혈관연축기
전반적 세동맥 협착: 동정맥 비율(AVR)이 정상 2:3에서 감소합니다1)3).
국소적 세동맥 협착: 구경 불균일로 관찰됩니다1)3).
혈관연축: 젊은 환자나 이차성 고혈압에서 두드러집니다. 적절한 혈압 강하로 호전 가능한 단계입니다.
고혈압 망막병증
한눈에 보는 포인트
섹션 제목: “한눈에 보는 포인트”1. 고혈압 망막병증이란?
섹션 제목: “1. 고혈압 망막병증이란?”고혈압 망막병증(Hypertensive Retinopathy)은 전신 동맥 고혈압으로 인해 망막 미세혈관과 망막 신경섬유층이 손상되는 질환입니다. 고혈압은 SBP ≥140 mmHg 및/또는 DBP ≥90 mmHg로 정의됩니다 1). 2017년 ACC/AHA 기준에 따르면 혈압 상승(120129/<80 mmHg), 1기(130139/80~89 mmHg), 2기(≥140/≥90 mmHg)로 세분화됩니다.
전 세계 고혈압 환자 수는 14억 명을 넘으며, 매년 1000만 명 이상이 고혈압 관련 질환으로 사망합니다 1). 2025년에는 15억 명을 초과할 것으로 예측됩니다 1). 고혈압 망막병증은 40세 이상 비당뇨 인구의 615%에서 발견되며 1)3), 고혈압 환자 전체에서는 30.651%에서 나타납니다 3)9). 미국 성인의 약 50%가 고혈압을 가지고 있으며 7), 안저 변화의 유병률이 높습니다. 만성 고혈압으로 인한 동맥경화성 변화는 자각 증상 없이 진행되며, 건강 검진에서 발견되는 경우가 많습니다.
병태생리에는 두 가지 과정이 관여합니다. 급성 혈관 연축성 변화는 젊은 환자나 이차성 고혈압에서 두드러지며, 적절한 혈압 강하로 가역적으로 개선됩니다. 만성 동맥경화성 변화는 장기 고혈압이 있는 중년 및 노인 환자에서 주로 나타나며 비가역적입니다.
이 질환은 19세기 말 Marcus Gunn이 처음 기술했습니다. 1930년대에는 Keith-Wagener-Barker(KWB) 분류가 확립되어 현재도 널리 사용되고 있습니다1). 고혈압 망막병증은 안과 소견에 그치지 않고 심혈관 질환 및 뇌졸중의 독립적인 위험 지표로서도 중요합니다.
이차성 고혈압의 원인 질환이 안저 변화의 계기가 되는 예도 보고되었습니다. 갈색세포종에서는 악성 고혈압과 망막병증이 초발 증상이 될 수 있습니다5). IgA 신병증에서는 Purtscher 유사 망막병증이 합병될 수 있습니다8). Goodpasture 증후군4) 및 결핵6)도 이차성 고혈압을 통해 망막병증을 나타낸 증례가 보고되었습니다.
Q
고혈압은 눈에 어떤 영향을 미칩니까?
2. 주요 증상 및 임상 소견
섹션 제목: “2. 주요 증상 및 임상 소견”
Özdal PÇ, et al. Choroidal involvement in systemic vasculitis: a systematic review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2022. Figure 2. PMCID: PMC8980189. License: CC BY.
안저 컬러 사진으로, 시신경 유두의 현저한 부종과 황백색 삼출반이 보입니다. 중증 고혈압 망막병증에서 보이는 안저 소견을 직접 보여주며, 임상 소견 설명에 적합합니다.
자각 증상
섹션 제목: “자각 증상”만성 고혈압에 의한 동맥경화성 변화 자체는 대부분의 경우 자각 증상을 동반하지 않습니다. 다음 상황에서는 증상이 나타납니다.
- 악성 고혈압·급성 악화: 급격한 시력 저하, 두통. 유두 부종이나 장액성 황반 박리가 발생하면 시력이 현저히 손상됩니다.
- 황반부 병변: 경성 백반이 중심와에 이르면 변시증 및 시력 저하가 발생합니다.
- 망막 출혈: 중심와를 포함하는 출혈에서는 급성 시력 저하가 발생합니다.
- 유리체 출혈: 신생혈관으로부터의 출혈(증식성 고혈압 망막병증)로 비문증 및 시야 흐림이 나타납니다.
임상 소견
섹션 제목: “임상 소견”고혈압 망막병증의 안저 소견은 병기에 따라 특징적인 변화를 나타냅니다. 혈관 연축기, 경화기, 삼출기의 3단계가 순차적으로 진행됩니다.
경화기
혈주 반사 항진: 동맥의 광반사대가 넓어져 구리선 동맥, 은선 동맥으로 진행합니다1)3).
동정맥 교차 현상(AV nicking): 동정맥 교차부에서 정맥이 압박되고 협착됩니다1)3). 현재 및 과거 혈압 지속의 지표입니다1). 교차부에서는 정맥의 굴곡(Salus 징후), 교차부 양쪽 끝의 가늘어짐(Gunn 징후), 정맥의 직각 굴곡(Bonnet 징후)이 관찰됩니다.
경화성 변화: 내막 비후, 중막 증식, 유리질 변성에 의한 비가역적 변화입니다.
삼출기
악성 고혈압의 특징적 소견
섹션 제목: “악성 고혈압의 특징적 소견”Elschnig 반점은 맥락막 세동맥의 섬유소성 괴사로 인해 망막색소상피(RPE)가 손상되어 발생하는 황백색 병변입니다2)7). OCTA에서는 맥락막모세혈관판에서 저신호 반점으로 관찰됩니다2).
OCTA에서는 표층 및 심층 모세혈관총의 테이퍼링 패턴(혈관이 말초로 갈수록 가늘어지는 패턴)의 붕괴와 중심와무혈관대(FAZ) 확장이 관찰됩니다2). 표층혈관총(SVP)의 혈관밀도 감소도 특징적 소견입니다1).
SD-OCT에서는 망막 비후, 망막하액(SRF), 망막 내 고반사 침착물이 검출됩니다2)5).
악성 고혈압에서는 2+ 이상의 유리체 세포가 관찰되는 예도 보고되었습니다7). 안내염, 포도막염과의 감별이 필요한 경우가 있습니다.
Q
고혈압 망막병증의 중증도는 어떻게 분류됩니까?
A
대표적인 분류로 KWB 분류(IIV군)가 있으며, I군: 경미한 세동맥 협착·경화, II군: 현저한 협착·AV nicking, III군: 출혈·백반·망막 부종, IV군: 유두 부종으로 정의됩니다. Scheie 분류는 고혈압성 변화(H14)와 동맥경화성 변화(S14)를 독립적으로 평가합니다. Wong-Mitchell 분류(2004년)는 없음·경증·중등도·중증의 4단계이며 현대적 역학 연구에서 사용됩니다. OCT 기반의 새로운 분류로 ①경증중등도, ②SRF 없는 악성, ③SRF 있는 악성의 3형도 제안되었습니다1).
3. 원인과 위험 요인
섹션 제목: “3. 원인과 위험 요인”본태성 고혈압의 위험 요인
섹션 제목: “본태성 고혈압의 위험 요인”고혈압 망막병증의 발병에는 고혈압 자체가 필수 조건이며, 다음 요인이 고혈압을 통해 망막병증 위험을 높입니다.
- 과도한 소금 섭취·비만·흡연·과도한 알코올 섭취·가족력: 본태성 고혈압의 주요 위험 요인
- 산화 스트레스: 혈장 페리틴 상승과의 연관성이 보고되었습니다1)
- 만성 저등급 염증: 고감도 CRP(hsCRP) 상승이 망막병증의 유병률 및 중증도와 상관관계가 있습니다1)
- 혈소판 활성화 항진: 요중 11-dehydro-TXB2가 망막병증과 양의 상관관계를 보입니다1)
- 내피 기능 장애: NO 의존성 혈관 확장의 장애가 망막 혈류를 감소시킵니다1)
- 고요산혈증: 혈청 요산 수치가 독립적인 위험 인자로 확인되었습니다1)
유전적 요인
섹션 제목: “유전적 요인”망막 혈관 직경과 관련된 SNP가 동정되었으며, 중심 망막 정맥 직경(CRVE)에는 8개의 SNP, 중심 망막 동맥 직경(CRAE)에는 2개의 SNP가 관여합니다1).
세동맥 협착은 고혈압의 결과일 뿐만 아니라 원인이 될 수도 있습니다. 10,229명을 대상으로 한 메타분석에서 망막 세동맥 협착이 최대 10년 후 고혈압 발병 위험과 관련이 있는 것으로 나타났습니다 1).
항고혈압제 순응도와 진행 위험
섹션 제목: “항고혈압제 순응도와 진행 위험”12,603명을 대상으로 한 메타분석에서 항고혈압제 복약 비순응률이 45.1%로 높은 것으로 보고되었습니다 1). 순응도 불량은 장기적인 안저 병변 진행에 직접적인 영향을 미칩니다.
4. 진단 및 검사 방법
섹션 제목: “4. 진단 및 검사 방법”안저 검사와 분류
섹션 제목: “안저 검사와 분류”내과에서 의뢰한 안저 검사를 통해 발견되는 경우가 많으며, 시기능 저하로 인해 신장 질환이나 이차성 고혈압이 발견되기도 합니다. 초진 시 혈압 측정과 채혈을 통해 진단이 확정됩니다.
안저 검사가 진단의 기본입니다. 직접 검안경은 관찰자 간 변동이 크므로, 산동 하 세극등 안저 검사나 안저 카메라가 권장됩니다 1).
KWB 분류는 고혈압 망막병증의 고전적인 중증도 분류입니다.
| KWB군 | 주요 소견 | 임상적 의의 |
|---|---|---|
| I군 | 경미한 세동맥 협착, 광반사 항진 | 경도 고혈압 |
| II군 | 현저한 협착, AV nicking | 지속성 고혈압 |
| III군 | 출혈, 백반, 망막 부종 | 중증 고혈압 |
| IV군 | III군 + 유두 부종 | 악성 고혈압 |
Scheie 분류는 고혈압성 변화(H1H4)와 동맥경화성 변화(S1S4)를 독립적으로 평가하여 혈압의 급성 영향과 만성 경화 변화를 구별할 수 있습니다.
| Scheie 등급 | 평가 대상 | 주요 소견 |
|---|---|---|
| H (고혈압성) 1~4 | 혈관 연축 | 국소 협착 → 미만성 협착 → 출혈 및 백반 → 유두 부종 |
| S (경화성) 1~4 | 동맥 경화 | 광반사 항진 → 구리선 동맥 → 은선 동맥 → 유리질 변성 |
영상 검사
섹션 제목: “영상 검사”- SD-OCT: 중심 망막 동맥 및 정맥 직경(CRA/CRV 직경)과 AVR을 측정할 수 있음1). 망막 신경섬유층(RNFL) 두께 모니터링에 유용함1).
- OCTA: 표층 및 심층 모세혈관총의 혈관 밀도 측정, FAZ 면적 정량화 가능1)2). 형광 안저 조영술(FA)보다 허혈 영역과 Elschnig 반점을 더 상세히 시각화할 수 있음1)2). 조영제 불필요로 반복 평가에 적합함.
- 적응 광학(AO) 안저 촬영: 벽-내강 비율(WLR) 측정 가능, 고혈압 환자에서 정상 0.240 대비 0.370으로 유의하게 증가1).
감별 진단
섹션 제목: “감별 진단”당뇨망막병증(양측성 연성 백반, 경성 백반, 신생혈관), 방사선 망막병증, 빈혈 망막병증, 안허혈증후군, 망막정맥폐쇄와의 감별이 필요함. IgA 신병증에서는 Purtscher 유사 망막병증과의 중복이 보고됨8).
Q
OCTA는 기존 형광 안저 조영술에 비해 어떤 장점이 있습니까?
5. 표준 치료법
섹션 제목: “5. 표준 치료법”전신 강압 요법
섹션 제목: “전신 강압 요법”고혈압 망막병증 치료의 근본은 전신 혈압 관리입니다. 악성 고혈압의 응급 강압에서는 첫 1시간 동안 평균 동맥압(MAP)을 1015% 낮추고, 24시간 이내에 기준치의 25% 이내로 조절하는 것이 권장됩니다. 급격한 강압은 망막, 뇌, 신장의 허혈을 초래할 수 있으므로 금기입니다. 목표는 23개월 내에 SBP <130 mmHg, DBP <80 mmHg를 달성하는 것입니다.
- 니카르디핀 지속 정맥 주입/니트로프루시드: 악성 고혈압의 응급 강압에 사용됨7)
- ACE 억제제 (예: 이르베사르탄): 고혈압 망막병증의 진행 억제 효과가 있으며, 세동맥의 구조적 개선(벽-내강 비율 정상화)을 가져옴1)
이르베사르탄 + 아테놀롤 + 암로디핀 삼제 병용을 10개월 지속한 결과, KWB IV군에서 I군으로 4단계 개선이 보고되었습니다1).
이차성 고혈압에 대한 특이적 치료도 중요합니다. 갈색세포종에서는 라베탈롤 지속 정맥 주입(0.25 mg/kg/h)으로 응급 강압 후 복강경 부신 절제술을 시행한 증례에서 최대 교정 시력 20/20의 완전 회복이 얻어졌습니다5).
안과적 치료
섹션 제목: “안과적 치료”혈압 조절로 출혈과 연성 백반은 약 3개월 내에 소실될 수 있습니다4). 반면, 동정맥 교차 현상과 동맥 협착은 종종 비가역적으로 남습니다. 대부분 신기능 개선에 따라 감소하지만, 경성 백반 침착 및 망막 색소 상피 위축으로 인한 비가역적 손상이 남을 수 있습니다. 내과와 정기적인 협력을 통한 전신 상태 확인이 필요합니다.
- 항VEGF 유리체내 주사 (베바시주맙, 라니비주맙): 악성 고혈압 망막병증의 황반 부종 및 망막하액에 대한 유효성이 보고됨1)
- 망막 광응고술: 증식성 고혈압 망막병증의 신생혈관에 적용됨
외과적 치료
섹션 제목: “외과적 치료”Khojasteh 등(2021)은 중심와 망막내 저류 출혈에 대해 23G 미세절개 유리체절제술(MIVS) + 41G 바늘을 이용한 직접 출혈 배액 + 내경계막(ILM) 플랩술을 시행하여 최대 교정 시력이 20/400에서 20/50으로 개선되었음을 보고했습니다9).
Q
고혈압성 망막병증은 혈압을 조절하면 치료됩니까?
A
병기에 따라 호전 가능 여부가 다르다. 혈관 연축기의 변화(세동맥 협착, 출혈, 연성 백반)는 적절한 혈압 강하로 수주~3개월 내에 호전될 수 있다4). 반면, 만성 고혈압에 의한 동맥경화성 변화(구리선/은선 동맥, 동정맥 교차 현상)는 기본적으로 비가역적이며 혈압 강하 후에도 잔존한다. 자세한 내용은 「병태생리학·상세한 발병 기전」 항을 참조.
6. 병태생리학·상세한 발병 기전
섹션 제목: “6. 병태생리학·상세한 발병 기전”고혈압성 망막병증은 혈관 내강압 상승에 대한 망막 혈관의 단계적 반응으로 이해된다.
혈관 연축기
섹션 제목: “혈관 연축기”혈관 내강압 상승으로 자가 조절 기전이 작동하여 세동맥이 연축한다1)3). MABP(평균 동맥압)가 10 mmHg 상승할 때마다 망막 세동맥 직경이 약 3 μm 감소한다1). 이 단계의 변화는 가역적이다.
동맥경화기
섹션 제목: “동맥경화기”지속적인 고혈압은 내막 비후, 중막 평활근 증식, 유리질 변성을 유발한다1)3). 중막 평활근 세포의 변성 괴사와 중막-외막의 섬유성 비후로 인한 기질적 협착이 발생하여, 혈주 반사의 항진(구리선 동맥→은선 동맥)과 동정맥 교차 현상으로 안저에 반영된다. 경화된 동맥은 주변 정맥을 압박하여 정맥 혈전증의 위험을 높인다.
삼출기 및 악성 고혈압
섹션 제목: “삼출기 및 악성 고혈압”혈액-망막 장벽(BRB)의 파괴로 혈장 성분이 망막으로 누출되어 출혈, 경성 백반, 연성 백반이 발생한다1)3). 섬유소양 괴사는 가장 중증의 변화이며3), 맥락막 세동맥의 섬유소양 괴사는 맥락막 모세혈관판의 분절성 경색을 유발하여 Elschnig 반점을 형성한다2). 만성 신부전 말기에는 맥락막 순환 장애가 발생하여 외측 혈액-망막 장벽이 파괴되고 망막하 삼출로 인한 장액성 망막 박리를 초래할 수 있다. 모세혈관 폐쇄가 더 진행되면 미세동맥류, 정맥 구경 부동, 혈관 문합 등이 나타나고, 드물게 망막 무관류 영역이나 신생 혈관이 발생하여 증식성 망막병증을 나타내기도 한다.
관여하는 분자 메커니즘
섹션 제목: “관여하는 분자 메커니즘”망막 혈관은 BRB의 존재, 교감 신경 지배의 결여, 혈류 자가 조절 기능이라는 특징을 가진다3). 이러한 특성이 전신 및 국소 혈압 변화에 대한 반응을 규정한다.
- RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론계): 눈 국소에도 독립적인 RAS 경로(ACE1-AngII-AT1R)가 존재한다1)3). Mas 수용체는 AT1R에 대해 길항적으로 작용하며 보호적 역할을 한다1).
- VEGF: 저산소 자극에 의해 방출되어 혈관 투과성을 증가시킨다1). 증식성 고혈압 망막병증은 2016년에 처음 보고된 병태이며, VEGF가 주요 촉진 인자이다1).
- NO (일산화질소) 장애: NO 의존성 혈관 확장 장애가 망막 혈류 감소를 초래한다1).
- 엔도텔린-1 (ET-1): BRB 손상과 VEGF 자극에 관여하며, ET 수용체 길항제가 보호적으로 작용한다1).
- LMP10 (프로테아좀 서브유닛): AngII 유도로 상승하며 망막 혈관 투과성을 촉진한다1).
Q
고혈압 망막병증의 예방법은 무엇입니까?
A
근본적인 예방은 혈압을 정상 범위 내로 관리하는 것이다. 가정 혈압 정기 측정, 저염식·적절한 운동·금연·절주 등의 생활습관 개선이 효과적이다. 처방된 항고혈압제를 지속적으로 복용하는 것도 중요하며, 메타분석에서 비순응률이 45.1%로 높은 것이 과제로 남아 있다1). 정기적인 안저 검사를 통해 무증상 단계에서 병변을 발견하고 조기 중재함으로써 비가역적 변화로의 진행을 예방할 수 있다.
7. 최신 연구와 향후 전망 (연구 단계 보고)
섹션 제목: “7. 최신 연구와 향후 전망 (연구 단계 보고)”영상 진단의 발전
섹션 제목: “영상 진단의 발전”적응 광학(AO)과 OCT/OCTA의 융합으로 생체에서 망막 세동맥의 벽-내강 비율(WLR) 측정이 가능해졌다1). 미세혈관 밀도의 정량화는 고혈압 망막병증의 조기 진단 마커로 연구가 진행 중이다2). OCTA는 허혈 영역이나 Elschnig 반점의 상세한 가시화에서 FA보다 우수하며2), 비침습적 병태 평가 도구로 기대된다.
분자 표적 치료 연구
섹션 제목: “분자 표적 치료 연구”- 내인성 칸나비노이드계 (ECS): CB1/CB2 수용체를 매개한 망막 보호 효과가 동물 모델에서 입증되었으며, 새로운 치료 표적으로 주목받고 있다3).
- 프로테아좀 서브유닛: LMP10 억제 및 β5i 서브유닛 결손이 망막 혈관 손상을 줄일 수 있습니다1).
- GPR174 녹아웃: 동물 모델에서 혈관 투과성 감소가 확인되었습니다1).
- 엔도텔린 수용체 길항제: ET-1 유발 BRB 손상을 억제하는 치료제 후보로 연구 중입니다1).
- NADPH 산화효소(Nox) 억제: Nox1/4 억제를 통한 BRB 보호 및 Nox5 억제를 통한 신생혈관 억제가 보고되었습니다1).
바이오마커 연구
섹션 제목: “바이오마커 연구”혈청 요산(SUA), 마리노부파게닌, GlycA가 고혈압 망막병증의 예측 바이오마커로 평가되고 있습니다1). 유전자 연구에서는 망막 혈관 직경과 관련된 SNP 식별이 진행되어 유전적 고위험군의 조기 발견으로 이어질 수 있습니다1).
동물 모델
섹션 제목: “동물 모델”BPH/2J 마우스(유전성 고혈압 모델)를 사용한 연구에서 망막 혈관의 자가 조절 메커니즘이 상세히 분석되었습니다1). 인간 고혈압 망막병증과의 상동성으로 인해 새로운 치료법의 전임상 평가에 활용됩니다.
8. 참고문헌
섹션 제목: “8. 참고문헌”- Dziedziak J, Zaleska-Zmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jedrzejewska A. Impact of arterial hypertension on the eye: a review of the pathogenesis, diagnostic methods, and treatment of hypertensive retinopathy. Med Sci Monit. 2022;28:e935135.
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