اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (Hypertensive Retinopathy) هو مرض يحدث بسبب ارتفاع ضغط الدم الجهازي مما يؤدي إلى تلف الأوعية الدموية الدقيقة في الشبكية وطبقة الألياف العصبية. يُعرَّف ارتفاع ضغط الدم بأنه ضغط انقباضي ≥140 مم زئبق و/أو ضغط انبساطي ≥90 مم زئبق1). وفقًا لمعايير ACC/AHA لعام 2017، يُصنف إلى: ارتفاع ضغط الدم (120-129/<80 مم زئبق)، المرحلة 1 (130-139/80-89 مم زئبق)، والمرحلة 2 (≥140/≥90 مم زئبق).
يتجاوز عدد مرضى ارتفاع ضغط الدم في العالم 1.4 مليار شخص، ويموت أكثر من 10 ملايين شخص سنويًا بسبب أمراض مرتبطة بارتفاع ضغط الدم1). من المتوقع أن يتجاوز 1.5 مليار بحلول عام 20251). يُكتشف اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في 6-15% من غير المصابين بالسكري فوق سن 401)3)، ويوجد في 30.6-51% من جميع مرضى ارتفاع ضغط الدم3)9). حوالي 50% من البالغين في الولايات المتحدة يعانون من ارتفاع ضغط الدم7)، مما يجعل انتشار تغيرات قاع العين مرتفعًا. تتقدم تغيرات تصلب الشرايين الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم المزمن بدون أعراض ذاتية، وغالبًا ما تُكتشف أثناء الفحوصات الصحية.
تشارك عمليتان في الفيزيولوجيا المرضية. التغيرات التشنجية الوعائية الحادة تكون بارزة في الشباب وارتفاع ضغط الدم الثانوي، ويمكن أن تتحسن بشكل عكسي مع خفض الضغط المناسب. التغيرات التصلبية الشريانية المزمنة تكون سائدة في حالات ارتفاع ضغط الدم طويل الأمد لدى كبار السن، وهي غير قابلة للعكس.
تم وصف هذا المرض لأول مرة بواسطة ماركوس غان في نهاية القرن التاسع عشر. في ثلاثينيات القرن العشرين، تم إنشاء تصنيف كيث-واجنر-باركر (KWB) الذي لا يزال يستخدم على نطاق واسع حتى اليوم 1). لا يقتصر اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم على النتائج العينية فحسب، بل هو أيضًا مؤشر خطر مستقل لأمراض القلب والأوعية الدموية والسكتة الدماغية.
تم الإبلاغ عن حالات تكون فيها الأمراض المسببة لارتفاع ضغط الدم الثانوي هي المحفز لتغيرات قاع العين. في ورم القواتم، يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الخبيث واعتلال الشبكية أول الأعراض 5). في اعتلال الكلية بالغلوبيولين المناعي أ (IgA)، قد يحدث اعتلال شبكية شبيه بـ Purtscher 8). كما تم الإبلاغ عن حالات اعتلال شبكية في متلازمة غودباستشر 4) والسل 6) عبر ارتفاع ضغط الدم الثانوي.
يؤثر ارتفاع ضغط الدم على عدة أنسجة في العين. في الشبكية، يحدث اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم مثل تشنج الأوعية الدموية والنزيف والبقع البيضاء ووذمة القرص البصري. في المشيمية، يحدث اعتلال المشيمية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم مع بقع إلشنيغ وخطوط سيغريست. وفي العصب البصري، يمكن أن تتطور وذمة القرص البصري إلى ضمور العصب البصري. على المدى الطويل، من المعروف أن هناك زيادة في خطر انسداد الوريد الشبكي والزرق.
التغيرات التصلبية الشريانية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم المزمن غالبًا ما تكون بدون أعراض ذاتية. تظهر الأعراض في الحالات التالية:
تظهر نتائج قاع العين في اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم تغيرات مميزة حسب المرحلة. تتطور ثلاث مراحل متتالية: مرحلة تشنج الأوعية، مرحلة التصلب، ومرحلة النضح.
مرحلة تشنج الأوعية
تضيق الشرايين الدقيقة العام: انخفاض نسبة القطر الشرياني الوريدي (AVR) من 2:3 الطبيعي 1)3).
تضيق الشرايين الدقيقة الموضعي: يُلاحظ على شكل تفاوت في القطر 1)3).
تشنج الأوعية: بارز لدى الشباب ومرضى ارتفاع ضغط الدم الثانوي. وهي مرحلة قابلة للتحسن بخفض الضغط المناسب.
مرحلة التصلب
فرط انعكاس عمود الدم: يصبح الشريط العاكس للضوء في الشرايين أوسع ويتطور إلى شريان نحاسي ثم فضي 1)3).
ظاهرة التقاطع الشرياني الوريدي (AV nicking): انضغاط وتضيق الوريد عند نقطة التقاطع مع الشريان 1)3). وهو مؤشر على استمرار ضغط الدم الحالي والسابق 1). عند التقاطع، يُلاحظ انحناء الوريد (علامة سالوس)، وتناقص طرفي الوريد (علامة غان)، وانحناء الوريد بزاوية قائمة (علامة بونيه).
التغيرات التصلبية: تغيرات لا رجعة فيها ناتجة عن تضخم البطانة، وتضخم الطبقة الوسطى، والتنكس الزجاجي.
مرحلة النضح
النزيف: نزيف شبه لهبي، نزيف نقطي، نزيف رقعي 1)3).
البقع البيضاء: بقع بيضاء صلبة (ترسب البروتين الدهني) وبقع بيضاء لينة (احتشاء طبقة الألياف العصبية) 1)3). في ارتفاع ضغط الدم الخبيث، تترتب البقع البيضاء الصلبة بشكل شعاعي في البقعة، مكونة البقعة النجمية (macular star).
وذمة حليمة العصب البصري: علامة خطيرة تظهر في ارتفاع ضغط الدم الخبيث 1). قد تصاحبها بقع إلشنيغ 2).
بقع إلشنيغ هي آفات صفراء-بيضاء ناتجة عن تنخر ليفي في الشرايين الدقيقة المشيمية مما يؤدي إلى تلف الظهارة الصبغية للشبكية (RPE) 2)7). في التصوير المقطعي للتماسك البصري (OCTA)، تُلاحظ كنقاط منخفضة الإشارة في طبقة الشعيرات الدموية المشيمية 2).
في OCTA، يُلاحظ اضطراب نمط التضيق (tapering pattern) في الضفائر الشعرية السطحية والعميقة وتوسع المنطقة الخالية من الأوعية في النقرة (FAZ) 2). كما أن انخفاض كثافة الأوعية في الضفيرة السطحية (SVP) هو علامة مميزة 1).
يكشف التصوير المقطعي التوافقي البصري (SD-OCT) عن سماكة الشبكية، والسائل تحت الشبكية (SRF)، والرواسب عالية الانعكاس داخل الشبكية 2)5).
في ارتفاع ضغط الدم الخبيث، تم الإبلاغ عن حالات تُظهر خلايا زجاجية بدرجة 2+ أو أكثر 7). قد يكون من الضروري التفريق بين التهاب باطن المقلة والتهاب العنبية.
من التصنيفات الشائعة تصنيف KWB (المجموعات I–IV): المجموعة I: تضيق خفيف وتصلب في الشرايين الدقيقة، المجموعة II: تضيق واضح وتقاطع شرياني وريدي (AV nicking)، المجموعة III: نزيف، بقع بيضاء، وذمة شبكية، المجموعة IV: وذمة حليمة العصب البصري. يصنف تصنيف Scheie التغيرات الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم (H1–4) والتغيرات التصلبية الشريانية (S1–4) بشكل مستقل. يستخدم تصنيف Wong-Mitchell (2004) أربع درجات: لا يوجد، خفيف، متوسط، شديد، ويُستخدم في الدراسات الوبائية الحديثة. كما تم اقتراح تصنيف جديد قائم على التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) يتكون من ثلاثة أنواع: ① خفيف إلى متوسط، ② خبيث بدون SRF، ③ خبيث مع SRF 1).
لتطور اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، يعتبر وجود ارتفاع ضغط الدم بحد ذاته شرطًا أساسيًا، وتزيد العوامل التالية من خطر اعتلال الشبكية عبر ارتفاع ضغط الدم.
تم تحديد تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs) المرتبطة بقطر الأوعية الدموية الشبكية، حيث تشارك 8 SNPs في قطر الوريد الشبكي المركزي (CRVE) و2 SNPs في قطر الشريان الشبكي المركزي (CRAE) 1).
تضيق الشرايين الدقيقة ليس فقط نتيجة لارتفاع ضغط الدم، بل قد يكون أيضًا سببًا له. أظهر تحليل تلوي شمل 10,229 شخصًا أن تضيق الشرايين الدقيقة في الشبكية يرتبط بخطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم بعد 10 سنوات كحد أقصى 1).
أظهر تحليل تلوي شمل 12,603 شخصًا أن معدل عدم الالتزام بتناول أدوية خفض ضغط الدم يبلغ 45.1% 1). يرتبط ضعف الالتزام ارتباطًا مباشرًا بتقدم آفات قاع العين على المدى الطويل.
غالبًا ما يتم اكتشافه من خلال طلب فحص قاع العين من قبل أطباء الباطنة، وقد يؤدي تدهور الوظيفة البصرية إلى اكتشاف اعتلال الكلى أو ارتفاع ضغط الدم الثانوي. في الزيارة الأولى، يتم تأكيد التشخيص عن طريق قياس ضغط الدم واختبارات الدم.
فحص قاع العين هو أساس التشخيص. نظرًا لأن تنظير العين المباشر يعاني من تباين كبير بين المراقبين، يُوصى باستخدام المصباح الشقي مع توسيع الحدقة أو تصوير قاع العين 1).
تصنيف KWB هو التصنيف التقليدي لشدة اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.
| مجموعة KWB | النتائج الرئيسية | الأهمية السريرية |
|---|---|---|
| المجموعة الأولى | تضيق شرياني خفيف وزيادة الانعكاس الضوئي | ارتفاع ضغط الدم الخفيف |
| المجموعة الثانية | تضيق واضح وانطباع شرياني وريدي | ارتفاع ضغط الدم المستمر |
| المجموعة الثالثة | نزيف وبقع بيضاء ووذمة شبكية | ارتفاع ضغط الدم الشديد |
| المجموعة الرابعة | المجموعة الثالثة بالإضافة إلى وذمة حليمة العصب البصري | ارتفاع ضغط الدم الخبيث |
في تصنيف شي، يتم تقييم التغيرات الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم (H1-H4) والتغيرات الناتجة عن تصلب الشرايين (S1-S4) بشكل مستقل، مما يسمح بالتمييز بين التأثير الحاد لضغط الدم والتغيرات التصلبية المزمنة.
| تصنيف شي | موضوع التقييم | النتائج الرئيسية |
|---|---|---|
| H (ارتفاع ضغط الدم) 1-4 | تشنج وعائي | تضيق موضعي → تضيق منتشر → نزيف وبقع بيضاء → وذمة حليمة العصب البصري |
| S (تصلب) 1-4 | تصلب الشرايين | زيادة انعكاس الضوء → شريان نحاسي → شريان فضي → تنكس زجاجي |
يجب التفريق بين اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم واعتلال الشبكية السكري (بقع بيضاء ناعمة وبقع صلبة وأوعية دموية جديدة في كلتا العينين)، واعتلال الشبكية الإشعاعي، واعتلال الشبكية الناتج عن فقر الدم، ومتلازمة نقص تروية العين، وانسداد الوريد الشبكي. تم الإبلاغ عن تداخل مع اعتلال الشبكية الشبيه بـ Purtscher في مرضى اعتلال الكلى بالغلوبيولين المناعي A (IgA)8).
يمكن لـ OCTA تصوير طبقات الأوعية الدموية في الشبكية والمشيمية بشكل طبقي دون استخدام عامل تباين. في اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، يمكنه تقييم كثافة الأوعية الدموية في الضفائر الشعرية السطحية والعميقة ومساحة FAZ بشكل كمي، واكتشاف المناطق الإقفارية وبقع إلشنيغ (بقع منخفضة الإشارة في طبقة الشعيرات الدموية المشيمية) بشكل أكثر تفصيلاً من تصوير الأوعية بالفلوريسين التقليدي1)2). غير جراحي ومناسب للتقييم المتكرر بمرور الوقت.
أساس علاج اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو التحكم في ضغط الدم الجهازي. في حالة الخفض العاجل لضغط الدم الخبيث، يُوصى بتخفيض متوسط الضغط الشرياني (MAP) بنسبة 10-15% خلال الساعة الأولى، والوصول إلى أقل من 25% من خط الأساس خلال 24 ساعة. يُمنع الخفض السريع للضغط لأنه يؤدي إلى نقص تروية الشبكية والدماغ والكلى. الهدف هو تحقيق ضغط انقباضي أقل من 130 مم زئبق وضغط انبساطي أقل من 80 مم زئبق خلال 2-3 أشهر.
تم الإبلاغ عن تحسن بأربع درجات من المجموعة IV إلى المجموعة I وفقًا لتصنيف كيث-واجينر-باركر (KWB) بعد الاستمرار في العلاج الثلاثي بإربيسارتان + أتينولول + أملوديبين لمدة 10 أشهر1).
العلاج النوعي لارتفاع ضغط الدم الثانوي مهم أيضًا. في حالة ورم القواتم، تم الإبلاغ عن استعادة كاملة لأفضل حدة بصرية مصححة 20/20 بعد الخفض العاجل باستخدام لابيتالول وريدي مستمر (0.25 ملغ/كغ/ساعة) ثم استئصال الغدة الكظرية بالمنظار5).
مع التحكم في ضغط الدم، قد تختفي النزيف والبقع البيضاء اللينة في غضون 3 أشهر4). ومع ذلك، غالبًا ما تبقى ظاهرة التقاطع الشرياني الوريدي وتضيق الشرايين بشكل لا رجعة فيه. في كثير من الحالات، تتحسن مع تحسن وظائف الكلى، ولكن قد تبقى اضطرابات لا رجعة فيها بسبب ترسب البقع وضمور الظهارة الصبغية للشبكية. من الضروري إجراء متابعة منتظمة مع الطبيب الباطني لتقييم الحالة العامة.
أبلغ Khojasteh وآخرون (2021) عن تحسن في أفضل حدة بصرية مصححة من 20/400 إلى 20/50 بعد إجراء استئصال الزجاجية بالشق الصغير (23G MIVS) مع تصريف النزف المباشر بإبرة 41G وتقنية رفرف الغشاء الداخلي المحدد (ILM) لنزيف داخل الشبكية في النقرة9).
تعتمد إمكانية التحسن على مرحلة المرض. التغيرات في مرحلة تشنج الأوعية (تضيق الشرايين، النزيف، البقع البيضاء اللينة) يمكن أن تتحسن خلال أسابيع إلى 3 أشهر بخفض الضغط المناسب 4). أما التغيرات التصلبية الشريانية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم المزمن (الشرايين النحاسية والفضية، ظاهرة التقاطع الشرياني الوريدي) فهي غير قابلة للعكس بشكل أساسي وتبقى بعد خفض الضغط. راجع قسم “الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية” لمزيد من التفاصيل.
يُفهم اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم على أنه استجابة تدريجية لأوعية الشبكية لارتفاع الضغط داخل التجويف الوعائي.
يؤدي ارتفاع الضغط داخل التجويف الوعائي إلى تنشيط آلية التنظيم الذاتي، مما يسبب تشنج الشرايين 1)3). كل زيادة بمقدار 10 مم زئبق في متوسط ضغط الدم الشرياني تؤدي إلى انخفاض قطر الشرايين الشبكية بحوالي 3 ميكرومتر 1). التغيرات في هذه المرحلة قابلة للعكس.
يؤدي ارتفاع ضغط الدم المستمر إلى تضخم البطانة الداخلية، وتكاثر العضلات الملساء في الوسطى، والتنكس الزجاجي 1)3). يحدث تنكس ونخر خلايا العضلات الملساء في الوسطى وتليف في الوسطى والخارجية مما يؤدي إلى تضيق عضوي، وينعكس ذلك في قاع العين على شكل زيادة انعكاس عمود الدم (شريان نحاسي → شريان فضي) وظاهرة التقاطع الشرياني الوريدي. تضغط الشرايين المتصلبة على الأوردة المحيطة، مما يزيد من خطر تجلط الأوردة.
يؤدي انهيار حاجز الدم الشبكي إلى تسرب مكونات البلازما إلى الشبكية، مما يسبب نزيفًا وبقعًا صلبة ولينة 1)3). النخر الليفي هو التغيير الأكثر شدة 3)، ويؤدي النخر الليفي في الشرايين المشيمية إلى احتشاءات قطعية في الصفيحة الشعرية المشيمية وتشكيل بقع إلشنيغ 2). في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، يحدث اضطراب في الدورة الدموية المشيمية، مما يؤدي إلى انهيار حاجز الدم الشبكي الخارجي وتسرب تحت الشبكية مما يسبب انفصال الشبكية المصلي. مع تقدم انسداد الشعيرات الدموية، قد تظهر تمددات وعائية شعرية، وتفاوت في قطر الأوردة، ومفاغرات وعائية، ونادرًا ما تتشكل مناطق عدم تروية شبكية وأوعية جديدة مما يؤدي إلى اعتلال الشبكية التكاثري.
تتميز أوعية الشبكية بوجود حاجز الدم الشبكي، وغياب التعصيب الودي، ووظيفة التنظيم الذاتي لتدفق الدم 3). تحدد هذه الخصائص استجابتها للتغيرات في ضغط الدم الجهازي والمحلي.
الوقاية الأساسية هي الحفاظ على ضغط الدم ضمن النطاق الطبيعي. القياس المنتظم لضغط الدم في المنزل، وتقليل الملح، وممارسة الرياضة المعتدلة، والإقلاع عن التدخين، وتقليل الكحول، وتحسين نمط الحياة كلها فعالة. من المهم أيضًا الاستمرار في تناول الأدوية الخافضة للضغط الموصوفة، حيث تشير التحليلات التلوية إلى أن معدل عدم الالتزام يصل إلى 45.1%، وهو تحدٍ1). يمكن لفحوصات قاع العين المنتظمة اكتشاف الآفات في مرحلة بدون أعراض، والتدخل المبكر يمنع التقدم إلى تغييرات لا رجعة فيها.
أتاح دمج البصريات التكيفية (AO) مع التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT/OCTA) قياس نسبة الجدار إلى التجويف (WLR) للشرينات الشبكية في الجسم الحي1). يجري البحث في قياس كثافة الأوعية الدموية الدقيقة كعلامة تشخيص مبكر لاعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم2). يتفوق OCTA على تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) في تصوير المناطق الإقفارية وبقع إلشنيغ بالتفصيل2)، ومن المتوقع أن يكون أداة غير جراحية لتقييم نشاط المرض.
يتم تقييم حمض اليوريك في الدم (SUA) ومارينوبوفاجينين وGlycA كمؤشرات حيوية تنبؤية لاعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم1). في الدراسات الجينية، يتقدم تحديد SNPs المرتبطة بقطر الأوعية الدموية في الشبكية، مما قد يؤدي إلى الكشف المبكر عن المجموعات عالية الخطورة وراثيًا1).
تم تحليل آليات التنظيم الذاتي للأوعية الدموية في الشبكية بالتفصيل باستخدام فئران BPH/2J (نموذج ارتفاع ضغط الدم الوراثي)1). نظرًا للتشابه مع اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم لدى البشر، يتم استخدامه في التقييم قبل السريري للعلاجات الجديدة.
