Die myope Traktionsmakulopathie (MTM) ist eine Makulopathie bei hochmyopen Augen, die mit traktiven Netzhautveränderungen wie epiretinaler Membran, vitreomakulärer Traktion, lamellärem Foramen, Netzhautverdickung, Makulaforamen, Retinoschisis oder traktiver Netzhautablösung einhergeht. Sie wird auch als myope Foveoschisis bezeichnet.
1958 beschrieb Phillips erstmals eine lokalisierte hintere Pol-Netzhautablösung bei Patienten mit hoher Myopie und hinterem Sklerastaphylom. Vor der OCT-Ära war die Unterscheidung von flacher Netzhautablösung oder Makulaforamen schwierig. 1999 berichteten Takano und Kishi erstmals über den Nachweis der MTM mittels OCT, und später wurde der Begriff „MTM“ geprägt.
Die MTM wird bei 9–34 % der Augen mit hoher Myopie und hinterem Staphylom geschätzt. Es wird vermutet, dass sie häufiger bei Frauen auftritt. Es besteht ein exponentieller Zusammenhang zwischen dem Myopiegrad und der Prävalenz der myopen Makulopathie; pro 1D Myopiezunahme steigt die Prävalenz um etwa 58 % 7).
Die pathologische Myopie ist die zweithäufigste Ursache für Sehbehinderung in Japan (13 % der Sehbehinderungen mit korrigiertem Visus ≤ 0,1, nach Glaukom), und die myope Traktionsmakulopathie ist eine ihrer wichtigen Komplikationen.
Im Gegensatz zum idiopathischen Makulaforamen neigt das Makulaforamen bei hochmyopen Augen eher zur Netzhautablösung, daher ist Vorsicht geboten.
Die subjektiven Symptome des MTM sind vielfältig und können asymptomatisch sein.
Bei stark kurzsichtigen Augen zeigt der Fundus ein Tigroidmuster, sodass der Zustand der Makula mit dem Ophthalmoskop schwer genau zu beurteilen ist. Die OCT ist für die Diagnose unerlässlich und zeigt die folgenden charakteristischen Befunde.
Die Fundusuntersuchung zeigt typische Befunde einer degenerativen Myopie wie Aderhaut-Netzhaut-Atrophie, peripapilläre Atrophie, hinteres Sklerastaphylom und Lakritzrisse.
Die Entstehung der MTM ist multifaktoriell und umfasst mehrere Zugmechanismen und strukturelle Faktoren.
Anteriorer Zug
Glaskörper-makuläre Traktion : Eine unvollständige hintere Glaskörperabhebung führt zu einem anterioren Zug des Glaskörpers auf die Makula.
Restlicher Glaskörperrinde : Auch bei scheinbarer hinterer Glaskörperabhebung haftet oft eine dünne restliche Glaskörperrinde fest an der Netzhautoberfläche.
Epiretinale Membran : Fügt tangentialen Zug hinzu und ist ein ungünstiger Prognosefaktor.
Netzhautgefäßtraktion : Verhärtung und Streckung der Gefäße verursachen Zug.
Posteriorer Zug
Hinteres Sklerastaphylom : Die altersbedingte Dehnung der Form erzeugt eine Kraft, die die Netzhaut nach hinten zieht.
Steifheit der inneren Grenzmembran : Aufgrund der Steifheit der inneren Grenzmembran kann die Netzhaut den Formänderungen des Staphyloms nicht folgen.
Aderhaut-Netzhaut-Atrophie : Die Atrophie verringert die Haftkraft der Netzhaut, was sie anfälliger für Trennung und Ablösung macht.
Der natürliche Verlauf der MTM variiert stark von Fall zu Fall. Während einige Augen über Jahre stabil bleiben, schreiten andere zu schwerwiegenden Komplikationen wie einem vollschichtigen Makulaloch oder einer fovealen Ablösung fort. Eine die gesamte Makula betreffende Trennung (S4) und das Vorhandensein von prämakulärem Gewebe sind Risikofaktoren für eine Progression5). Eine spontane Rückbildung wird in etwa 3,9 % der Fälle berichtet4).
Bei starker Kurzsichtigkeit kann die Verlängerung der Augenachse zu einem Bruch der Bruch-Membran und zur myopen choroidalen Neovaskularisation (CNV) führen. Die Inzidenz der myopen CNV wird mit 5–11 % der starken Myopien angegeben 5), und sie kann zusammen mit MTM auftreten.
Das hintere Staphylom ist ein Hauptfaktor für die Entstehung von MTM, aber mehrere Faktoren wie die Steifheit der inneren Grenzmembran, epiretinale Membran und Glaskörpertraktion wirken zusammen. Der Grad der Traktion variiert je nach Form und Größe des Staphyloms.
Die OCT ist für die Diagnose von MTM unerlässlich. Bei starker Kurzsichtigkeit ist eine detaillierte Beurteilung der Makula allein durch Fundusuntersuchung schwierig, und die OCT ist erforderlich, um eine flache Netzhautablösung oder ein Makulaloch zu unterscheiden.
Spektraldomänen-OCT (SD-OCT) und Swept-Source-OCT (SS-OCT) zeigen eine hohe Nachweisempfindlichkeit. Die Bewertungspunkte sind wie folgt:
Die Stadieneinteilung der Retinoschisis ist unten aufgeführt5).
| Stadium | Ausmaß der Ablösung | Merkmale |
|---|---|---|
| S0 | Keine | Keine Ablösung |
| S1 | Außerhalb der Fovea | Nur peripher |
| S2 bis S3 | Einschließlich Fovea | Teilweise |
| S4 | Gesamte Makula | Neigung zur Progression |
Auch bei Patienten mit schlechter Fixation oder extrafoveolärer Fixation, die bei starker Myopie häufig vorkommen, ist die Spektraldomänen-OCT mit Scannen einer bestimmten Fläche nützlich, um das Vorhandensein eines Makulaforamens oder einer Makulaabhebung zu beurteilen.
Zu den Erkrankungen, die von der MTM differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden müssen, gehören:
Die Behandlungsstrategie der MTM ist umstritten. Der natürliche Verlauf ist unklar, und das Risiko von Komplikationen durch chirurgische Eingriffe ist nicht zu vernachlässigen.
Bei stabilen Fällen oder solchen mit erhaltener Sehkraft ist die regelmäßige OCT-Kontrolle die Grundlage. Bei Sehverschlechterung im Stadium der reinen Retinoschisis kann eine Vitrektomie innerhalb von sechs Monaten bis einem Jahr postoperativ eine Sehverbesserung erwarten lassen.
Eine Operation wird in folgenden Fällen in Betracht gezogen.
Vitrektomie
Pars-plana-Vitrektomie (PPV) + Peeling der inneren Grenzmembran : Beseitigt den anterioren Zug auf die Makula und entfernt das Gerüst für Zellproliferation. Auch ohne Gastamponade können anatomische Auflösung und Sehverbesserung erreicht werden.
Fovea-schonendes Peeling der inneren Grenzmembran : Methode, die das Risiko eines iatrogenen Makulaforamens verringert, indem die innere Grenzmembran in der Fovea belassen wird. Begrenzte Studien zeigen gute Ergebnisse5).
ILM-Flap-Technik : Technik, bei der ein Lappen der inneren Grenzmembran belassen und über das Makulaforamen gelegt wird. Im Vergleich zum alleinigen ILM-Peeling sind die Netzhautanlagerungsrate (97,8 % vs. 82 %) und die Makulaforamen-Verschlussrate (93,5 % vs. 38,5 %) höher2).
Makulabuckel
Makulabuckel-Operation : Technik, bei der Sklerabuckelmaterial am hinteren Pol platziert wird, um das Staphylom von außen anzuheben. Mechanischer Effekt, der das RPE näher an die Netzhaut bringt.
Vorteile : Vermeidung von Kataraktentwicklung und iatrogenem Makulaforamen durch ILM-Peeling. Ermöglicht die direkte Behandlung der strukturellen Ursache des Staphyloms1).
Ergebnisse : Der Makulabuckel allein oder in Kombination mit Vitrektomie zeigt im Vergleich zur alleinigen Vitrektomie eine höhere anatomische Erfolgsrate und bessere funktionelle Ergebnisse2).
In therapierefraktären Fällen kann auch eine Makulabuckelung oder Skleraverkürzung durchgeführt werden. Bei Makulaforamen-Netzhautablösung ist eine Vitrektomie oder Gasinjektion indiziert.
Die folgenden Faktoren wurden als Einflussfaktoren auf die postoperativen visuellen und anatomischen Ergebnisse berichtet.
Nach der Operation kann die Netzhautwiederanlage mehrere Monate oder länger dauern. Mit einer Vitrektomie wird in fast allen Fällen eine endgültige Wiederanlage erreicht, aber die Sehprognose hängt vom prä- und postoperativen Zustand der Makula ab. Fälle mit präoperativer Makulaablösung haben die beste Sehprognose, während Fälle mit präoperativem Makulaforamen oder postoperativem Makulaforamen eine schlechte Sehprognose haben.
Bei Sehstörungen oder bei Besorgnis über eine Progression zu einem Makulaforamen oder einer traktiven Netzhautablösung ist eine Operation indiziert. Bei Fortschreiten der fovealen Ablösung wird eine frühzeitige Operation empfohlen 5). Andererseits ist im Stadium einer stabilen Netzhautspaltung auch eine Beobachtung eine Option.
Als schwerwiegende Komplikation des inneren Grenzmembran-Peelings ist die Bildung eines iatrogenen Makulaforamens bekannt. Bei hochmyopen Augen ist das Risiko hoch, da die innere Grenzmembran dünn und leicht einreißbar ist. Das fovea-schonende innere Grenzmembran-Peeling ist eine Option zur Verringerung dieses Risikos 5).
Die Pathophysiologie des MTM ist multifaktoriell und umfasst hauptsächlich drei Zugmechanismen 5).
Die Auflösung der Trennung nach Vitrektomie mit ILM-Peeling bestätigt die Bedeutung des anterioren Zugs, während der Erfolg der Sklera-Buckel-Chirurgie die Beteiligung des posterioren Zugs und der ILM-Steifigkeit unterstützt.
Histopathologisch bilden sich Trennungshöhlen in verschiedenen Schichten der neurosensorischen Netzhaut der Makula, einschließlich der äußeren Grenzschicht, der inneren Grenzschicht und der Nervenfaserschicht. Sie treten häufig zwischen der Henle-Faserschicht und der Photorezeptorschicht auf, wobei Müller-Zellen gedehnt werden, aber die Verbindung zwischen den Schichten aufrechterhalten.
Eine Störung der choroidealen Perfusion könnte am MTM beteiligt sein 3). Wenn die Aderhaut der äußeren Netzhaut nicht ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe liefert, nimmt die Adhäsion zwischen Netzhaut und RPE ab, und selbst ein geringer Zug kann eine Ablösung verursachen. Allerdings zeigen einige Fälle keine eindeutige Perfusionsstörung in der Aderhautdicke oder Angiographie, und der Mechanismus ist nicht vollständig geklärt.
Eine Funktionsstörung der Müller-Zellen wird ebenfalls als beitragender Faktor für MTM angesehen. Müller-Zellen sind an der Regulierung von intrazellulärer Flüssigkeit und metabolischem Wasser beteiligt; ihre strukturelle Anomalie kann zu erhöhtem Flüssigkeitseinstrom und zur Bildung von Trennungshöhlen führen 4).
Clark et al. (2024) berichteten über die Technik der „Makulaschlinge“ zur Herstellung einer individuell anpassbaren Buckelung des hinteren Pols unter Verwendung von generischem Sklerabuckelmaterial (41-Band, 240-Band, 509G-Schwamm) für Einrichtungen, in denen kein spezielles Makulabuckelgerät verfügbar ist 1). Bei einem rezidivierenden komplexen traktiven Netzhautödem wurde diese Technik angewendet; eine Woche postoperativ hatte sich die subretinale Flüssigkeit zurückgebildet und die Sehschärfe war auf den präoperativen Ausgangswert (20/70) zurückgekehrt.
Parolini et al. (2025) führten bei zwei Patienten mit refraktärem Makulaloch, das auf die Erstoperation (Vitrektomie + ILM-Flap + Gastamponade) nicht ansprach, einen Eingriff durch: Nach Platzierung eines Makulabuckels wurde balancierte Salzlösung (BSS) subretinal injiziert, um eine kontrollierte Makulaablösung zu induzieren 2). In beiden Fällen schloss sich das Makulaloch, und bei Fall 1 verbesserte sich die Sehschärfe von 1,0 logMAR auf 0,4 logMAR.
Murillo et al. (2022) berichteten über eine neue Technik für ein Makulaloch (958 μm) mit Makulaablösung bei hochmyopen Augen: Die vordere Linsenkapsel wurde in zwei Hälften geteilt und in das Loch eingeführt, und dann wurde die innere Grenzmembran quer darüber platziert 6). Unter Nutzung der biologischen und mechanischen Eigenschaften der Vorderkapsel (Gerüst für Zellproliferation, Elastizität, selektive Permeabilität) verbesserte sich die Sehschärfe ein Jahr nach der Operation von 20/600 auf 20/80, und die Makulaablösung bildete sich zurück.
Kokame et al. (2025) berichteten über einen Fall von myoper Retinoschisis mit einem vollschichtigen Makulaloch, bei dem allein durch lokale Behandlung mit 1% Prednisolon-Augentropfen (4-mal täglich) und 0,07% Bromfenac-Augentropfen (1-mal täglich) das Makulaloch verschloss und sich die Retinoschisis deutlich besserte 4). Die Sehschärfe verbesserte sich von 20/50 auf 20/20. Die spontane Rückbildungsrate der MTM beträgt etwa 3,9 %, und dies ist der erste Bericht über eine Rückbildung durch lokale Behandlung.
