) और AVR माप सकता है¹⁾। रेटिना तंत्रिका तंतु परत (RNFL) मोटाई की निगरानी में उपयोगी है¹⁾।
• OCTA : सतही और गहरे संवहनी जाल के संवहनी घनत्व माप और FAZ क्षेत्र की मात्रा निर्धारण संभव है¹⁾²⁾। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA) की तुलना में इस्केमिक क्षेत्रों और एल्शनिग धब्बों को अधिक विस्तार से देख सकता है¹⁾²⁾। कंट्रास्ट एजेंट की आवश्यकता नहीं होने के कारण बार-बार मूल्यांकन के लिए उपयुक्त।
• अनुकूली प्रकाशिकी (AO) फंडस फोटोग्राफी : दीवार-लुमेन अनुपात (WLR) माप संभव है, उच्च रक्तचाप रोगियों में सामान्य 0.240 की तुलना में 0.370 तक महत्वपूर्ण वृद्धि होती है¹⁾।

विभेदक निदान

डायबिटिक रेटिनोपैथी (द्विपक्षीय नरम और कठोर एक्सयूडेट, नव संवहन), विकिरण रेटिनोपैथी, एनीमिक रेटिनोपैथी, ऑक्यूलर इस्केमिक सिंड्रोम, और रेटिनल शिरा अवरोध से विभेदक निदान आवश्यक है। IgA नेफ्रोपैथी में पुर्टशर-जैसी रेटिनोपैथी के साथ ओवरलैप की सूचना है⁸⁾।

Q पारंपरिक फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी की तुलना में OCTA के क्या लाभ हैं?

A

OCTA बिना कंट्रास्ट एजेंट के रेटिना और कोरॉइड की संवहनी परतों को स्तरित रूप से देख सकता है। उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी में, यह सतही और गहरे केशिका जाल के संवहनी घनत्व और FAZ क्षेत्र का मात्रात्मक मूल्यांकन कर सकता है, और पारंपरिक फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी की तुलना में इस्केमिक क्षेत्रों और एल्शनिग धब्बों (कोरियोकैपिलारिस में हाइपोइंटेंस स्पॉट) का अधिक विस्तार से पता लगा सकता है¹⁾²⁾। यह गैर-आक्रामक है और समय के साथ बार-बार मूल्यांकन के लिए उपयुक्त है।

5. मानक उपचार

प्रणालीगत रक्तचाप कम करने की चिकित्सा

उच्च रक्तचापजन्य रेटिनोपैथी के उपचार का मूल आधार प्रणालीगत रक्तचाप का नियंत्रण है। घातक उच्च रक्तचाप की आपातकालीन कमी में, पहले एक घंटे में माध्य धमनी दबाव (MAP) को 10-15% कम करने और 24 घंटों के भीतर इसे आधार रेखा के 25% के भीतर रखने की सिफारिश की जाती है। तीव्र रक्तचाप कमी रेटिना, मस्तिष्क और गुर्दे में इस्कीमिया का कारण बन सकती है, इसलिए यह वर्जित है। लक्ष्य 2-3 महीनों में SBP <130 mmHg और DBP <80 mmHg प्राप्त करना है।

• निकार्डिपिन निरंतर अंतःशिरा जलसेक, नाइट्रोप्रूसाइड : घातक उच्च रक्तचाप की आपातकालीन कमी के लिए उपयोग किया जाता है⁷⁾
• ACE अवरोधक (जैसे, इर्बेसार्टन) : उच्च रक्तचापजन्य रेटिनोपैथी की प्रगति को रोकने में प्रभावी हैं और धमनियों की संरचनात्मक सुधार (दीवार-लुमेन अनुपात का सामान्यीकरण) लाते हैं¹⁾

इर्बेसार्टन + एटेनोलोल + एम्लोडिपिन के तीन दवाओं के संयोजन को 10 महीने तक जारी रखने पर KWB समूह IV से समूह I में 4-चरणीय सुधार की सूचना दी गई है¹⁾।

द्वितीयक उच्च रक्तचाप के लिए विशिष्ट उपचार भी महत्वपूर्ण है। फियोक्रोमोसाइटोमा में, लेबेटालोल निरंतर अंतःशिरा जलसेक (0.25 mg/kg/h) द्वारा आपातकालीन रक्तचाप कमी के बाद, लेप्रोस्कोपिक एड्रेनालेक्टॉमी किए गए एक मामले में सर्वोत्तम सुधारित दृश्य तीक्ष्णता 20/20 की पूर्ण वसूली प्राप्त हुई⁵⁾।

नेत्र संबंधी उपचार

रक्तचाप नियंत्रण से रक्तस्राव और नरम सफेद धब्बे लगभग 3 महीनों में गायब हो सकते हैं⁴⁾। दूसरी ओर, धमनी-शिरा क्रॉसिंग घटना और धमनी संकुचन अक्सर अपरिवर्तनीय रूप से बने रहते हैं। अधिकांश मामलों में गुर्दे की कार्यप्रणाली में सुधार के साथ ये कम हो जाते हैं, लेकिन सफेद धब्बे के जमाव और रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम के शोष के कारण अपरिवर्तनीय क्षति बनी रह सकती है। आंतरिक चिकित्सा के साथ नियमित समन्वय द्वारा प्रणालीगत स्थिति की पुष्टि आवश्यक है।

• एंटी-VEGF इंट्राविट्रियल इंजेक्शन (बेवाकिज़ुमैब, रैनिबिज़ुमैब) : घातक उच्च रक्तचापजन्य रेटिनोपैथी में मैक्यूलर एडिमा और सबरेटिनल द्रव के लिए प्रभावकारिता की सूचना दी गई है¹⁾
• रेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन : प्रोलिफेरेटिव उच्च रक्तचापजन्य रेटिनोपैथी में नववाहिकाओं के लिए लागू किया जाता है

शल्य चिकित्सा उपचार

Khojasteh एट अल. (2021) ने फोवियल इंट्रारेटिनल रक्तस्राव के लिए 23G माइक्रोइंसीजन विट्रेक्टॉमी (MIVS) + 41G सुई द्वारा प्रत्यक्ष रक्तस्राव जल निकासी + आंतरिक सीमित झिल्ली (ILM) फ्लैप तकनीक करने के बाद सर्वोत्तम सुधारित दृश्य तीक्ष्णता में 20/400 से 20/50 तक सुधार की सूचना दी⁹⁾।

उपचार में सावधानियां

• घातक उच्च रक्तचाप में तीव्र रक्तचाप कमी इस्कीमिक जटिलताओं का कारण बन सकती है, इसलिए क्रमिक कमी का सिद्धांत है।
• ACE अवरोधक गर्भावस्था में वर्जित हैं; उच्च पोटेशियम स्तर और गुर्दे की कार्यप्रणाली में गिरावट पर ध्यान दें।
• एंटी-वीईजीएफ प्रशासन के बाद, प्रणालीगत रक्तचाप में उतार-चढ़ाव (क्षणिक रक्तचाप वृद्धि) पर ध्यान दें।
• उच्चरक्तचापरोधी उपचार से रक्तस्राव और सफेद धब्बे ठीक होने पर भी, धमनीकाठिन्य परिवर्तन बने रहते हैं।
• हेमोडायलिसिस शुरू करने के बाद, संचार गतिकी में परिवर्तन के कारण संवहनी स्टेनोसिस, अवरोध और रेटिनल अध:पतन हो सकता है।

Q क्या रक्तचाप को नियंत्रित करने से उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी ठीक हो सकती है?

A

रोग की अवस्था के अनुसार सुधार की संभावना भिन्न होती है। वाहिकासंकुचन चरण के परिवर्तन (धमनीकुंच संकुचन, रक्तस्राव, मुलायम सफेद धब्बे) उचित रक्तचाप नियंत्रण से कुछ हफ्तों से 3 महीनों में सुधर सकते हैं ⁴⁾। दूसरी ओर, दीर्घकालिक उच्च रक्तचाप के कारण धमनीकाठिन्य परिवर्तन (तांबे/चांदी के तार धमनी, धमनी-शिरा क्रॉसिंग घटना) मूल रूप से अपरिवर्तनीय होते हैं और रक्तचाप कम होने के बाद भी बने रहते हैं। विस्तृत जानकारी के लिए “पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन” अनुभाग देखें।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन

उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी को अंतःवाहिका दबाव में वृद्धि के प्रति रेटिनल वाहिकाओं की क्रमिक प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाता है।

वाहिकासंकुचन चरण

अंतःवाहिका दबाव में वृद्धि से स्व-नियमन तंत्र सक्रिय होता है, जिससे धमनीकुंच में संकुचन होता है ¹⁾³⁾। माध्य धमनी दबाव (MABP) में प्रत्येक 10 mmHg की वृद्धि पर रेटिनल धमनीकुंच व्यास लगभग 3 μm कम हो जाता है ¹⁾। इस चरण के परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं।

धमनीकाठिन्य चरण

लगातार उच्च रक्तचाप अंतःस्तर मोटा होना, मध्यिका चिकनी पेशी प्रसार और कांचीय अध:पतन का कारण बनता है ¹⁾³⁾। मध्यिका चिकनी पेशी कोशिकाओं का अध:पतन और परिगलन तथा मध्यिका और बाह्यस्तर के रेशेदार मोटे होने से कार्बनिक संकुचन होता है, जो रक्त स्तंभ प्रतिवर्त में वृद्धि (तांबे के तार धमनी → चांदी के तार धमनी) और धमनी-शिरा क्रॉसिंग घटना के रूप में फंडस में दिखाई देता है। कठोर धमनियां आसपास की शिराओं को संकुचित करती हैं, जिससे शिरा घनास्त्रता का खतरा बढ़ जाता है।

स्रावी चरण और घातक उच्च रक्तचाप

रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने से प्लाज्मा घटक रेटिना में रिस जाते हैं, जिससे रक्तस्राव, कठोर स्राव और मुलायम सफेद धब्बे होते हैं ¹⁾³⁾। फाइब्रिनॉइड परिगलन सबसे गंभीर परिवर्तन है ³⁾; कोरॉइडल धमनीकुंच का फाइब्रिनॉइड परिगलन कोरियोकैपिलारिस के खंडीय रोधगलन का कारण बनता है, जिससे एल्शनिग धब्बे बनते हैं ²⁾। दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता के अंतिम चरण में, कोरॉइडल संचार विकार होता है, बाहरी रक्त-रेटिना अवरोध टूट जाता है, और उप-रेटिना स्राव से सीरस रेटिना पृथक्करण हो सकता है। केशिका अवरोध बढ़ने पर माइक्रोएन्यूरिज्म, शिरा कैलिबर अनियमितता और संवहनी एनास्टोमोसिस दिखाई देते हैं; शायद ही कभी, रेटिना गैर-परफ्यूजन क्षेत्र और नववाहिकाएं विकसित होती हैं, जिससे प्रसारी रेटिनोपैथी होती है।

शामिल आणविक तंत्र

रेटिनल वाहिकाओं में BRB की उपस्थिति, सहानुभूति तंत्रिका आपूर्ति की कमी और रक्त प्रवाह स्व-नियमन की विशेषता होती है ³⁾। ये गुण प्रणालीगत और स्थानीय रक्तचाप परिवर्तनों के प्रति उनकी प्रतिक्रिया निर्धारित करते हैं।

• RAAS (रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली) : आंख में भी एक स्वतंत्र स्थानीय RAS मार्ग (ACE1-AngII-AT1R) मौजूद है¹⁾³⁾। Mas रिसेप्टर AT1R के प्रतिपक्षी के रूप में कार्य करता है और सुरक्षात्मक भूमिका निभाता है¹⁾।
• VEGF : हाइपोक्सिक उत्तेजना द्वारा जारी, यह संवहनी पारगम्यता बढ़ाता है¹⁾। प्रोलिफेरेटिव हाइपरटेंसिव रेटिनोपैथी पहली बार 2016 में रिपोर्ट की गई एक स्थिति है, और VEGF मुख्य प्रमोटर कारक है¹⁾।
• NO (नाइट्रिक ऑक्साइड) विकार : NO-निर्भर वासोडिलेशन में बाधा के कारण रेटिनल रक्त प्रवाह में कमी आती है¹⁾।
• एंडोथेलिन-1 (ET-1) : BRB व्यवधान और VEGF उत्तेजना में शामिल, ET रिसेप्टर विरोधी सुरक्षात्मक रूप से कार्य करते हैं¹⁾।
• LMP10 (प्रोटियासोम सबयूनिट) : AngII-प्रेरित रूप से बढ़ता है और रेटिनल संवहनी पारगम्यता को बढ़ावा देता है¹⁾।

Q उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी की रोकथाम के उपाय क्या हैं?

A

मूल रोकथाम रक्तचाप को सामान्य सीमा के भीतर प्रबंधित करना है। घर पर नियमित रक्तचाप माप, नमक कम करना, मध्यम व्यायाम, धूम्रपान बंद करना और शराब सीमित करना जैसे जीवनशैली में सुधार प्रभावी हैं। निर्धारित एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं को लगातार लेना भी महत्वपूर्ण है, और एक मेटा-विश्लेषण में गैर-अनुपालन दर 45.1% पाई गई, जो एक चुनौती है¹⁾। नियमित फंडस परीक्षा से लक्षण रहित चरण में घावों का पता लगाया जा सकता है और प्रारंभिक हस्तक्षेप से अपरिवर्तनीय परिवर्तनों की प्रगति को रोका जा सकता है।

---

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित जानकारी वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में पेशेवरों के लिए संदर्भ जानकारी है।

इमेजिंग निदान में प्रगति

अनुकूली प्रकाशिकी (AO) और OCT/OCTA के संलयन ने जीवित अवस्था में रेटिनल धमनियों के दीवार-लुमेन अनुपात (WLR) के मापन को संभव बनाया है¹⁾। माइक्रोवैस्कुलर घनत्व का मात्रात्मक मापन उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी के प्रारंभिक निदान मार्कर के रूप में शोध किया जा रहा है²⁾। OCTA, FA की तुलना में इस्केमिक क्षेत्रों और Elschnig धब्बों के विस्तृत दृश्यीकरण में बेहतर है²⁾, और एक गैर-आक्रामक रोग गतिविधि मूल्यांकन उपकरण के रूप में आशाजनक है।

आणविक लक्षित चिकित्सा का अनुसंधान

• अंतर्जात कैनाबिनोइड प्रणाली (ECS) : पशु मॉडल में CB1/CB2 रिसेप्टर्स के माध्यम से रेटिना सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाए गए हैं, और यह एक नए चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में ध्यान आकर्षित कर रहा है³⁾।
• प्रोटियासोम उपइकाई : LMP10 अवरोध और β5i उपइकाई विलोपन रेटिना संवहनी क्षति को कम कर सकता है¹⁾।
• GPR174 नॉकआउट : पशु मॉडलों में संवहनी पारगम्यता में कमी की पुष्टि हुई है¹⁾।
• एंडोथेलिन रिसेप्टर विरोधी : ET-1-प्रेरित BRB विकार को दबाने के लिए चिकित्सीय उम्मीदवार के रूप में अध्ययन किया जा रहा है¹⁾।
• NADPH ऑक्सीडेज (Nox) अवरोध : Nox1/4 अवरोध द्वारा BRB सुरक्षा और Nox5 अवरोध द्वारा नव संवहनी दमन की सूचना दी गई है¹⁾।

बायोमार्कर अनुसंधान

सीरम यूरिक एसिड (SUA), मैरिनोबुफेजेनिन और GlycA का मूल्यांकन उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी के पूर्वानुमान बायोमार्कर के रूप में किया जा रहा है¹⁾। आनुवंशिक अध्ययनों में रेटिना संवहनी व्यास से संबंधित SNPs की पहचान बढ़ रही है, जिससे आनुवंशिक उच्च जोखिम समूहों का शीघ्र पता लगाने में मदद मिल सकती है¹⁾।

पशु मॉडल

BPH/2J चूहों (आनुवंशिक उच्च रक्तचाप मॉडल) का उपयोग करके अध्ययनों में रेटिना संवहनी स्व-नियमन तंत्र का विस्तार से विश्लेषण किया गया है¹⁾। मानव उच्च रक्तचाप रेटिनोपैथी के साथ समरूपता के कारण, इसका उपयोग नए उपचारों के प्रीक्लिनिकल मूल्यांकन के लिए किया जाता है।

---

8. संदर्भ

1. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A.. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit. 2022;28:e935135. doi:10.12659/msm.935135. PMID:35046380; PMCID:PMC8790937.
2. Ahmad Mirshahi, Reza Karkhaneh, Ramak Roohipour, Mohammadbagher Rajabi, Zakieh Vahedian, Fatemeh Bazvand. Optical Coherence Tomography Angiography Findings in Malignant Hypertensive Retinopathy. JOVR. 2022;17(3):432-436. doi:10.18502/jovr.v17i3.11583.
3. Alswailmi FK. A cross talk between the endocannabinoid system and different systems involved in the pathogenesis of hypertensive retinopathy. Pharmaceuticals. 2023;16(3):345. doi:10.3390/ph16030345. PMID:36986445; PMCID:PMC10058254.
4. Eppenberger LS, Schmid MK, Clerici M. Acute Ocular Complications after Recently Diagnosed Goodpasture’s Syndrome - An Unusual Case of Hypertensive Retinopathy. Klinische Monatsblatter fur Augenheilkunde. 2023;240(4):505-508. doi:10.1055/a-2034-6314. PMID:37164428; PMCID:PMC10129409.
5. Billia F, Palmieri N, Maccari A, Menna F, Consigli A. Hypertensive Retinopathy as a Presenting Sign of Pheochromocytoma with Malignant Hypertension: A Child Case. Case reports in ophthalmology. 2023;14(1):348-352. doi:10.1159/000531663. PMID:37901632; PMCID:PMC10601789.
6. Mehta AA, Ashok A, Praveen VP, Kiran Kumar B. Tuberculosis presenting as uncontrolled hypertension. Respiratory medicine case reports. 2024;50:102063. doi:10.1016/j.rmcr.2024.102063. PMID:38903655; PMCID:PMC11186969.
7. Davis A, Blumenthal J, Hoyek S, Rizzo JF, Patel NA.. Atypical Presentation of Vitreous Inflammation in a Patient With Hypertensive Retinopathy. J Vitreoretin Dis. 2024;8(5):614-617. doi:10.1177/24741264241264361. PMID:39345867; PMCID:PMC11437536.
8. Çevik TS, Kocaman Ata S, Özdamar Erol Y, Eser EP. IgA Nephropathy Associated Hypertensive Retinopathy and Purtscher-Like Retinopathy. Journal of vitreoretinal diseases. 2025;9(6):24741264251366409. doi:10.1177/24741264251366409. PMID:40901630; PMCID:PMC12399575.
9. Khojasteh H, Akhavanrezayat A, Ghoraba H, Nguyen QD.. Novel surgical approach for removing intraretinal loculated foveal hemorrhage in a patient with hypertensive retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;24:101217. doi:10.1016/j.ajoc.2021.101217. PMID:34646960; PMCID:PMC8501509.