第1期（即將發生/潛伏性）
第1A期（即將發生裂孔）：由於玻璃體後剝離導致中心凹變形。中心凹凹陷消失，出現黃點（100-200 μm）3)。形成中心凹囊樣腔或中心凹視網膜剝離。
第1B期（潛伏性裂孔）：出現黃環（200-350 μm）3)。光感受器層分離，但尚未形成全層裂孔（潛伏性裂孔）。
自然病程：約50%的第1期裂孔自然改善。
黃斑裂孔
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是黃斑裂孔？
Section titled “1. 什麼是黃斑裂孔？”黃斑裂孔（macular hole; MH）是黃斑部視網膜全層缺損的疾病。裂孔並非視網膜組織缺失，而是由於後玻璃體皮質的牽拉形成小裂隙，進而擴大為裂孔。自然閉合罕見，隨著病程進展，裂孔擴大並出現視網膜色素上皮細胞變性。
1988年，Gass首次描述了特發性黃斑裂孔的四期進展過程。1991年，Kelly和Wendel報告了玻璃體手術的有效性；1995年，Brooks報告了聯合內界膜剝離可提高閉合率。目前，玻璃體切除+內界膜剝離+氣體填充已成為標準術式。
黃斑裂孔的分類
Section titled “黃斑裂孔的分類”黃斑裂孔根據病因分為以下四種類型。
| 類型 | 好發層 | 主要原因 |
|---|---|---|
| 特發性 | 60~70歲女性 | 年齡相關性玻璃體黃斑牽引 |
| 近視性 | 高度近視女性 | 後鞏膜葡萄腫、黃斑劈裂 |
| 外傷性 | 年輕男性（20~30歲） | 鈍性眼外傷 |
| 續發性 | 多樣 | 視網膜剝離、發炎、藥物（泰莫西芬等）4) |
板層黃斑裂孔（lamellar macular hole; LMH）不是全層缺損，而是內層視網膜部分缺損的疾病，外層視網膜得以保留。盛行率為1.1～3.6%，好發於50～70歲族群12)。作為需要鑑別的相關病變很重要。
假性黃斑裂孔是指由於周圍黃斑前膜導致中心部分相對凹陷的狀態，與特發性黃斑裂孔不同，它不是全層裂孔。
特發性黃斑裂孔的發生率據報導為每年每10萬人口3.14～7.8例2)。美國基於人口的研究顯示，發生率為每年每10萬人口7.8例（8.7眼），女性與男性比為3.3:13)。好發年齡為60～70歲，尤其在60歲達到高峰。72%的患者為女性，50%以上在65～74歲發病，55歲以下僅佔3%3)。
通常為單眼發病，但對側眼發病的頻率為10～20%。對側眼5年發病風險為10～15%，在沒有完全性玻璃體後剝離的情況下可達28%2)。據報導，亞洲人發生iFTMH的風險比白人高177%2)。外傷性黃斑裂孔多見於年輕男性，與特發性形成對比。
黃斑裂孔性視網膜剝離多見於高度近視的女性，在日本約佔視網膜剝離病例的5%，高於歐美的0.5～2.0%。
Q
黃斑裂孔會雙眼發病嗎？
A
單眼發病後對側眼發病的風險為中等。對側眼沒有玻璃體後剝離的患者，5年內風險最高可達28%2)。如果對側眼有完全性玻璃體後剝離，風險較低。發病時間不一定一致，但約有10～20%的病例會雙眼發病。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
Wu TT, et al. Inverted flap technique versus internal limiting membrane insertion for macular hole in eyes with extremely high myopia. BMC Ophthalmol. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11251341. License: CC BY.
術前OCT清晰顯示黃斑部全層裂孔。術後OCT顯示裂孔閉合，易於理解黃斑裂孔的典型影像學表現。
特發性黃斑裂孔的主要自覺症狀如下：
- 中心視力下降：初期視力約0.4～1.0，隨著病情進展下降至約0.1。
- 視物變形：自覺中心視野扭曲。呈現向心性擠壓的特徵性變形。
- 中心暗點：許多患者主訴注視點的字消失。很少自覺為中心暗點。
- 小視症：罕見情況下患者訴物體看起來變小。
症狀在數週至數月內緩慢進展，但通常相對突然地被察覺3)。
未經治療的全層黃斑裂孔預後通常較差。約40-50%的第1期裂孔進展為全層裂孔，約50%隨玻璃體後剝離而自然消退3)。約75%的第2期裂孔進展為第3期或第4期3)。在未經治療的全層黃斑裂孔中，僅5%維持20/50或以上視力，55%為20/100或以下，40%為20/200或以下3)。僅觀察的自然閉合率為2.5-27%（取決於大小和病程），大裂孔（>400 μm）無自然閉合病例2)。
Gass分類（分期）
Section titled “Gass分類（分期）”Gass於1995年描述的分期系統至今仍被廣泛用作標準。OCT的進步使人們對各期的病理有了更詳細的了解。
第2-4期（全層裂孔）
第2期：全層裂孔<400 μm。可能偏心並伴有瓣狀隆起3)。玻璃體後皮質通過瓣與中心凹相連。
第3期：全層裂孔≥400 μm。伴有游離的假性蓋膜。玻璃體後剝離不完全。
第4期：玻璃體後剝離完成。檢眼鏡下可見膠質環。存在Weiss環。
IVTS分類（大小分類）
Section titled “IVTS分類（大小分類）”2013年，國際玻璃體黃斑牽引研究組（IVTS）制定了基於OCT所見的分類。全層黃斑孔根據最小直徑進行分類2)。
| 分類 | 最小直徑 |
|---|---|
| 小型（S） | < 250 μm |
| 中型（M） | 250–400 μm |
| 大型（L） | > 400 μm |
通常，第2期及以上、中型及以上的黃斑孔是積極手術的適應症。CLOSE研究組建議將大型孔進一步細分為L（>400–≤550 μm）、XL（>550–≤800 μm）、XXL（>800–≤1000 μm）和巨大孔（>1000 μm）。有報告指出，超過500 μm的孔閉合率降至90%以下2)。
外傷性黃斑孔的OCT分類
Section titled “外傷性黃斑孔的OCT分類”外傷性黃斑孔根據OCT所見分為以下類型14)。
| 類型 | OCT所見 | 特徵 |
|---|---|---|
| I型 | 黃斑水腫/囊狀變化 | 未形成裂孔 |
| II型 | 板層裂孔 | 部分層缺損 |
| III型 | 全層裂孔（小至中型） | IVTS分類 S/M |
| IV型 | 全層裂孔（大型） | IVTS分類 L |
| V型 | 伴視網膜剝離的裂孔 | 緊急手術適應症 |
分層黃斑裂孔（LMH）的分類
Section titled “分層黃斑裂孔（LMH）的分類”根據Govetto等人的分類，分層裂孔大致分為「變性型」和「牽引型」兩種13)。Hubschman等人進一步將變性型重新定義為「LMH」，將牽引型重新定義為「ERM中心凹分離症（ERMF）」12)。
變性型的特點是內層視網膜的非線性空洞化、中心凹組織消失以及分層裂孔相關視網膜前增生（LHEP）。牽引型的特點是存在收縮性視網膜前膜以及Henle纖維層水平的視網膜分離13)。變性型較容易伴有橢圓體帶（EZ）破壞，視力預後往往較差。
Q
第1期黃斑裂孔需要治療嗎？
A
第1期是尚未形成全層裂孔的即將發生裂孔，約50%會自然改善3)。通常建議觀察。但由於存在進展風險，定期進行OCT檢查追蹤很重要。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”特發性黃斑裂孔的發生機轉
Section titled “特發性黃斑裂孔的發生機轉”特發性黃斑裂孔的主要原因是年齡相關性玻璃體後剝離（PVD）早期階段的玻璃體黃斑牽引2)。
人眼的玻璃體中，黃斑前方存在一個生理性液化腔（後玻璃體皮質前袋：Kishi袋）。構成袋後壁的皮質隨著年齡增長牽引黃斑，參與黃斑裂孔的發生。
發病過程如下：
- 隨著年齡增長，玻璃體液化，在後玻璃體皮質前方形成液化腔（袋）。
- 中心凹周圍的後玻璃體膜從視網膜剝離（中心凹周圍PVD）。
- 在中心凹處，玻璃體生理性黏附較強，因此黏附得以維持。
- 前後方向的牽引集中在中心凹。
- Müller細胞錐與感光細胞分離，形成視網膜內囊腫2)。
- 如果牽引持續，ILM和ELM斷裂，導致全層裂孔2)。
外層視網膜缺損的程度與玻璃體黃斑牽引的範圍和強度相關；粘連越廣，感光細胞缺損越廣泛2)。當膠質細胞修復嘗試失敗時，膠質細胞遷移並收縮到裂孔邊緣的ILM上，通過切線方向牽引使裂孔擴大2)。
外傷性黃斑裂孔的發生機轉
Section titled “外傷性黃斑裂孔的發生機轉”當鈍性外傷作用於眼球時，前後方向的眼球壓縮和赤道方向的眼球擴張同時發生。這種變形使切線方向的牽引力集中在黃斑部，導致中心凹組織撕裂形成裂孔。在年輕人中，玻璃體與視網膜牢固粘連（無PVD），外力通過玻璃體直接傳遞到黃斑部14)。約85%的TMH病例無後玻璃體剝離。
高功率雷射，如雷射筆的誤照射，也可能成為原因。
- 年齡：60歲以上發病風險升高。70歲以後呈非線性增加2)。
- 女性：發病率是男性的2~3.3倍2)。
- 高度近視：眼軸長度增加是危險因素。近視度數越強，發病年齡越低2)。
- 生育史：分娩次數與iFTMH風險相關（韓國隊列研究）3)。
- 後玻璃體剝離不完全：玻璃體局限附著於中心凹是原因。
- 外傷：眼球鈍性外傷導致的眼球變形和視網膜伸展是原因。與特發性不同，多見於年輕男性。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”OCT（光學同調斷層掃描）
Section titled “OCT（光學同調斷層掃描）”OCT是黃斑裂孔診斷和管理的黃金標準3)。可以詳細評估黃斑裂孔處的視網膜結構。可獲得以下資訊：
- 確認全層裂孔並測量最小直徑（MLD）：選擇最寬截面的OCT切片，測量裂孔中間部分的最小寬度。重複性好，是臨床和研究的標準2)。
- 是否存在玻璃體黃斑牽引（VMT）
- 是否合併黃斑前膜（ERM）
- 評估視網膜下液和囊樣變化
- 橢圓體帶（EZ）的狀態
排除假性黃斑裂孔時，需透過OCT確認凹陷部分沒有全層視網膜缺損。進行容積掃描並連續檢查很重要。
初次就診時的基本檢查，除OCT外，還應檢查最佳矯正視力（BCVA）、眼壓（IOP）以及周邊視網膜檢查（篩查裂孔）3)。
裂隙燈顯微鏡檢查
Section titled “裂隙燈顯微鏡檢查”散瞳下進行詳細的眼底檢查是基礎。全層黃斑裂孔可見灰色黃斑邊緣（反映視網膜下液積聚）、裂孔底部黃色沉積物和RPE改變。
- Watzke-Allen試驗（裂隙光束徵）：將細裂隙光束照射到黃斑裂孔上，患者在固視點感覺光束向內扭曲。如果光束中央變窄或中斷，則提示黃斑裂孔；如果僅扭曲，則可能為假性黃斑裂孔。全層裂孔陽性，假性裂孔陰性。
- Amsler圖表：用於檢測視物變形。
- 螢光眼底血管攝影（FA）：在創傷性病例中，有助於確認併發症（視網膜剝離、脈絡膜損傷）。
- 視野檢查：量化中心暗點範圍。
| 檢查方法 | 主要作用 | 特點 |
|---|---|---|
| OCT | 確診、分期、鑑別診斷 | 黃金標準 |
| 裂隙燈顯微鏡 | 臨床診斷 | 散瞳下直接觀察裂孔 |
| Watzke-Allen測試 | 確認全層裂孔 | 有助於與假性裂孔鑑別 |
| Amsler方格表 | 視物變形的檢測 | 主觀症狀的定性評估 |
需要與以下疾病進行鑑別。所有這些疾病均通過OCT檢查未見全層視網膜缺損而與黃斑裂孔區分。
- 假性黃斑裂孔：由於黃斑前膜收縮導致中心凹呈圓柱狀凹陷。視力相對較好，Watzke-Allen test陰性。如果視力良好且無自覺症狀，通常不進行手術，而是觀察追蹤。
- 板層黃斑裂孔（LMH）：內層視網膜的部分缺損。外層視網膜保留。
- 囊樣黃斑水腫：視網膜內的囊樣變化。
- 玻璃體黃斑牽引症候群：玻璃體前後方向牽引引起的黃斑水腫5)。無全層裂孔。
- ERM中心凹劈裂症（ERMF）：收縮性ERM導致Henle纖維層水平的分離。是一個應與假性黃斑裂孔和LMH區分的新概念12)。
Q
如何區分假性黃斑裂孔和全層黃斑裂孔？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”特發性黃斑裂孔的手術治療
Section titled “特發性黃斑裂孔的手術治療”黃斑裂孔的治療是玻璃體手術。沒有藥物治療。對於50歲以上的患者，通常同時進行白內障手術。
標準術式：玻璃體切除 + 內界膜剝離 + 氣體填充
Section titled “標準術式：玻璃體切除 + 內界膜剝離 + 氣體填充”- 玻璃體切除：經睫狀體扁平部玻璃體切除術（PPV）。
- 內界膜（ILM）剝離：用亮藍G（BBG）或曲安奈德使內界膜顯影，然後用鑷子剝離。BBG是0.025% BBG和4%聚乙二醇的混合液，比重高，從藥瓶注入後即可沉降並染色ILM表面3)。也可使用ICG（吲哚青綠），但應避免高濃度和長時間暴露3)。
- 液-氣交換：將玻璃體腔內的液體置換為空氣。
- 氣體填充：使用空氣（持續數天）、SF₆（2-3週）、C₂F₆（4-5週）、C₃F₈（6-8週）或矽油（需取出）3)。英國調查（2018）顯示，最常用的氣體是C₂F₆（47%），其次是SF₆（33%）、C₃F₈（19%）和空氣（1%）2)。
- 術後體位：保持俯臥位約3天，使氣體接觸裂孔。
ILM剝離的證據
Section titled “ILM剝離的證據”一項包含5,480例的統合分析（Rahimy 2016）顯示，ILM剝離組閉合率為98.82%，非剝離組為92.88%（P<0.0001），再開放率也顯著降低（25%→0%）3)。4項RCT（317例，第2-4期）的統合分析也顯示ILM剝離組需要再次手術的比例降低，且ILM剝離範圍越大，視物變形越輕3)。ILM剝離具有成本效益，基於RCT的成本效益分析顯示，在6個月內ILM剝離優於非剝離3)。
手術閉合率與視力預後
Section titled “手術閉合率與視力預後”標準術式的閉合率為91-98% 3)。RCOphth統合分析顯示，手術組視力優於觀察組0.16 logMAR（95%CI -0.23至-0.09），裂孔閉合的勝算比為31.4（95%CI 14.9-66.3），明確顯示了手術的有效性2)。英國真實世界數據（1,483眼）顯示閉合率為95.7%，視力從0.78 logMAR改善至0.42 logMAR（約改善4行），64.2%的患者改善≥0.3 logMAR2)。
術後視力中位數約為20/40（0.5），視力改善可持續至術後3年，並維持5～10年3)。症狀持續時間每增加1個月，BCVA惡化0.008 logMAR（約每2個月下降1個ETDRS字母），因此早期手術介入至關重要3)（12項RCT，940隻眼的IPD統合分析）。病程超過2～3年時，閉合率降至63%，視力預後不良3)。病程越短、裂孔越小，閉合率越高，視力預後也越好。
術後體位限制
Section titled “術後體位限制”一項納入8項RCT（709隻眼）的Cochrane回顧顯示，俯臥位組與非俯臥位組的裂孔閉合率無顯著差異。即使對於大型裂孔（≥400 μm），俯臥位組閉合率為94%，非俯臥位組為84%；小型裂孔則分別為100%和96%。一項統合分析（251例，5項RCT）表明，<400 μm的裂孔無需俯臥位，而≥400 μm的裂孔俯臥位有益3)。2018年英國調查顯示，82%的醫師仍建議體位限制，持續時間各異：1天（19%）、2～4天（30%）、5～6天（23%）、≥1週（9%）2)。
難治性黃斑裂孔的手術方式
Section titled “難治性黃斑裂孔的手術方式”大型黃斑裂孔（>400 μm）、長期病程的病例，以及伴有高度近視、外傷或炎症的續發性裂孔被認為是難治性的。
內界膜翻轉術（inverted ILM flap technique）： 適用於≥1/3視盤直徑的大型裂孔或初次手術未閉合的病例。將剝離至裂孔邊緣的ILM翻轉覆蓋於裂孔上，或填入裂孔內。再次手術時，可將從黃斑外剝離獲得的游離ILM填入裂孔以促進閉合。一項對4項小型RCT的系統性回顧表明，該技術可能比標準ILM剝離帶來更好的BCVA改善（低證據），閉合率更優（中等證據）3)。
ILM瓣聯合無氣體手術（Szeto 2025）： 該無氣體術式使用顳側ILM瓣（92.9%的病例），並用全氟碳液（PFCL）展開和穩定瓣膜16)。
Szeto等人（2025）報告了針對大型裂孔（包括>30%伴有高度近視，MLD≥500 μm）的無氣體手術16)。無氣體組閉合率為94.1%，傳統組為95.2%（P=0.812），兩者相當。術後早期視力（術後1週和1個月）無氣體組顯著更優。中心凹膠質增生率無氣體組較低（4.9% vs. 20.0%，P=0.043）。術後次日即可進行OCT評估，且患者無需承受體位限制的負擔16)。
使用其他生物材料的手術方式（Romano 2025）1)：
- 人類羊膜（hAM）：用作支架。統合分析顯示對難治性MH有益。閉合率57–100%。
- 富含血小板生長因子血漿（PRGF）：提供生長因子，閉合率57–91%。
- 水晶體囊瓣：利用白內障手術時多餘的囊膜。閉合率75–100%。
- 自體視網膜全層移植（ART）：移植周邊視網膜。Hanai 2024統合分析顯示閉合率94%。用於復發性及巨大裂孔。
- 間質幹細胞（MSC）：7例中6例閉合。
- 神經生長因子（NGF）：MH閉合率100%，NGF組EZ/ELM恢復也較佳。
Song等人（2024）報告了8眼視網膜色素變性合併黃斑裂孔的手術結果6)。所有接受ILM剝離的眼均獲得裂孔閉合，大型裂孔採用了ILM游離瓣移植。術後1眼視力改善，7眼視力穩定。
特發性黃斑裂孔的預後
Section titled “特發性黃斑裂孔的預後”自然病程中，許多病例視力下降至0.1以下。手術可使90%以上的裂孔閉合，視力改善。但視物變形常持續存在。若初次手術未閉合，可考慮擴大ILM剝離範圍或自體ILM移植的再次手術。
外傷性黃斑裂孔的治療
Section titled “外傷性黃斑裂孔的治療”由於存在自發閉合的可能性（10–67%），受傷後初期策略是觀察一段時間。自發閉合被認為是通過膠質細胞橋接缺損所致。年輕人膠質細胞增殖能力較強，因此自發閉合率相對較高。
若未能自發閉合，玻璃體切除術（PPV）聯合內界膜（ILM）剝離是黃金標準14)。報導的閉合率為82–96%14)。ILM剝離的有效性尚不完全明確，但採用與特發性裂孔相同的手術方法。術後進行氣體填充（SF₆或C₃F₈），需要俯臥位。對於大型或難治性裂孔，可選擇ILM瓣技術或羊膜移植14)。
Zhou等人（2021）的統合分析顯示，比較PPV與自然閉合率，手術組的閉合率顯著較高15)。長期等待可能降低閉合率，即使閉合，視力恢復也可能不足。
| 情況 | 處理 |
|---|---|
| 受傷後立即/小型 | 先觀察 |
| 未自然閉合 | PPV + ILM剝離 |
| 大型/難閉合 | ILM瓣/羊膜移植 |
鈍性外傷引起的黃斑裂孔經玻璃體手術閉合率超過90%。視力改善取決於裂孔是否閉合以及黃斑裂孔以外的損傷及其部位。
黃斑裂孔性視網膜剝離（高度近視）的治療
Section titled “黃斑裂孔性視網膜剝離（高度近視）的治療”在高度近視中，黃斑裂孔可能進展為視網膜剝離。標準術式是玻璃體手術聯合內界膜剝離及氣體（或矽油）填充。即使看起來發生了玻璃體後剝離，視網膜上仍廣泛附著有玻璃體皮質。在曲安奈德輔助下清除殘留玻璃體皮質，並用活性染料剝離2-3個視盤直徑的內界膜。復位率約為70%，低於典型的裂孔源性視網膜剝離（超過90%）。
板層黃斑裂孔（LMH）的治療
Section titled “板層黃斑裂孔（LMH）的治療”觀察： 許多LMH隨時間保持穩定，無症狀的特發性病例無需治療。定期OCT追蹤監測結構變化。
LHEP保留手術： 當出現有症狀的視力下降、進行性視物變形或中心凹輪廓惡化時，考慮手術。近年來，保留或嵌入LHEP而不剝離的技術受到關注。
Yu等人（2025）的統合分析（8項研究）顯示，LHEP保留手術組的術後BCVA改善量為−0.25 logMAR（95% CI −0.30至−0.21，P<0.00001），具有顯著性11)。與傳統剝離術相比，BCVA改善量的差異為−0.19 logMAR（P<0.0001），保留組較優。術後EZ修復的患者比例在保留組也顯著較高（OR 2.55；95% CI 1.48至4.38）11)。LHEP保留組未報告術後FTMH形成11)。
假性黃斑裂孔的治療
Section titled “假性黃斑裂孔的治療”如果視力良好且無自覺症狀，通常不進行手術，多選擇觀察。如果出現視力下降或嚴重視物變形等自覺症狀，則考慮玻璃體手術，與黃斑前膜的治療類似。玻璃體手術中剝離黃斑前膜和內界膜。
可能發生玻璃體手術常見的併發症。
- 視網膜裂孔：術中或術後發生率為3%至17%。多數位於下方3)。
- 視網膜剝離：術後發生率為1%至5%。多數由下方小瓣裂孔引起。多數可在不重新打開裂孔的情況下修復3)。
- 白內障：80%以上的有晶體眼在術後數年內發生白內障。中位14個月需要白內障手術，平均91個月的追蹤中98%需要手術3)。白內障手術後，11%的閉合裂孔重新開放，CME發生使重新開放風險增加7倍3)。
- DONFL（視神經纖維層分離）：ILM剝離後數月，可能沿神經纖維束出現缺損樣表現。該表現不提示視野缺損。
- 重新開放：成功閉合後**最多10%**重新開放，但ILM剝離可降低此風險3)。
- 視野缺損：以前見於20%，但隨著小口徑化和低壓灌注而減少3)。
- 術後眼內炎：低於0.05%3)。罕見但嚴重的併發症。
Q
術後視力多久能恢復？
A
術前視力、裂孔大小和病程影響視力預後。術後視力中位數約為20/40（0.5），視力改善可持續至術後3年，並維持5-10年3)。變視症常持續存在。病程越長，預後越差；超過2-3年，閉合率降至63%3)。外傷性病例中，除黃斑部裂孔外的其他合併損傷也會影響視力預後。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”玻璃體後剝離與玻璃體黃斑牽引
Section titled “玻璃體後剝離與玻璃體黃斑牽引”特發性黃斑部裂孔的發生與玻璃體後剝離（PVD）的早期階段密切相關2)。在正常老化過程中，PVD從中心凹周圍開始，分4個階段進展。第1階段，玻璃體在中心凹周圍剝離，但在中心凹處仍附著；最終在第4階段，從視盤完全剝離2)。
黃斑部裂孔作為PVD第1階段的病理狀態發生。中心凹處殘留異常的玻璃體附著，眼球運動產生的動態牽引力導致Müller細胞錐與感光細胞之間分離2)。OCT上，此過程表現為視網膜內囊腫。
如果前後方向的牽引持續存在，ILM和ELM破裂，導致視網膜裂開，形成全層裂孔2)。
裂孔閉合的機制
Section titled “裂孔閉合的機制”玻璃體手術中ILM剝離和氣體填塞使裂孔閉合的確切機制尚未完全闡明。ILM剝離術後早期，黃斑部沿神經纖維束向鼻側和中心凹方向輕微移位。這種視網膜移動被認為有助於裂孔邊緣的接近。
板層黃斑部裂孔（LMH）的形成過程
Section titled “板層黃斑部裂孔（LMH）的形成過程”近年來的OCT研究一致顯示牽引在LMH形成中的作用。Hsia等人（2023）對50隻高度近視眼的研究中，在所有LMH形成過程中均發現了牽引9)。確定了四種與牽引相關的形成過程。
- 1型：玻璃體黃斑牽引導致的中心凹組織撕脫。相當於全層黃斑部裂孔形成的未遂型9)。
- 第2型：與視網膜前膜或視網膜劈裂相關的旁中心凹囊腫內壁破裂。最常見（64%）9)。
- 第3型：由視網膜前膜或玻璃體牽引引起的中心凹囊腫頂蓋裂開9)。
- 第4型：未經囊腫形成，因視網膜前膜的持續牽引導致中心凹進行性變薄。所有病例均進展為全層黃斑裂孔，預後最差9)。
板層黃斑裂孔的自然閉合機制
Section titled “板層黃斑裂孔的自然閉合機制”部分板層黃斑裂孔可自然閉合。Catania等人（2024）報告了187例變性型中11例（5.9%）和200例混合型中10例（5.0%）的自然閉合10)。閉合過程的中位時間為4年10)。
在閉合組中，空洞邊緣的高反射內緣（HIB）和外叢狀層的線狀高反射（LHOP）的出現頻率顯著高於穩定組10)。這些發現可能反映微膠質細胞和Müller細胞的協同活化10)。
繼發性黃斑裂孔的病理生理
Section titled “繼發性黃斑裂孔的病理生理”- 近視性：後鞏膜葡萄腫引起的向外牽拉和黃斑劈裂參與其中1)。僅玻璃體手術可能不足，需考慮聯合黃斑扣帶術。
- 外傷性：外傷導致的眼球變形和視網膜伸展，以及年輕人玻璃體與視網膜的牢固黏附參與其中14)。
- 藥物性：他莫昔芬引起的黃斑裂孔推測與Müller細胞神經變性有關4)。特徵為外層缺損，內層常保留。
- Alport症候群：第IV型膠原蛋白突變導致內界膜完全缺失7)。內界膜完全缺失，使黃斑裂孔手術困難。
- 兒童非外傷性：視網膜上增殖引起的牽拉可能是原因。有報告稱一名9歲女童通過內界膜剝離和C₃F₈氣體填充在1個月內閉合，術後1年視力改善至20/408)。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”藥物性玻璃體溶解（奧克纖溶酶）
Section titled “藥物性玻璃體溶解（奧克纖溶酶）”奧克纖溶酶（ocriplasmin）是一種27 kDa的絲胺酸蛋白酶，可酶解玻璃體與視網膜的黏附1)。劑量為單次玻璃體內注射0.125 mcg/0.1 mL2)。適應症僅限於「持續性VMT + iFTMH <400 μm + 無ERM」的病例2)。
在MIVI-TRUST試驗中，注射後28天，奧克纖溶酶組26.5%（安慰劑組10.1%）的玻璃體黃斑黏附得到解除，孔閉合率為奧克纖溶酶組40.6%（安慰劑組10.6%）。RCOphth IPD統合分析（1067例）顯示，iFTMH閉合率36.8%（對照組9.3%，OR 6.1），視力改善+5.97個字母（對照組+3.33個字母，差異+2.32個字母）2)。
報告的副作用包括ERG變化（振幅降低40%，81.3%在過程中恢復）、色覺異常（dyschromatopsia: 4.5% vs 對照組0.6%）和晶狀體半脫位2)。在實際臨床中，療效往往低於RCT，採用率正在下降2)。
玻璃體內氣體注入（氣體性玻璃體溶解）
Section titled “玻璃體內氣體注入（氣體性玻璃體溶解）”在DRCR Retina Network Protocol AH試驗中，對小型MH（中位直徑79 μm）注射0.3 mL 100% C₃F₈。閉合率為29%（95%CI 16–45%），但視網膜裂孔/剝離發生率為12%（7/59眼，95%CI 6–23%），試驗因此中止2)。周邊視網膜脆弱的患者禁忌使用2)。
使用生物材料封閉黃斑孔
Section titled “使用生物材料封閉黃斑孔”對於難治性或復發性黃斑孔，正在嘗試應用新型生物材料1)。
- 人羊膜（human amniotic membrane）：作為支架放置在孔內，促進膠質細胞遷移和增殖1)。
- 自體視網膜全層移植（ART）：從周邊部移植視網膜。Hanai 2024統合分析顯示閉合率94%1)。
- 間質幹細胞（MSC）：有報告稱7例中6例實現閉合1)。
- 神經生長因子（NGF）：MH閉合率100%，EZ/ELM恢復在NGF組也表現良好1)。
LHEP保留與植入技術的發展
Section titled “LHEP保留與植入技術的發展”LHEP保留手術近年來迅速發展。也有報告將剝離的ILM和LHEP雙瓣嵌入黃斑孔內的技術11)。未來需要前瞻性隨機對照試驗11)。
LMH自然閉合的生物標誌物
Section titled “LMH自然閉合的生物標誌物”通過圖像處理檢測到的HIB和LHOP可能成為LMH自然閉合的預測標誌物10)。未來期待通過前瞻性研究驗證這些標誌物。
利用幹細胞的視網膜再生療法處於實驗階段1)。有望應用於黃斑孔閉合後的光感受器再生和功能恢復。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Grieco G, Carla MM, Di Stefano G, Scampoli A, Governatori L, Tombolini B, et al. Updates on surgical and nonsurgical innovations for macular hole treatment. Surv Ophthalmol. 2025 Nov 12:S0039-6257(25)00215-2. doi:10.1016/j.survophthal.2025.11.008.
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