前方牽引
玻璃體黃斑牽引：不完全性後玻璃體剝離導致玻璃體向前牽引黃斑。
殘留皮質玻璃體：即使看似發生後玻璃體剝離，視網膜表面常仍有薄層殘留玻璃體皮質緊密黏附。
視網膜前膜：增加切線方向牽引，是預後不良因素。
視網膜血管牽引：血管硬化和變直導致牽引。
近視性牽引黃斑病變
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是近視性牽引黃斑病變？
Section titled “1. 什麼是近視性牽引黃斑病變？”近視性牽引黃斑病變（myopic traction maculopathy, MTM）是指高度近視眼中伴有視網膜前膜、玻璃體黃斑牽引、板層裂孔、視網膜增厚、黃斑裂孔、視網膜劈裂或牽引性視網膜剝離等任何牽引性視網膜變化的黃斑病變。也稱為近視性中心凹劈裂（myopic foveoschisis）。
1958年，Phillips首次描述了高度近視和後鞏膜葡萄腫患者的局部後極部視網膜剝離。在OCT問世之前，很難與淺層視網膜剝離或黃斑裂孔區分。1999年，Takano和Kishi首次報導了使用OCT檢測MTM，隨後提出了「MTM」這一名稱。
據估計，MTM在伴有後鞏膜葡萄腫的高度近視眼中發生率為9%~34%。有指出女性可能更常見。近視程度與近視性黃斑病變盛行率之間存在指數關係，近視每增加1D，盛行率約增加58% 7)。
病理性近視是日本視覺障礙的第二大原因（占矯正視力≤0.1的視覺障礙的13%，僅次於青光眼），而近視性牽引黃斑病變是其重要併發症之一。
高度近視眼中的黃斑裂孔與特發性黃斑裂孔不同，更容易發展為視網膜剝離，因此需要警惕。
Q
近視性牽引黃斑病變的發生頻率是多少？
A
在伴有後鞏膜葡萄腫的高度近視眼中，發生率為9%~34%。在高度近視盛行率較高的人群中，頻率更高。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”MTM的主觀症狀多樣，有時可能無症狀。
- 變視症：直線看起來扭曲。隨病變進展而加重。
- 視力下降：發生視網膜劈裂或中心凹脫離時逐漸下降。合併黃斑裂孔時更為顯著。
- 中心暗點/霧視：根據視網膜劈裂的範圍，患者可能自覺中心視力困難或霧狀視覺障礙。
- 無症狀：有時視力保持良好，無自覺症狀。這被認為是因為Müller細胞在伸展的同時維持了結構連續性。也可能因高度近視導致的原有視力不良而難以察覺。
在高度近視眼中，眼底呈豹紋狀，因此用檢眼鏡準確評估黃斑狀態較為困難。OCT對診斷必不可少，可見以下特徵性表現。
- 視網膜劈裂：黃斑部視網膜層間的增厚和分離。好發於Henle纖維層和光感受器層之間。根據分離範圍分為以下階段5)。
- S0：無
- S1：僅中心凹外
- S2：累及中心凹
- S3：累及中心凹但未累及整個黃斑
- S4：整個黃斑。S4易進展。
- 淺中心凹脫離：感覺視網膜與視網膜色素上皮（RPE）分離。視力通常相對保持。
- 板層黃斑裂孔/全層黃斑裂孔：隨劈裂進展而發生。全層裂孔易進展為視網膜脫離。
- 視網膜前膜：施加切線方向牽引。
- 多發性中心凹周圍視網膜剝離：與典型的中心凹剝離不同，中心凹周圍可能出現多發性小視網膜下液囊袋。有報告顯示部分病例穩定超過5年3)。
眼底檢查可見脈絡膜視網膜萎縮、視神經盤周圍萎縮、後鞏膜葡萄腫、漆裂紋等變性近視的典型表現。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”MTM的發生是多因素的，涉及多種牽引機制和結構因素。
後方牽引
後鞏膜葡萄腫：隨年齡增長形態擴張，產生向後牽引視網膜的力量。
內界膜剛性：內界膜僵硬，視網膜無法跟隨葡萄腫的形狀變化。
脈絡膜視網膜萎縮：萎縮導致視網膜黏附力下降，易發生分離或剝離。
MTM的自然病程因病例而異。有些眼睛多年穩定，而另一些則進展為全層黃斑裂孔或中心凹剝離等嚴重併發症。廣泛黃斑剝離（S4）和黃斑前組織的存在是進展的風險因素5)。約3.9%的病例報告有自然消退4)。
在高度近視眼中，隨著眼軸延長，Bruch膜可能發生斷裂，進而合併近視性脈絡膜新生血管（CNV）。據報導，近視性CNV在高度近視中的發生率為5%~11%5)，也可與MTM並存。
Q
沒有後鞏膜葡萄腫就不會發病嗎？
A
MTM的發生主要與後葡萄腫有關，但內界膜剛性、視網膜前膜、玻璃體牽引等多種因素也共同作用。葡萄腫的形態和大小不同，牽引程度也不同。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”MTM的診斷離不開OCT。在高度近視眼中，僅憑眼底所見難以詳細評估黃斑部，OCT對於鑑別淺層視網膜剝離或黃斑裂孔也是必要的。
光學同調斷層掃描（OCT）
Section titled “光學同調斷層掃描（OCT）”頻域OCT（SD-OCT）和掃頻源OCT（SS-OCT）具有較高的檢測靈敏度。評估項目如下：
- 視網膜劈裂的範圍和深度：S0~S4的分期對預後預測有用
- 中心凹脫離的有無：對判斷手術適應症很重要
- 板層或全層黃斑裂孔的有無：評估進展風險
- 視網膜前膜或玻璃體牽引的有無：評估牽引機制
- 外層視網膜結構破壞的有無：與術後視力預後相關
視網膜分離的分期分類如下所示5)。
| 分期 | 分離範圍 | 特徵 |
|---|---|---|
| S0 | 無 | 無分離 |
| S1 | 中心凹外 | 僅周邊 |
| S2~S3 | 累及中心凹 | 部分性 |
| S4 | 整個黃斑 | 易進展 |
即使在高度近視眼中常見的固視不良或中心凹外固視病例中，透過頻譜域OCT掃描一定區域，也能評估是否存在黃斑裂孔或黃斑部剝離，非常有用。
需要與MTM鑑別的疾病包括以下：
- 黃斑裂孔性視網膜剝離：MTM（近視性黃斑劈裂）表現為視網膜內層分離，而黃斑裂孔性視網膜剝離表現為視網膜全層剝離，可透過OCT鑑別。高度近視眼中的黃斑裂孔與特發性黃斑裂孔不同，容易進展為視網膜剝離，需注意。
- 特發性黃斑裂孔：好發於非近視眼，不伴有後鞏膜葡萄腫。黃斑裂孔周圍無牽引機制，裂孔邊緣銳利。
- X連鎖視網膜劈裂症：發生於年輕男性，表現為遺傳性視網膜分離。不伴有眼軸延長或葡萄腫，可資鑑別。特徵為雙眼車輪狀視網膜劈裂。
- 眼底檢查：評估脈絡膜視網膜萎縮和葡萄腫。en face OCT評估也有用3)。
- 螢光眼底血管攝影：有助於鑑別近視性CNV。以中心視力異常為主訴的病例，應懷疑CNV或牽引性黃斑病變，建議進行OCT或螢光眼底血管攝影。
- 眼軸長度測量：高度近視的本質是眼軸延長，因此是必需檢查。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”MTM的治療策略存在爭議。自然病程不明確，且手術干預的併發症風險不可忽視。
對於病情穩定或視力保持的病例，定期OCT追蹤是基本方法。如果僅在視網膜劈裂階段出現視力下降，進行玻璃體手術後半年至一年內有望改善視力。
以下情況考慮手術。
玻璃體手術
黃斑扣帶
難治病例也可進行黃斑扣帶或鞏膜縮短術。對於黃斑裂孔視網膜剝離，適用玻璃體手術或氣體注入。
以下因素已被報導影響術後視力與解剖學結果。
- 術前視力：術前視力越好，術後結果越好。
- 症狀持續時間：持續時間越短，結果越好。
- 眼軸長度：眼軸越長，結果越差。
- 中心凹剝離的存在：在剝離進展階段手術預後不良。伴有中心凹剝離的MTM，早期手術可能比單獨黃斑裂孔或單獨MTM獲得更好的最終視力5)。
- 葡萄腫高度與脈絡膜變薄：兩者均為不良預後因子。
術後視網膜復位可能需要數月以上。玻璃體手術幾乎在所有病例中都能達到最終復位，但視力預後取決於術前與術後的黃斑狀態。術前伴有黃斑剝離的病例視力預後最好，而術前伴有黃斑裂孔或術後發生黃斑裂孔的病例視力預後不良。
Q
玻璃體手術後是否可能發生黃斑裂孔？
A
內界膜剝離的嚴重併發症之一是醫源性黃斑裂孔的形成。在高度近視眼中，內界膜薄且易撕裂，風險較高。中心凹保留的內界膜剝離是降低此風險的一種選擇 5)。
6. 病理生理學與詳細發病機轉
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機轉”MTM的病理生理學是多因子的，主要涉及三種牽引機轉 5)。
- 向前牽引（玻璃體）：不完全性後玻璃體剝離導致殘留的後玻璃體皮質對黃斑產生前後方向的牽引。包括玻璃體黃斑牽引、殘留皮質玻璃體、視網膜前膜和視網膜血管牽引。
- 切線方向牽引（ILM）：內界膜固有的剛性阻礙了視網膜順應變形。硬化的內界膜無法適應葡萄腫的擴張，導致內層和外層之間發生分離。
- 向後牽引（葡萄腫）：後鞏膜葡萄腫隨年齡增長而擴張，產生一種力，將內層視網膜拉開，而外層視網膜仍附著在RPE側。
玻璃體切除合併內界膜剝除術後分離的消退支持了向前牽引的重要性，而鞏膜扣帶術的成功則支持了向後牽引和內界膜剛性的參與。
組織病理學上，分離腔形成於黃斑部神經感覺視網膜的各層，包括外叢狀層、內叢狀層和神經纖維層。好發於Henle纖維層和光感受器層之間，Müller細胞伸展但仍維持兩層之間的連接。
脈絡膜灌流與視網膜黏附
Section titled “脈絡膜灌流與視網膜黏附”脈絡膜灌流障礙被認為可能與MTM有關 3)。如果脈絡膜無法向外層視網膜提供足夠的氧氣和營養，視網膜與RPE之間的黏附力可能減弱，即使輕微的牽引也可能導致剝離。然而，有些病例在脈絡膜厚度或血管攝影檢查中未顯示明確的灌流不足，因此機制尚未完全闡明。
Müller細胞功能障礙也被認為是MTM的一個因素。Müller細胞參與調節細胞內液和代謝水，其結構異常可能導致液體流入增加和腔隙形成 4)。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”黃斑懸吊技術
Section titled “黃斑懸吊技術”Clark等人（2024）報告了一種「黃斑懸帶」技術，針對無法取得專用黃斑扣帶設備的機構，使用通用的鞏膜扣帶材料（41帶、240帶、509G海綿）製作可客製化的後極部扣帶1)。將此技術用於復發性複雜牽引性視網膜剝離，術後1週視網膜下液消退，視力恢復到術前基準（20/70）。
黃斑扣帶合併BSS視網膜下注射
Section titled “黃斑扣帶合併BSS視網膜下注射”Parolini等人（2025）對兩例初次手術（玻璃體切除術+ILM瓣+氣體填塞）無效的難治性黃斑裂孔，在放置黃斑扣帶後，將平衡鹽溶液（BSS）注入視網膜下以誘導可控的黃斑剝離2)。兩例黃斑裂孔均閉合，病例1視力從1.0 logMAR改善至0.4 logMAR。
前囊膜與內界膜雙層移植
Section titled “前囊膜與內界膜雙層移植”Murillo等人（2022）報告了一種新技術，用於高度近視眼的黃斑裂孔（958μm）合併黃斑剝離，將水晶體前囊膜一分為二插入裂孔內，並橫向放置內界膜6)。利用前囊膜的生物學與力學特性（細胞增生支架、彈性、選擇性通透性），術後1年視力從20/600改善至20/80，黃斑剝離消退。
局部點眼治療消退視網膜劈裂
Section titled “局部點眼治療消退視網膜劈裂”Kokame等人（2025）報告了一例近視性黃斑劈裂合併全層黃斑裂孔，僅透過局部治療（1%潑尼松龍點眼液每日4次，0.07%溴芬酸點眼液每日1次）使黃斑裂孔閉合，劈裂顯著改善4)。視力從20/50恢復至20/20。MTM的自然消退率約為3.9%，這是首次報告局部治療使其消退。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
- Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
- Yeh TC, Chen SJ. Multiple parafoveal retinal detachment in myopic tractional maculopathy. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14:624-628.
- Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
- Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
- Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.
- Bullimore MA, Brennan NA. Myopia control: why each diopter matters. Ophthalmology. 2021;128(11):1564-1583.