จอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูง (Hypertensive Retinopathy) เป็นโรคที่เกิดจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงทั่วร่างกาย ทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กในจอประสาทตาและชั้นใยประสาทจอประสาทตาเสียหาย ความดันโลหิตสูงถูกกำหนดให้เป็นความดันซิสโตลิก ≥140 มม.ปรอท และ/หรือความดันไดแอสโตลิก ≥90 มม.ปรอท1) ตามเกณฑ์ ACC/AHA ปี 2017 แบ่งเป็น: ความดันโลหิตสูง (120-129/<80 มม.ปรอท), ระยะที่ 1 (130-139/80-89 มม.ปรอท) และระยะที่ 2 (≥140/≥90 มม.ปรอท)
จำนวนผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทั่วโลกเกิน 1.4 พันล้านคน และมีผู้เสียชีวิตมากกว่า 10 ล้านคนต่อปีจากโรคที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง1) คาดว่าจะเกิน 1.5 พันล้านคนในปี 20251) จอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูงตรวจพบใน 6-15% ของประชากรที่ไม่เป็นเบาหวานอายุมากกว่า 40 ปี1)3) และพบใน 30.6-51% ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทั้งหมด3)9) ผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาประมาณ 50% มีความดันโลหิตสูง7) ดังนั้นความชุกของการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะรับภาพจึงสูง การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงแข็งจากความดันโลหิตสูงเรื้อรังดำเนินไปโดยไม่มีอาการ และมักพบในการตรวจสุขภาพ
มีสองกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยา การเปลี่ยนแปลงการหดเกร็งของหลอดเลือดเฉียบพลันพบเด่นชัดในคนหนุ่มสาวและความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ และสามารถดีขึ้นแบบกลับคืนได้ด้วยการลดความดันที่เหมาะสม การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดแดงแข็งเรื้อรังพบเด่นในกรณีความดันโลหิตสูงระยะยาวในวัยกลางคนและผู้สูงอายุ และไม่สามารถกลับคืนได้
โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Marcus Gunn ในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 ในช่วงทศวรรษที่ 1930 การจำแนกประเภท Keith-Wagener-Barker (KWB) ได้ถูกกำหนดขึ้นและยังคงใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบัน 1) จอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูงไม่เพียงแต่เป็นสิ่งที่พบได้ทางจักษุวิทยาเท่านั้น แต่ยังเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงอิสระสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดสมองอีกด้วย
มีรายงานกรณีที่โรคที่เป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงทุติยภูมิเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของจอตา ในฟีโอโครโมไซโตมา ความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรงและจอประสาทตาเสื่อมอาจเป็นอาการแรกเริ่ม 5) ในโรคไตอักเสบจากอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) อาจเกิดจอประสาทตาเสื่อมคล้าย Purtscher 8) กลุ่มอาการกู๊ดพาสเจอร์ 4) และวัณโรค 6) ก็มีรายงานว่าทำให้เกิดจอประสาทตาเสื่อมผ่านความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ
ความดันโลหิตสูงส่งผลต่อเนื้อเยื่อหลายส่วนในดวงตา ในจอตา เกิดจอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูง เช่น การหดเกร็งของหลอดเลือด การตกเลือด จุดขาว และบวมน้ำที่หัวประสาทตา ในคอรอยด์ เกิดคอรอยด์เสื่อมจากความดันโลหิตสูงร่วมกับจุด Elschnig และเส้น Siegrist ในประสาทตา อาการบวมน้ำที่หัวประสาทตาอาจพัฒนาไปสู่การฝ่อของประสาทตา ในระยะยาว เป็นที่ทราบกันว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของการอุดตันของหลอดเลือดดำจอตาและต้อหิน
การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงแข็งจากความดันโลหิตสูงเรื้อรังมักไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้ อาการจะปรากฏในสถานการณ์ต่อไปนี้:
สิ่งที่พบในจอตาของจอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูงแสดงการเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะเฉพาะตามระยะของโรค มีสามระยะที่ดำเนินไปตามลำดับ: ระยะหดเกร็งของหลอดเลือด ระยะแข็งตัว และระยะคัดหลั่ง
ระยะหดเกร็งของหลอดเลือด
การตีบของหลอดเลือดแดงเล็กทั่วๆ ไป: อัตราส่วนเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดงต่อหลอดเลือดดำ (AVR) ลดลงจากปกติ 2:3 1)3)
การตีบของหลอดเลือดแดงเล็กเฉพาะที่: สังเกตได้จากความแตกต่างของเส้นผ่านศูนย์กลาง 1)3)
การหดเกร็งของหลอดเลือด: พบเด่นชัดในคนหนุ่มสาวและความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ เป็นระยะที่สามารถฟื้นตัวได้ด้วยการลดความดันโลหิตอย่างเหมาะสม
ระยะแข็งตัว
การสะท้อนแสงของแนวเลือดเพิ่มขึ้น: แถบสะท้อนแสงของหลอดเลือดแดงกว้างขึ้นและดำเนินไปสู่หลอดเลือดแดงสีทองแดงและสีเงิน 1)3)
ปรากฏการณ์การไขว้กันของหลอดเลือดแดงและดำ (AV nicking): หลอดเลือดดำถูกกดและตีบตัน ณ จุดไขว้กับหลอดเลือดแดง 1)3) เป็นตัวบ่งชี้ความดันโลหิตในปัจจุบันและในอดีต 1) ที่จุดไขว้จะพบการโค้งงอของหลอดเลือดดำ (Salus sign) ปลายหลอดเลือดดำเรียวเล็ก (Gunn sign) และการโค้งงอเป็นมุมฉากของหลอดเลือดดำ (Bonnet sign)
การเปลี่ยนแปลงแบบแข็งตัว: การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้เนื่องจากการหนาตัวของชั้นใน การเพิ่มจำนวนของชั้นกลาง และการเสื่อมสภาพแบบไฮยาลิน
ระยะขับ渗出
เลือดออก: เลือดออกแบบรูปเปลวไฟ จุดเลือดออก หรือเลือดออกเป็นปื้น 1)3)
จุดขาว: จุดขาวแข็ง (การสะสมของไลโปโปรตีน) และจุดขาวอ่อน (เนื้อตายของชั้นใยประสาท) 1)3) ในความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง จุดขาวแข็งจะเรียงตัวเป็นรัศมีรอบจอประสาทตา เกิดเป็น macular star
บวมน้ำที่หัวประสาทตา: เป็นอาการรุนแรงที่พบในความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง 1) อาจมีจุด Elschnig ร่วมด้วย 2)
จุด Elschnig เป็นรอยโรคสีเหลืองขาวที่เกิดจากเนื้อตายแบบไฟบรินอยด์ของหลอดเลือดแดงเล็กในคอรอยด์ ทำให้เยื่อบุผิวรับแสง (RPE) เสียหาย 2)7) ในการตรวจ OCTA จะเห็นเป็นจุดสัญญาณต่ำในชั้นคอริโอแคปิลลาริส 2)
ในการตรวจ OCTA จะพบการหยุดชะงักของรูปแบบ tapering (รูปแบบที่หลอดเลือดเรียวเล็กลงเมื่อออกไปทางปลาย) ในข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นตื้นและชั้นลึก และการขยายตัวของบริเวณไร้หลอดเลือดที่รอยบุ๋มจอตา (FAZ) 2) ความหนาแน่นของหลอดเลือดในข่ายเส้นเลือดชั้นตื้น (SVP) ที่ลดลงก็เป็นลักษณะเฉพาะเช่นกัน 1)
SD-OCT ตรวจพบความหนาของจอประสาทตา น้ำใต้จอประสาทตา (SRF) และตะกอนสะท้อนแสงสูงภายในจอประสาทตา 2)5)
ในภาวะความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง มีรายงานกรณีที่พบเซลล์ในวุ้นตา 2+ หรือมากกว่า 7) อาจจำเป็นต้องแยกโรคจากเยื่อบุตาอักเสบและม่านตาอักเสบ
การจำแนกประเภทที่พบบ่อยคือ KWB (กลุ่ม I–IV): กลุ่ม I: หลอดเลือดแดงเล็กตีบตันเล็กน้อยและแข็งตัว, กลุ่ม II: ตีบตันชัดเจนและ AV nicking, กลุ่ม III: เลือดออก, จุดขาว, จอประสาทตาบวมน้ำ, กลุ่ม IV: ปุ่มประสาทตาบวมน้ำ การจำแนก Scheie ประเมินการเปลี่ยนแปลงจากความดันโลหิตสูง (H1–4) และการเปลี่ยนแปลงจากหลอดเลือดแดงแข็ง (S1–4) อย่างอิสระ การจำแนก Wong-Mitchell (2004) มีสี่ระดับ: ไม่มี, เล็กน้อย, ปานกลาง, รุนแรง และใช้ในการศึกษาทางระบาดวิทยาสมัยใหม่ นอกจากนี้ยังมีการเสนอการจำแนกประเภทใหม่โดยใช้ OCT เป็นสามประเภท: ① เล็กน้อยถึงปานกลาง, ② ร้ายแรงไม่มี SRF, ③ ร้ายแรงมี SRF 1)
การเกิดจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงจำเป็นต้องมีความดันโลหิตสูงเป็นเงื่อนไขพื้นฐาน และปัจจัยต่อไปนี้เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาผ่านความดันโลหิตสูง
มีการระบุ SNPs ที่เกี่ยวข้องกับเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดจอประสาทตา โดยมี 8 SNPs เกี่ยวข้องกับเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง (CRVE) และ 2 SNPs เกี่ยวข้องกับเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง (CRAE) 1)
การตีบของหลอดเลือดแดงเล็กไม่เพียงแต่เป็นผลจากความดันโลหิตสูงเท่านั้น แต่ยังอาจเป็นสาเหตุได้อีกด้วย การวิเคราะห์อภิมานในผู้เข้าร่วม 10,229 คนพบว่าการตีบของหลอดเลือดแดงเล็กในจอประสาทตาสัมพันธ์กับความเสี่ยงในการเกิดความดันโลหิตสูงภายใน 10 ปีต่อมา 1)
การวิเคราะห์อภิมานในผู้เข้าร่วม 12,603 คนรายงานอัตราการไม่รับประทานยาลดความดันโลหิตอย่างสม่ำเสมอสูงถึง 45.1% 1) การไม่สม่ำเสมอสัมพันธ์โดยตรงกับการดำเนินของรอยโรคที่จอประสาทตาในระยะยาว
มักพบจากการขอตรวจจอประสาทตาจากอายุรแพทย์ และการเสื่อมของการมองเห็นอาจนำไปสู่การค้นพบโรคไตหรือความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ ในการตรวจครั้งแรก การวินิจฉัยจะยืนยันโดยการวัดความดันโลหิตและการตรวจเลือด
การตรวจจอประสาทตาเป็นพื้นฐานของการวินิจฉัย เนื่องจากการตรวจด้วยจักษุแพทย์โดยตรงมีความแปรปรวนระหว่างผู้สังเกตสูง จึงแนะนำให้ใช้กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดร่วมกับการขยายม่านตาหรือกล้องถ่ายภาพจอประสาทตา 1)
การจำแนก KWB เป็นการจำแนกความรุนแรงแบบดั้งเดิมของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง
| กลุ่ม KWB | ผลการตรวจหลัก | ความสำคัญทางคลินิก |
|---|---|---|
| กลุ่ม I | หลอดเลือดแดงเล็กตีบเล็กน้อยและแสงสะท้อนเพิ่มขึ้น | ความดันโลหิตสูงเล็กน้อย |
| กลุ่ม II | หลอดเลือดตีบชัดเจนและรอยบากหลอดเลือดแดง-ดำ | ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง |
| กลุ่ม III | เลือดออก จุดขาว และจอประสาทตาบวมน้ำ | ความดันโลหิตสูงรุนแรง |
| กลุ่ม IV | กลุ่ม III ร่วมกับจานประสาทตาบวม | ความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง |
ในการจำแนกตาม Scheie การเปลี่ยนแปลงจากความดันโลหิตสูง (H1-H4) และการเปลี่ยนแปลงจากหลอดเลือดแข็ง (S1-S4) จะถูกประเมินแยกกัน ทำให้สามารถแยกผลเฉียบพลันของความดันโลหิตออกจากการเปลี่ยนแปลงแบบเรื้อรังจากหลอดเลือดแข็งได้
| การจำแนก Scheie | สิ่งที่ประเมิน | ผลการตรวจหลัก |
|---|---|---|
| H (ความดันโลหิตสูง) 1-4 | การหดเกร็งของหลอดเลือด | การตีบเฉพาะที่ → การตีบกระจาย → เลือดออกและจุดขาว → บวมของหัวประสาทตา |
| S (แข็งตัว) 1-4 | หลอดเลือดแดงแข็ง | การสะท้อนแสงเพิ่มขึ้น → หลอดเลือดแดงสีทองแดง → หลอดเลือดแดงสีเงิน → การเสื่อมแบบไฮยาลิน |
จำเป็นต้องแยกจากจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน (จุดขาวนิ่ม จุดแข็ง หลอดเลือดใหม่ทั้งสองข้าง), จอประสาทตาเสื่อมจากรังสี, จอประสาทตาเสื่อมจากโลหิตจาง, กลุ่มอาการตาขาดเลือด, และหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน ในโรคไต IgA มีรายงานการทับซ้อนกับจอประสาทตาเสื่อมแบบ Purtscher8).
OCTA สามารถมองเห็นชั้นหลอดเลือดของจอประสาทตาและคอรอยด์แบบแยกชั้นได้โดยไม่ต้องใช้สารทึบแสง ในจอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูง สามารถประเมินความหนาแน่นของหลอดเลือดในโครงข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นตื้นและชั้นลึกและพื้นที่ FAZ ในเชิงปริมาณ และตรวจพบบริเวณขาดเลือดและจุด Elschnig (จุดสัญญาณต่ำในชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์) ได้ละเอียดกว่าการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนแบบดั้งเดิม1)2) ไม่รุกรานและเหมาะสำหรับการประเมินซ้ำเมื่อเวลาผ่านไป.
พื้นฐานของการรักษาจอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูงคือการควบคุมความดันโลหิตทั้งระบบ ในการลดความดันโลหิตฉุกเฉินสำหรับความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง แนะนำให้ลดความดันโลหิตเฉลี่ย (MAP) ลง 10-15% ในชั่วโมงแรก และให้ต่ำกว่า 25% ของค่าพื้นฐานภายใน 24 ชั่วโมง การลดความดันอย่างรวดเร็วเป็นข้อห้ามเพราะอาจทำให้เกิดภาวะขาดเลือดของจอประสาทตา สมอง และไต เป้าหมายคือให้ความดันซิสโตลิก <130 มม.ปรอท และความดันไดแอสโตลิก <80 มม.ปรอท ภายใน 2-3 เดือน
มีรายงานการปรับปรุง 4 ระดับจากกลุ่ม KWB IV เป็น I หลังการรักษาด้วยยาสามชนิดร่วมกันคือ irbesartan + atenolol + amlodipine เป็นเวลา 10 เดือน1)
การรักษาเฉพาะสำหรับความดันโลหิตสูงทุติยภูมิก็มีความสำคัญเช่นกัน ในฟีโอโครโมไซโตมา (pheochromocytoma) มีรายงานการฟื้นตัวสมบูรณ์ของสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วที่ 20/20 หลังการลดความดันฉุกเฉินด้วย labetalol ฉีดเข้าหลอดเลือดดำต่อเนื่อง (0.25 มก./กก./ชม.) ตามด้วยการผ่าตัดต่อมหมวกไตผ่านกล้อง5)
ด้วยการควบคุมความดันโลหิต เลือดออกและจุดขาวนิ่มอาจหายไปภายในประมาณ 3 เดือน4) อย่างไรก็ตาม ปรากฏการณ์การไขว้กันของหลอดเลือดแดง-ดำและการตีบของหลอดเลือดแดงมักคงอยู่อย่างถาวร ส่วนใหญ่จะดีขึ้นเมื่อการทำงานของไตดีขึ้น แต่อาจมีความเสียหายถาวรจากการสะสมของจุดขาวและการฝ่อของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา จำเป็นต้องติดตามผลเป็นระยะกับอายุรแพทย์เพื่อประเมินสภาพร่างกายโดยรวม
Khojasteh และคณะ (2021) รายงานการปรับปรุงสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วจาก 20/400 เป็น 20/50 หลังการผ่าตัดวุ้นตาแบบแผลเล็ก 23G (MIVS) + การระบายเลือดโดยตรงด้วยเข็ม 41G + เทคนิคแผ่นเยื่อหุ้มขอบใน (ILM flap) สำหรับเลือดออกในจอประสาทตาชั้นในบริเวณรอยบุ๋มจอตา9)
ความเป็นไปได้ในการดีขึ้นขึ้นอยู่กับระยะของโรค การเปลี่ยนแปลงในระยะหดเกร็งของหลอดเลือด (หลอดเลือดแดงเล็กตีบ เลือดออก จุดขาวนิ่ม) สามารถดีขึ้นได้ภายในไม่กี่สัปดาห์ถึง 3 เดือนด้วยการลดความดันที่เหมาะสม 4) ในทางกลับกัน การเปลี่ยนแปลงแบบหลอดเลือดแดงแข็งจากความดันโลหิตสูงเรื้อรัง (หลอดเลือดแดงสีทองแดง/สีเงิน ปรากฏการณ์หลอดเลือดแดงตัดหลอดเลือดดำ) โดยพื้นฐานแล้วไม่สามารถกลับคืนได้และคงอยู่หลังลดความดัน ดูรายละเอียดในหัวข้อ “พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด”
จอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงเข้าใจได้ว่าเป็นการตอบสนองแบบเป็นขั้นตอนของหลอดเลือดจอประสาทตาต่อความดันในหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น
ความดันในหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นกระตุ้นกลไกการควบคุมอัตโนมัติ ทำให้เกิดการหดเกร็งของหลอดเลือดแดงเล็ก 1)3) ทุกครั้งที่ MABP (ความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย) เพิ่มขึ้น 10 mmHg เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงเล็กจอประสาทตาจะลดลงประมาณ 3 μm 1) การเปลี่ยนแปลงในระยะนี้สามารถกลับคืนได้
ความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดการหนาตัวของชั้นใน การเพิ่มจำนวนของกล้ามเนื้อเรียบชั้นกลาง และการเสื่อมแบบไฮยาลิน 1)3) เกิดการเสื่อมและตายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบชั้นกลาง และพังผืดของชั้นกลางและชั้นนอก ทำให้เกิดการตีบแคบแบบอินทรีย์ ซึ่งสะท้อนในจอประสาทตาเป็นการเพิ่มขึ้นของรีเฟล็กซ์ของเสาเลือด (หลอดเลือดแดงสีทองแดง → หลอดเลือดแดงสีเงิน) และปรากฏการณ์หลอดเลือดแดงตัดหลอดเลือดดำ หลอดเลือดแดงที่แข็งจะกดทับหลอดเลือดดำรอบข้าง เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ
การแตกของสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตา (BRB) ทำให้ส่วนประกอบของพลาสมารั่วเข้าสู่จอประสาทตา ทำให้เกิดเลือดออก จุดแข็ง และจุดนิ่ม 1)3) เนื้อตายแบบไฟบรินอยด์เป็นการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงที่สุด 3) และเนื้อตายแบบไฟบรินอยด์ของหลอดเลือดแดงเล็กคอรอยด์ทำให้เกิดกล้ามเนื้อตายแบบแบ่งส่วนของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ และเกิดจุด Elschnig 2) ในระยะสุดท้ายของไตวายเรื้อรัง เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนคอรอยด์ ทำลายสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตาชั้นนอก และทำให้เกิดการรั่วใต้จอประสาทตานำไปสู่จอประสาทตาลอกแบบเซรุ่ม เมื่อการอุดตันของเส้นเลือดฝอยดำเนินไป จะเกิด microaneurysm ความไม่สม่ำเสมอของขนาดหลอดเลือดดำ การเชื่อมต่อของหลอดเลือด และไม่บ่อยนักที่เกิดบริเวณจอประสาทตาที่ไม่มีการไหลเวียนและเส้นเลือดใหม่ ทำให้เกิดจอประสาทตาเจริญผิดปกติ
หลอดเลือดจอประสาทตามีลักษณะเฉพาะ: การมี BRB การไม่มีประสาทซิมพาเทติก และหน้าที่การควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนเลือด 3) ลักษณะเหล่านี้กำหนดการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตทั่วร่างกายและเฉพาะที่
การป้องกันพื้นฐานคือการควบคุมความดันโลหิตให้อยู่ในช่วงปกติ การวัดความดันโลหิตที่บ้านเป็นประจำ การลดเกลือ การออกกำลังกายปานกลาง การเลิกบุหรี่ การลดแอลกอฮอล์ และการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตมีประสิทธิภาพ สิ่งสำคัญคือต้องรับประทานยาลดความดันโลหิตตามที่แพทย์สั่งอย่างต่อเนื่อง และการวิเคราะห์อภิมานแสดงอัตราการไม่ปฏิบัติตามที่ 45.1% ซึ่งเป็นความท้าทาย1) การตรวจอวัยวะตาเป็นประจำสามารถตรวจพบรอยโรคในระยะไม่มีอาการ และการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ สามารถป้องกันการลุกลามไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้
การผสานทัศนศาสตร์ปรับตัว (AO) กับ OCT/OCTA ทำให้สามารถวัดอัตราส่วนผนังต่อรู (WLR) ของหลอดเลือดแดงเล็กในจอประสาทตาในร่างกายได้1) การวัดปริมาณความหนาแน่นของหลอดเลือดขนาดเล็กกำลังถูกวิจัยในฐานะตัวบ่งชี้การวินิจฉัยระยะแรกของจอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูง2) OCTA เหนือกว่า FA ในการแสดงภาพรายละเอียดของบริเวณขาดเลือดและจุด Elschnig2) และคาดว่าจะเป็นเครื่องมือประเมินกิจกรรมของโรคแบบไม่รุกราน
กรดยูริกในซีรัม (SUA), มาริโนบูกาเจนิน และ GlycA กำลังถูกประเมินเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการทำนายโรคจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง1) ในการศึกษาทางพันธุกรรม การระบุ SNPs ที่เกี่ยวข้องกับเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดจอประสาทตากำลังก้าวหน้า ซึ่งอาจนำไปสู่การตรวจพบกลุ่มที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสูงตั้งแต่เนิ่นๆ1)
กลไกการควบคุมตนเองของหลอดเลือดจอประสาทตาได้รับการวิเคราะห์อย่างละเอียดโดยใช้หนู BPH/2J (แบบจำลองความดันโลหิตสูงทางพันธุกรรม)1) เนื่องจากมีความคล้ายคลึงกับโรคจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงในมนุษย์ จึงถูกใช้ในการประเมินก่อนทางคลินิกของการรักษาแบบใหม่
