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视网膜与玻璃体

近视性牵引性黄斑病变

1. 什么是近视性牵拉性黄斑病变?

Section titled “1. 什么是近视性牵拉性黄斑病变?”

近视性牵拉性黄斑病变(myopic traction maculopathy, MTM)是指高度近视眼中伴有视网膜前膜玻璃体黄斑牵拉、板层裂孔、视网膜增厚、黄斑裂孔视网膜劈裂或牵拉性视网膜脱离等任何牵拉性视网膜变化的黄斑病变。也称为近视中心凹劈裂(myopic foveoschisis)。

1958年,Phillips首次描述了高度近视和后巩膜葡萄肿患者的局部后极部视网膜脱离。在OCT问世之前,很难与浅层视网膜脱离黄斑裂孔区分。1999年,Takano和Kishi首次报道了使用OCT检测MTM,随后提出了“MTM”这一名称。

据估计,MTM在伴有后巩膜葡萄肿高度近视眼中发生率为9%~34%。有指出女性可能更常见。近视程度与近视黄斑病变患病率之间存在指数关系,近视每增加1D,患病率约增加58% 7)

病理性近视是日本视力障碍的第二大原因(占矫正视力≤0.1的视力障碍的13%,仅次于青光眼),而近视性牵拉性黄斑病变是其重要并发症之一。

高度近视眼中的黄斑裂孔与特发性黄斑裂孔不同,更容易发展为视网膜脱离,因此需要警惕。

Q 近视性牵拉性黄斑病变的发生频率是多少?
A

在伴有后巩膜葡萄肿高度近视眼中,发生率为9%~34%。在高度近视患病率较高的人群中,频率更高。

MTM的主观症状多样,有时可无症状。

  • 视物变形:直线看起来扭曲。随病变进展而加重。
  • 视力下降:发生视网膜劈裂或中心凹脱离时逐渐下降。合并黄斑裂孔时更为显著。
  • 中心暗点/视物模糊:根据视网膜劈裂的范围,患者可能自觉中心视力困难或雾状视觉障碍。
  • 无症状:有时视力保持良好,无自觉症状。这被认为是由于Müller细胞在伸展的同时维持了结构连续性。也可能因高度近视导致的原有视力不良而难以察觉。

高度近视眼中,眼底呈豹纹状,因此用检眼镜准确评估黄斑状态较为困难。OCT对诊断必不可少,可见以下特征性表现。

  • 视网膜劈裂黄斑部视网膜层间的增厚和分离。好发于Henle纤维层和光感受器层之间。根据分离范围分为以下阶段5)
    • S0:无
    • S1:仅中心凹
    • S2:累及中心凹
    • S3:累及中心凹但未累及整个黄斑
    • S4:整个黄斑。S4易进展。
  • 中心凹脱离:感觉视网膜视网膜色素上皮RPE)分离。视力通常相对保持。
  • 板层黄斑裂孔/全层黄斑裂孔:随劈裂进展而发生。全层裂孔易进展为视网膜脱离
  • 视网膜前膜:施加切线方向牵拉。
  • 多发性中心凹周围视网膜脱离:与典型的中心凹脱离不同,中心凹周围可能出现多发性小视网膜下液囊袋。有报告显示部分病例稳定超过5年3)

眼底检查可见脉络膜视网膜萎缩、视盘周围萎缩、后巩膜葡萄肿、漆裂纹等变性近视的典型表现。

MTM的发生是多因素的,涉及多种牵拉机制和结构因素。

前方牵拉

玻璃体黄斑牵拉:不完全性后玻璃体脱离导致玻璃体向前牵拉黄斑

残留皮质玻璃体:即使看似发生后玻璃体脱离,视网膜表面常仍有薄层残留玻璃体皮质紧密粘连。

视网膜前膜:增加切线方向牵拉,是预后不良因素。

视网膜血管牵拉:血管硬化和变直导致牵拉。

后方牵拉

巩膜葡萄肿:随年龄增长形态扩张,产生向后牵拉视网膜的力量。

内界膜刚性内界膜僵硬,视网膜无法跟随葡萄肿的形状变化。

脉络膜视网膜萎缩:萎缩导致视网膜粘附力下降,易发生分离或脱离。

MTM的自然病程因病例而异。有些眼睛多年稳定,而另一些则进展为全层黄斑裂孔中心凹脱离等严重并发症。广泛黄斑脱离(S4)和黄斑前组织的存在是进展的风险因素5)。约3.9%的病例报告有自然消退4)

高度近视眼中,随着眼轴延长,Bruch膜可能发生断裂,从而合并近视性脉络膜新生血管CNV)。据报道,近视CNV高度近视中的发生率为5%~11%5),也可与MTM并存。

Q 没有后巩膜葡萄肿就不会发病吗?
A

MTM的发生主要与后葡萄肿有关,但内界膜刚性、视网膜前膜玻璃体牵拉等多种因素也共同作用。葡萄肿的形态和大小不同,牵拉程度也不同。

MTM的诊断离不开OCT。在高度近视眼中,仅凭眼底所见难以详细评估黄斑部OCT对于鉴别浅层视网膜脱离黄斑裂孔也是必要的。

频域OCT(SD-OCT)和扫频源OCT(SS-OCT)具有较高的检测灵敏度。评估项目如下:

  • 视网膜劈裂的范围和深度:S0~S4的分期对预后预测有用
  • 中心凹脱离的有无:对判断手术适应症很重要
  • 板层或全层黄斑裂孔的有无:评估进展风险
  • 视网膜前膜玻璃体牵拉的有无:评估牵拉机制
  • 外层视网膜结构破坏的有无:与术后视力预后相关

视网膜劈裂的分期分类如下所示5)

分期劈裂范围特征
S0无劈裂
S1中心凹仅周边
S2~S3累及中心凹部分性
S4整个黄斑易进展

即使在高度近视眼中常见的固视不良或中心凹外固视病例中,通过频谱域OCT扫描一定区域,也能评估是否存在黄斑裂孔黄斑部脱离,非常有用。

需要与MTM鉴别的疾病包括以下:

  • 黄斑裂孔视网膜脱离:MTM(近视黄斑劈裂)表现为视网膜内层分离,而黄斑裂孔视网膜脱离表现为视网膜全层脱离,可通过OCT鉴别。高度近视眼中的黄斑裂孔与特发性黄斑裂孔不同,容易进展为视网膜脱离,需注意。
  • 特发性黄斑裂孔:好发于非近视眼,不伴有后巩膜葡萄肿黄斑裂孔周围无牵引机制,裂孔边缘锐利。
  • X连锁视网膜劈裂症:发生于年轻男性,表现为遗传性视网膜分离。不伴有眼轴延长或葡萄肿,可资鉴别。特征为双眼车轮状视网膜劈裂。
  • 眼底检查:评估脉络膜视网膜萎缩和葡萄肿。en face OCT评估也有用3)
  • 荧光素眼底血管造影:有助于鉴别近视CNV。以中心视力异常为主诉的病例,应怀疑CNV或牵拉性黄斑病变,建议进行OCT荧光素眼底血管造影
  • 眼轴长度测量高度近视的本质是眼轴延长,因此是必需检查。

MTM的治疗策略存在争议。自然病程不明确,且手术干预的并发症风险不可忽视。

对于病情稳定或视力保持的病例,定期OCT随访是基本方法。如果仅存在视网膜劈裂阶段出现视力下降,进行玻璃体手术后半年至一年内有望改善视力

以下情况考虑手术。

  • 伴有视力障碍时:有主观视觉障碍主诉的情况
  • 担心进展为黄斑裂孔牵拉性视网膜脱离:相对新鲜的黄斑裂孔,外层视网膜结构开始破坏的情况
  • 中心凹脱离进展时:建议早期玻璃体手术5)

玻璃体手术

玻璃体切割术(PPV)+ 内界膜剥离:解除对黄斑的前方牵拉,去除细胞增殖的支架。即使没有气体填塞,也可获得解剖学消失和视力改善。

保留中心凹内界膜剥离:通过保留中心凹内界膜来降低医源性黄斑裂孔风险的方法。有限的研究显示了良好效果5)

内界膜瓣技术:不完全剥离内界膜,保留瓣状并覆盖于黄斑裂孔的技术。与单纯内界膜剥离相比,视网膜复位率(97.8% vs 82%)和黄斑裂孔闭合率(93.5% vs 38.5%)更高2)

黄斑扣带

黄斑扣带手术:将巩膜扣带材料放置在后极部,从外侧推起葡萄肿的手术。具有使RPE近视网膜的机械效应。

优点:可避免白内障发生,避免内界膜剥离相关的医源性黄斑裂孔。可直接处理葡萄肿这一结构原因1)

结果黄斑扣带单独或联合玻璃体手术,据报道比单纯玻璃体手术具有更高的解剖成功率和更好的功能结局2)

难治病例也可进行黄斑扣带或巩膜缩短术。对于黄斑裂孔视网膜脱离,适用玻璃体手术或气体注入。

以下因素已被报道影响术后视力和解剖学结果。

  • 术前视力:术前视力越好,术后结果越好。
  • 症状持续时间:持续时间越短,结果越好。
  • 眼轴长度眼轴越长,结果越差。
  • 中心凹脱离的存在:在脱离进展阶段手术预后不良。伴有中心凹脱离的MTM,早期手术可能比单独黄斑裂孔或单独MTM获得更好的最终视力5)
  • 葡萄肿高度和脉络膜变薄:两者均为不良预后因素。

术后视网膜复位可能需要数月以上。玻璃体手术几乎在所有病例中都能实现最终复位,但视力预后取决于术前和术后的黄斑状态。术前伴有黄斑脱离的病例视力预后最好,而术前伴有黄斑裂孔或术后发生黄斑裂孔的病例视力预后不良。

Q 手术时机何时最佳?
A

当存在视力障碍或担心进展为黄斑裂孔牵拉性视网膜脱离时,为手术适应证。当中心凹脱离进展时,建议早期手术 5)。另一方面,仅存在稳定的视网膜劈裂时,观察也是一种选择。

Q 玻璃体手术后是否可能发生黄斑裂孔?
A

内界膜剥离的严重并发症之一是医源性黄斑裂孔的形成。在高度近视眼中,内界膜薄且易撕裂,风险较高。中心凹保留的内界膜剥离是降低此风险的一种选择 5)

MTM的病理生理是多因素的,主要涉及三种牵引机制 5)

  • 前向牵引(玻璃体:不完全性后玻璃体脱离导致残留的后玻璃体皮质对黄斑产生前后方向的牵引。包括玻璃体黄斑牵引、残留皮质玻璃体视网膜前膜视网膜血管牵引。
  • 切线方向牵引(ILM内界膜固有的刚性阻碍了视网膜顺应变形。硬化的内界膜无法适应葡萄肿的扩张,导致内层和外层之间发生分离。
  • 后向牵引(葡萄肿:后巩膜葡萄肿随年龄增长而扩张,产生一种力,将内层视网膜拉开,而外层视网膜仍附着在RPE侧。

玻璃体切除联合内界膜剥除术后分离的消退支持了前向牵引的重要性,而巩膜扣带术的成功则支持了后向牵引和内界膜刚性的参与。

组织病理学上,分离腔形成于黄斑部神经感觉视网膜的各层,包括外丛状层、内丛状层和神经纤维层。好发于Henle纤维层和光感受器层之间,Müller细胞伸展但仍维持两层之间的连接。

脉络膜灌注障碍被认为可能与MTM有关 3)。如果脉络膜无法向外层视网膜提供足够的氧气和营养,视网膜RPE之间的粘附力可能减弱,即使轻微的牵引也可能导致脱离。然而,有些病例在脉络膜厚度或造影检查中未显示明确的灌注不足,因此机制尚未完全阐明。

Müller细胞功能障碍也被认为是MTM的一个因素。Müller细胞参与调节细胞内液和代谢水,其结构异常可能导致液体流入增加和腔隙形成 4)


7. 最新研究与未来展望(研究阶段报告)

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Clark等人(2024)报告了一种“黄斑悬带”技术,针对无法获得专用黄斑扣带设备的机构,使用通用的巩膜扣带材料(41带、240带、509G海绵)制作可定制的后极部扣带1)。将该技术用于复发性复杂性牵拉性视网膜脱离,术后1周视网膜下液消退,视力恢复到术前基线(20/70)。

Parolini等人(2025)对两例初次手术(玻璃体切除术+ILM瓣+气体填塞)无效的难治性黄斑裂孔,在放置黄斑扣带后,向视网膜下注入平衡盐溶液(BSS)以诱导可控的黄斑脱离2)。两例黄斑裂孔均闭合,病例1视力从1.0 logMAR改善至0.4 logMAR。

Murillo等人(2022)报告了一种新技术,用于高度近视眼的黄斑裂孔(958μm)伴黄斑脱离,将晶状体前囊膜一分为二插入裂孔内,并横向放置内界膜6)。利用前囊膜的生物学和力学特性(细胞增殖支架、弹性、选择性通透性),术后1年视力从20/600改善至20/80,黄斑脱离消退。

Kokame等人(2025)报告了一例近视黄斑劈裂合并全层黄斑裂孔,仅通过局部治疗(1%泼尼松龙滴眼液每日4次,0.07%溴芬酸滴眼液每日1次)使黄斑裂孔闭合,劈裂显著改善4)视力从20/50恢复至20/20。MTM的自然消退率约为3.9%,这是首次报道局部治疗使其消退。


  1. Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
  2. Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
  3. Yeh TC, Chen SJ. Multiple parafoveal retinal detachment in myopic tractional maculopathy. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14:624-628.
  4. Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
  5. Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
  6. Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.
  7. Bullimore MA, Brennan NA. Myopia control: why each diopter matters. Ophthalmology. 2021;128(11):1564-1583.

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