O buraco macular (macular hole; MH) é uma doença em que ocorre um defeito de espessura total da retina na área macular. O buraco não é uma perda de retina, mas sim uma pequena fissura resultante da tração do córtex vítreo posterior, que se expande para formar um buraco. O fechamento espontâneo é raro e, com o tempo, o buraco aumenta e ocorre degeneração das células do epitélio pigmentar da retina.
Em 1988, Gass descreveu pela primeira vez o processo de evolução do buraco macular idiopático em quatro estágios. Em 1991, Kelly e Wendel relataram a eficácia da vitrectomia, e em 1995, Brooks relatou melhora na taxa de fechamento com a adição do peeling da membrana limitante interna. Atualmente, a vitrectomia + peeling de ILM + tamponamento com gás é o procedimento cirúrgico padrão.
Descolamento de retina / Inflamação / Medicamentos (como tamoxifeno) 4)
O buraco macular lamelar (LMH) não é um defeito de espessura total, mas uma doença que causa um defeito parcial nas camadas internas da retina, enquanto as camadas externas são preservadas. A prevalência é de 1,1 a 3,6%, ocorrendo mais frequentemente entre 50 e 70 anos 12). É importante como lesão relacionada a ser diferenciada.
O pseudoburaco macular é uma condição em que a parte central está relativamente deprimida devido à membrana epirretiniana circundante, diferindo do buraco macular idiopático por não ser um buraco de espessura total.
A incidência de buraco macular idiopático é relatada como 3,14 a 7,8 por 100.000 pessoas por ano 2). Em um estudo populacional nos EUA, a incidência foi de 7,8 por 100.000 por ano (8,7 olhos), com razão mulher:homem de 3,3:1 3). A idade de início mais comum é 60-70 anos, com pico na sétima década. 72% dos pacientes são mulheres, mais de 50% ocorrem entre 65-74 anos, e apenas 3% abaixo de 55 anos 3).
Geralmente unilateral, mas a frequência no olho contralateral é de 10-20%. O risco em 5 anos no olho contralateral é de 10-15%, chegando a 28% sem PVD completo 2). Relata-se que asiáticos têm risco 177% maior de iFTMH em comparação com caucasianos 2). O buraco traumático é mais comum em homens jovens, contrastando com o idiopático.
O descolamento de retina por buraco macular é mais comum em mulheres com alta miopia, representando cerca de 5% dos casos de descolamento de retina no Japão, maior que 0,5-2,0% na Europa e América.
QO buraco macular ocorre em ambos os olhos?
A
O risco no olho contralateral após início unilateral é moderado. Em pacientes sem descolamento vítreo posterior no olho contralateral, o risco chega a 28% em 5 anos 2). Se houver descolamento vítreo posterior completo no olho contralateral, o risco é baixo. O tempo de início não é necessariamente simultâneo, mas cerca de 10-20% dos casos ocorrem em ambos os olhos.
Fotografia de fundo de olho e imagem de OCT de buraco macular
Wu TT, et al. Inverted flap technique versus internal limiting membrane insertion for macular hole in eyes with extremely high myopia. BMC Ophthalmol. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11251341. License: CC BY.
OCT pré-operatório mostra claramente um buraco de espessura total na mácula. OCT pós-operatório mostra fechamento do buraco, facilitando a compreensão das imagens típicas do buraco macular.
Em buracos maculares de espessura total não tratados, o prognóstico é geralmente ruim. Cerca de 40-50% do Estágio 1 progridem para buraco de espessura total, e cerca de 50% melhoram espontaneamente com o descolamento do vítreo posterior3). Cerca de 75% do Estágio 2 progridem para Estágio 3-43). Em buracos maculares de espessura total não tratados, apenas 5% mantêm acuidade visual de 20/50 ou melhor, 55% ficam com 20/100 ou pior, e 40% com 20/200 ou pior3). A taxa de fechamento espontâneo apenas com observação é de 2,5-27% (dependendo do tamanho e duração), e não há fechamento espontâneo em buracos grandes (>400 μm)2).
O estadiamento descrito por Gass em 1995 ainda é amplamente utilizado como padrão. Com o avanço da OCT, a fisiopatologia de cada estágio é compreendida em mais detalhes.
Estágio 1 (Iminente/Latente)
Estágio 1A (Buraco iminente): Estágio em que ocorre deformação da fóvea devido ao descolamento do vítreo posterior. Observa-se desaparecimento da depressão foveal e ponto amarelo (100-200 μm)3). Forma-se cavidade cística foveal ou descolamento retiniano foveal.
Estágio 1B (Buraco latente): Observa-se anel amarelo (200-350 μm)3). Ocorre separação da camada de fotorreceptores, mas não atinge buraco de espessura total (buraco oculto).
Evolução natural: Cerca de 50% do Estágio 1 melhoram espontaneamente.
Estágio 2-4 (Buraco de Espessura Total)
Estágio 2: Buraco de espessura total <400 μm. Pode ser excêntrico e acompanhado de elevação em forma de retalho3). O córtex vítreo posterior está conectado à fóvea através do retalho.
Estágio 3: Buraco de espessura total ≥400 μm. Acompanhado de pseudo-opérculo livre. O descolamento do vítreo posterior está incompleto.
Estágio 4: Estágio em que o descolamento do vítreo posterior está completo. À oftalmoscopia, observa-se um anel glial. Observa-se o anel de Weiss.
Em 2013, o International Vitreomacular Traction Study Group (IVTS) estabeleceu uma classificação baseada em achados de OCT. Os buracos maculares de espessura total são classificados com base no menor diâmetro 2).
Categoria
Menor diâmetro
Pequeno (S)
< 250 μm
Médio (M)
250–400 μm
Grande (L)
> 400 μm
Geralmente, buracos em estágio 2 ou superior e de tamanho médio ou grande são indicações ativas para cirurgia. O CLOSE Study Group propôs uma subclassificação de buracos grandes em L (>400–≤550 μm), XL (>550–≤800 μm), XXL (>800–≤1000 μm) e Gigante (>1000 μm). Há relatos de que a taxa de fechamento cai abaixo de 90% quando o diâmetro excede 500 μm 2).
O buraco lamelar é classificado segundo Govetto em dois tipos principais: “tipo degenerativo” e “tipo tracional” 13). Hubschman et al. redefiniram o tipo degenerativo como “LMH” e o tipo tracional como “foveosquise por membrana epirretiniana (ERMF)” 12).
O tipo degenerativo é caracterizado por cavitação não linear da retina interna, perda de tecido foveal e hiperplasia de membrana epirretiniana (LHEP). O tipo tracional é caracterizado pela presença de membrana epirretiniana contrátil e separação retiniana ao nível das fibras de Henle 13). O tipo degenerativo frequentemente acompanha destruição da zona elipsoide (EZ) e tem pior prognóstico visual.
QO buraco macular em estágio 1 requer tratamento?
A
O estágio 1 é um buraco iminente que ainda não é um buraco de espessura total, e cerca de 50% melhoram espontaneamente 3). Geralmente recomenda-se observação. No entanto, devido ao risco de progressão, o acompanhamento regular com OCT é importante.
A principal causa do buraco macular idiopático é a tração vitreomacular nos estágios iniciais do descolamento posterior do vítreo (PVD) relacionado à idade 2).
No vítreo do olho humano, existe uma cavidade de liquefação fisiológica anterior à fóvea (bolsa pré-macular: bolsa de Kishi). Com o envelhecimento, o córtex que forma a parede posterior da bolsa traciona a fóvea e contribui para a ocorrência do buraco macular.
O processo de ocorrência é o seguinte:
Com o envelhecimento, o vítreo liquefaz-se e forma-se uma cavidade de liquefação (bolsa) anterior ao córtex vítreo posterior.
A membrana vítrea posterior descola-se da retina ao redor da fóvea (PVD perifoveal).
Na fóvea, a adesão vítrea é fisiologicamente forte, portanto a adesão é mantida.
A tração anteroposterior concentra-se na fóvea.
Ocorre separação do cone de Müller e dos fotorreceptores, formando um cisto intraretiniano 2).
Se a tração persistir, a MLI e a MLE rompem-se, levando a um buraco de espessura total 2).
A extensão do defeito da retina externa correlaciona-se com a extensão e intensidade da tração vitreomacular; adesões mais amplas resultam em defeitos fotorreceptores mais extensos 2). Quando as tentativas de reparo das células gliais falham, as células gliais migram e contraem-se sobre a MLI na borda do buraco, ampliando-o por tração tangencial 2).
Mecanismo de formação do buraco macular traumático
Quando um trauma contuso atinge o olho, ocorrem compressão anteroposterior e expansão equatorial simultaneamente. Essa deformação concentra forças de tração tangenciais na mácula, rompendo o tecido foveal e formando o buraco. Em jovens, o vítreo está firmemente aderido à retina (sem DVP), facilitando a transmissão direta da força externa à mácula através do vítreo 14). Cerca de 85% dos casos de BMT não apresentam descolamento posterior do vítreo.
Lasers de alta potência, como a exposição incorreta a apontadores laser, também podem causar buracos maculares.
Trauma: Deformação do globo ocular e estiramento da retina devido a trauma contuso são a causa. Ao contrário do idiopático, é mais comum em homens jovens.
A OCT é o padrão-ouro no diagnóstico e manejo do buraco macular 3). Ela permite avaliar detalhes da estrutura retiniana na área do buraco macular. As seguintes informações podem ser obtidas:
Confirmação de buraco de espessura total e medição do diâmetro mínimo (MLD): Selecione o corte de OCT na seção mais larga e meça a largura mínima na parte média do buraco. Tem boa reprodutibilidade e é o padrão clínico e de pesquisa 2).
Presença ou ausência de tração vitreomacular (VMT)
Avaliação de líquido sub-retiniano ou alterações císticas
Estado da zona elipsoide (EZ)
Para excluir pseudo-buraco macular, certifique-se de que não há defeito de espessura total na retina na parte côncava pela OCT. A varredura de volume também é importante para exame contínuo.
Como exame básico na primeira consulta, além da OCT, realize a melhor acuidade visual corrigida (BCVA), pressão intraocular (IOP) e exame de retina periférica (triagem de rasgos) 3).
O exame de fundo de olho detalhado sob midríase é fundamental. No buraco macular de espessura total, observa-se borda macular acinzentada (refletindo acúmulo de líquido sub-retiniano), depósitos amarelados no fundo do buraco e alterações no EPR.
Teste de Watzke-Allen (sinal do feixe de fenda): Ao projetar um feixe de luz estreito sobre o buraco macular, o paciente percebe o feixe curvado para dentro no ponto de fixação. Se o feixe parecer estrangulado no meio ou interrompido, é provável buraco macular; se apenas curvado, provável pseudo-buraco. Positivo para buraco de espessura total, negativo para pseudo-buraco.
É necessário diferenciar das seguintes doenças. Todas se distinguem do buraco macular de espessura total pela ausência de defeito retiniano de espessura total na OCT.
Pseudoburaco macular: Depressão cilíndrica da fóvea devido à contração da membrana epirretiniana. A acuidade visual é relativamente boa e o teste de Watzke-Allen é negativo. Se a acuidade visual for boa e não houver sintomas subjetivos, geralmente não se realiza cirurgia e apenas se observa.
Buraco macular lamelar (LMH): Defeito parcial das camadas internas da retina. As camadas externas da retina são preservadas.
Síndrome de tração vitreomacular: Edema macular devido à tração vítrea anteroposterior 5). Ausência de buraco de espessura total.
Foveosquise associada a ERM (ERMF): Separação ao nível da camada de fibras de Henle devido a ERM contrátil. Novo conceito que deve ser distinguido de pseudoburaco macular e LMH 12).
QComo diferenciar pseudoburaco macular de buraco macular de espessura total?
A
A diferenciação é fácil por OCT. No pseudoburaco macular, não há defeito retiniano de espessura total, mas sim uma depressão da fóvea devido à membrana epirretiniana. O teste de Watzke-Allen é negativo no pseudoburaco e positivo no buraco de espessura total. É importante confirmar a ausência de defeito retiniano de espessura total na área de depressão por OCT e verificar continuamente com varredura volumétrica.
O tratamento do buraco macular é a vitrectomia. Não há tratamento clínico. Se o paciente tiver 50 anos ou mais, a cirurgia de catarata é frequentemente realizada simultaneamente.
Procedimento padrão: Vitrectomia + Remoção da Membrana Limitante Interna + Tamponamento com Gás
Remoção da Membrana Limitante Interna (ILM): A ILM é visualizada com Azul Brilhante G (BBG) ou triancinolona e removida com pinça. BBG é uma mistura de 0,025% BBG e 4% polietilenoglicol, com alta densidade, sedimentando quando injetado do frasco e corando a superfície da ILM3). ICG (Verde de Indocianina) também é usado, mas evitar alta concentração e exposição prolongada3).
Troca líquido-ar: O líquido intraocular é substituído por ar.
Tamponamento com gás: Usa-se ar (dura alguns dias), SF₆ (2-3 semanas), C₂F₆ (4-5 semanas), C₃F₈ (6-8 semanas), óleo de silicone (requer remoção)3). Pesquisa no Reino Unido (2018) mostrou que o gás mais usado é C₂F₆ (47%), seguido por SF₆ (33%), C₃F₈ (19%) e ar (1%)2).
Posição pós-operatória: Manter posição de bruços por cerca de 3 dias para que o gás entre em contato com o buraco.
Meta-análise de 5.480 casos (Rahimy 2016) mostrou taxa de fechamento de 98,82% no grupo com remoção da ILM vs 92,88% no grupo sem remoção (P<0,0001), e a taxa de reabertura diminuiu drasticamente (25% → 0%)3). Meta-análise de 4 ECRs (317 casos, Estágios 2-4) também mostrou que a remoção da ILM reduziu a necessidade de cirurgia adicional, e há relatos de que áreas maiores de remoção reduzem a metamorfopsia3). A remoção da ILM é custo-efetiva, e uma análise de custo-efetividade baseada em ECR mostrou que a remoção da ILM é superior à não remoção em 6 meses3).
A taxa de fechamento com o procedimento padrão é de 91-98%3). Na meta-análise do RCOphth, o grupo cirúrgico teve acuidade visual 0,16 logMAR melhor (IC 95% −0,23 a −0,09) em comparação ao grupo de observação, e a razão de chances de fechamento do buraco foi de 31,4 (IC 95% 14,9-66,3), demonstrando claramente a eficácia da cirurgia2). Dados da prática clínica no Reino Unido (1.483 olhos) mostraram taxa de fechamento de 95,7%, melhora da AV de 0,78 para 0,42 logMAR (cerca de 4 linhas de melhora), e 64,2% melhoraram ≥0,3 logMAR2).
A mediana da acuidade visual pós-operatória é de aproximadamente 20/40 (0,5), e a melhora visual persiste por até 3 anos após a cirurgia, mantendo-se por 5 a 10 anos 3). Cada aumento de 1 mês na duração dos sintomas piora a BCVA em 0,008 logMAR (≈ queda de 1 letra ETDRS a cada 2 meses), portanto a intervenção cirúrgica precoce é importante 3) (metanálise de IPD de 12 ECRs, 940 olhos). Quando a duração da doença excede 2 a 3 anos, a taxa de fechamento cai para 63% e o prognóstico visual torna-se ruim 3). Quanto menor a duração da doença e menor o orifício, maior a taxa de fechamento e melhor o prognóstico visual.
Em uma revisão Cochrane de 8 ECRs envolvendo 709 olhos, não foi observada diferença significativa na taxa de fechamento do orifício entre o grupo de decúbito ventral e o grupo sem decúbito ventral. Mesmo em orifícios grandes (≥400 μm), a taxa de fechamento foi de 94% no grupo decúbito ventral vs 84% no grupo sem decúbito ventral, e em orifícios pequenos foi de 100% vs 96%. Uma metanálise (251 casos, 5 ECRs) indicou que o decúbito ventral é desnecessário para orifícios <400 μm, mas benéfico para orifícios ≥400 μm 3). Uma pesquisa no Reino Unido (2018) mostrou que 82% dos médicos ainda recomendam restrição posicional, com duração variando: 1 dia (19%), 2–4 dias (30%), 5–6 dias (23%) e ≥1 semana (9%) 2).
Técnicas cirúrgicas para orifício macular refratário
Orifícios maculares grandes (>400 μm), casos de longa duração e orifícios secundários associados a miopia alta, trauma ou inflamação são considerados refratários.
Técnica do retalho invertido da membrana limitante interna (inverted ILM flap): Aplicada em orifícios grandes com diâmetro ≥1/3 do disco óptico ou em casos de não fechamento primário. A ILM destacada até a borda do orifício é invertida e colocada sobre o orifício, ou inserida dentro dele. Na reoperação, um retalho livre de ILM obtido de fora da mácula pode ser inserido para promover o fechamento. Em uma revisão sistemática de 4 pequenos ECRs, essa técnica pode proporcionar melhor melhora da BCVA em comparação com a remoção usual da ILM (evidência baixa), e a taxa de fechamento é superior com evidência moderada 3).
Retalho de ILM + cirurgia sem gás (Szeto 2025): Uso de retalho de ILM temporal (92,9% dos casos) e técnica sem gás com líquido PFCL para desdobrar e estabilizar o retalho 16).
Szeto et al. (2025) relataram cirurgia sem gás para orifícios grandes (incluindo >30% com miopia alta) com diâmetro mínimo do orifício ≥500 μm 16). A taxa de fechamento foi semelhante entre o grupo sem gás (94,1%) e o grupo convencional (95,2%) (P=0,812). A acuidade visual precoce pós-operatória foi significativamente melhor no grupo sem gás (1 semana e 1 mês de pós-operatório). A taxa de gliose foveal foi menor no grupo sem gás (4,9% vs 20,0%, P=0,043). A avaliação por OCT é possível no dia seguinte à cirurgia, e não há ônus de restrição posicional para o paciente 16).
Técnicas com outros materiais biológicos (Romano 2025)1):
Âmnio humano (hAM): Usado como arcabouço. Metanálise mostrou benefício em MH refratário. Taxa de fechamento de 57-100%.
Plasma rico em fatores de crescimento (PRGF): Fornece fatores de crescimento, taxa de fechamento de 57-91%.
Retalho de cápsula do cristalino: Utiliza cápsula excedente durante cirurgia de catarata. Taxa de fechamento de 75-100%.
Transplante autólogo de retina de espessura total (ART): Transplante de retina periférica. Metanálise de Hanai 2024 mostrou taxa de fechamento de 94%. Usado em buracos recorrentes ou grandes.
Células-tronco mesenquimais (MSC): Fechamento em 6 de 7 casos.
Fator de crescimento neural (NGF): Taxa de fechamento de MH de 100%, recuperação de EZ/ELM também melhor no grupo NGF.
Song et al. (2024) relataram resultados cirúrgicos de 8 olhos com buraco macular associado à retinite pigmentosa6). O fechamento do buraco foi obtido em todos os olhos submetidos à remoção da MLI, e o transplante de retalho livre de MLI foi usado para buracos grandes. A acuidade visual pós-operatória melhorou em 1 olho e permaneceu estável em 7 olhos.
Na evolução natural, a acuidade visual diminui para 0,1 ou menos na maioria dos casos. A cirurgia resulta em fechamento do buraco em mais de 90% dos casos e melhora da visão. No entanto, a metamorfopsia frequentemente persiste. Se não houver fechamento na primeira cirurgia, considere ampliar a área de remoção da MLI ou reoperar com transplante autólogo de MLI.
Devido à possibilidade de fechamento espontâneo (10-67%), a observação por um período após a lesão é a estratégia inicial. Acredita-se que o fechamento espontâneo ocorra pela ponte de células gliais sobre o defeito. Como pacientes mais jovens têm maior capacidade proliferativa de células gliais, a taxa de fechamento espontâneo é relativamente maior.
Se o fechamento espontâneo não ocorrer, a vitrectomia (PPV) com remoção da membrana limitante interna (MLI) é o padrão-ouro14). Taxas de fechamento de 82-96% foram relatadas14). A eficácia da remoção da MLI é incerta em alguns aspectos, mas a mesma técnica usada para buracos idiopáticos é realizada. No pós-operatório, é feita tamponamento com gás (SF₆ ou C₃F₈) e necessária posição de bruços. Para casos grandes ou de difícil fechamento, a técnica de retalho de MLI ou transplante de âmnio são opções14).
A meta-análise de Zhou et al. (2021) mostrou que a taxa de fechamento com PPV é significativamente maior do que a taxa de fechamento espontâneo 15). Esperar por um longo período pode reduzir a taxa de fechamento e, mesmo que feche, a recuperação visual pode ser insuficiente.
A taxa de fechamento do buraco macular por trauma contuso com vitrectomia é relatada como superior a 90%. A melhora visual depende da presença de fechamento do buraco e de outras lesões na mácula e no local da lesão.
Tratamento do descolamento de retina por buraco macular (alta miopia)
Na alta miopia, o buraco macular pode evoluir para descolamento de retina. O procedimento padrão é vitrectomia + peeling da membrana limitante interna + tamponamento com gás (silicone). Mesmo que pareça haver descolamento posterior do vítreo, o córtex vítreo permanece aderido à retina em uma ampla área. O córtex vítreo residual é removido sob orientação de triancinolona, e a membrana limitante interna é destacada em 2-3 diâmetros de disco usando corante vital. A taxa de reposição é de cerca de 70%, inferior à do descolamento regmatogênico comum (>90%).
Observação:
Muitos LMH são estáveis ao longo do tempo, e casos idiopáticos assintomáticos não têm indicação de tratamento. O monitoramento das mudanças estruturais é feito com acompanhamento periódico de OCT.
Cirurgia de preservação do LHEP:
A cirurgia é considerada em casos de baixa visual sintomática, metamorfopsia progressiva ou piora do perfil foveal. Recentemente, técnicas de preservação ou implantação do LHEP sem peeling têm recebido atenção.
Na metanálise (8 estudos) de Yu et al. (2025), a melhora da BCVA pós-operatória no grupo de cirurgia com preservação do LHEP foi de −0,25 logMAR (IC 95% −0,30 a −0,21, P<0,00001), significativa11). Comparado à remoção convencional, a diferença na melhora da BCVA foi de −0,19 logMAR (P<0,0001) a favor do grupo de preservação. A proporção de pacientes com reparo da EZ pós-operatória também foi significativamente maior no grupo de preservação (OR 2,55; IC 95% 1,48 a 4,38)11). Não houve relato de formação de FTMH pós-operatória no grupo de preservação do LHEP11).
Se a acuidade visual for boa e não houver sintomas subjetivos, geralmente a cirurgia não é realizada e o paciente é acompanhado. Se houver sintomas subjetivos como diminuição da visão ou distorção intensa, considera-se a vitrectomia, similar ao tratamento da membrana epirretiniana. Na vitrectomia, a membrana epirretiniana e a membrana limitante interna são removidas.
Rasgo retiniano: Ocorre em 3–17% durante ou após a cirurgia. Frequentemente na região inferior3).
Descolamento de retina: 1–5% pós-operatório. Frequentemente devido a pequenos rasgos inferiores. A maioria pode ser reparada sem reabrir o buraco3).
Catarata: Mais de 80% dos olhos com cristalino desenvolvem catarata dentro de alguns anos após a cirurgia. Mediana de 14 meses para necessitar de cirurgia de catarata, e 98% necessitam em média de 91 meses3). Após a cirurgia de catarata, 11% dos buracos fechados reabrem, e o risco de reabertura aumenta 7 vezes com a ocorrência de EMC3).
DONFL (camada de fibras nervosas ópticas dissociada): Achados semelhantes a defeitos ao longo dos feixes de fibras nervosas podem aparecer meses após a remoção da MLI. Não é um achado sugestivo de defeito de campo visual.
Reabertura: Até 10% dos buracos fechados com sucesso reabrem, mas a remoção da MLI reduz esse risco3).
Defeito de campo visual: Anteriormente ocorria em 20%, mas diminuiu com o uso de calibre pequeno e perfusão de baixa pressão3).
Endoftalmite pós-operatória: Menos de 0,05%3). Rara, mas grave.
QQuanto tempo leva para a visão se recuperar após a cirurgia?
A
A acuidade visual pré-operatória, o tamanho do buraco e a duração da doença afetam o prognóstico visual. A mediana da acuidade visual pós-operatória é de aproximadamente 20/40 (0,5), a melhora visual persiste por até 3 anos após a cirurgia e é mantida por 5 a 10 anos 3). A metamorfopsia frequentemente permanece. Quanto maior a duração da doença, pior o prognóstico; se exceder 2-3 anos, a taxa de fechamento cai para 63% 3). Em casos traumáticos, outras lesões associadas ao buraco macular também afetam o prognóstico visual.
6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Ocorrência
A patogênese do buraco macular idiopático está profundamente envolvida nos estágios iniciais do descolamento posterior do vítreo (PVD) 2). No processo normal de envelhecimento, o PVD começa na região perifoveal e progride em 4 estágios. No Estágio 1, o vítreo se descola perifovealmente, mas permanece aderido na fóvea, e finalmente no Estágio 4, descola também do disco óptico para completar 2).
O buraco macular ocorre como uma condição patológica do Estágio 1 do PVD. Uma aderência vítrea anormal permanece na fóvea, e com forças de tração dinâmicas associadas aos movimentos oculares, ocorre uma separação entre o cone de células de Müller e os fotorreceptores 2). Na OCT, esse processo é observado como cistos intraretinianos.
Se a tração anteroposterior persistir, a membrana limitante interna (ILM) e a membrana limitante externa (ELM) se rompem, causando deiscência retiniana e levando a um buraco de espessura total 2).
O mecanismo pelo qual a remoção da ILM e o tamponamento com gás na vitrectomia fecham o buraco não é totalmente compreendido. Após a remoção da ILM no início do pós-operatório, sabe-se que a mácula se desloca ligeiramente em direção nasal e à fóvea ao longo dos feixes de fibras nervosas. Acredita-se que esse movimento retiniano contribua para a aproximação das bordas do buraco.
Processo de Formação do Buraco Macular Lamelar (LMH)
Estudos recentes de OCT consistentemente identificam o envolvimento de tração na formação do LMH. No estudo de Hsia et al. (2023) em 50 olhos com miopia alta, a tração foi identificada em todos os processos de formação de LMH 9). Quatro processos de formação relacionados à tração foram identificados.
Tipo 1: Avulsão do tecido foveal devido à tração vitreomacular. Corresponde a uma forma frustrada de formação de FTMH 9).
Tipo 2: Ruptura da parede interna de um cisto parafoveal devido a membrana epirretiniana ou retinosquise. Mais frequente (64%) 9).
Tipo 3: Abertura do teto de um cisto foveal causado por membrana epirretiniana ou tração vítrea 9).
Tipo 4: Afinamento progressivo da fóvea devido à tração contínua da membrana epirretiniana sem formação de cisto. Todos os casos progridem para FTMH e tiveram o pior prognóstico 9).
Foi relatado que alguns LMHs fecham espontaneamente. Catania et al. (2024) relataram fechamento espontâneo em 11 de 187 casos do tipo degenerativo (5,9%) e 10 de 200 casos do tipo misto (5,0%) 10). A mediana do tempo de fechamento foi de 4 anos 10).
No grupo de fechamento, a frequência de borda interna hiperrefletiva (HIB) e linha hiperrefletiva na camada plexiforme externa (LHOP) foi significativamente maior do que no grupo estável 10). Esses achados podem refletir a ativação coordenada de micróglia e células de Müller 10).
Miópico: Tração para fora devido a estafiloma posterior e esquise macular estão envolvidos 1). A vitrectomia isolada pode ser insuficiente, e a combinação com buckling macular é considerada.
Traumático: Deformação do globo ocular e estiramento da retina devido ao trauma, e forte adesão vítrea à retina em jovens estão envolvidos 14).
Induzido por medicamentos: O buraco macular devido ao tamoxifeno é supostamente mediado por degeneração neural das células de Müller 4). Caracteriza-se por defeito das camadas externas, enquanto as camadas internas são frequentemente preservadas.
Síndrome de Alport: Ocorre ausência completa da MLI devido a mutação do colágeno tipo IV 7). A ausência completa da MLI é um fator que dificulta a cirurgia de buraco macular.
Não traumático em crianças: A tração devido à proliferação epirretiniana pode ser a causa. Foi relatado o caso de uma menina de 9 anos com fechamento do buraco em 1 mês após peeling da MLI e tamponamento com gás C₃F₈, com melhora da acuidade visual para 20/40 após 1 ano 8).
7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)
A ocriplasmina (ocriplasmin) é uma serina protease de 27 kDa que degrada enzimaticamente a adesão entre o vítreo e a retina1). A dose é uma única injeção intravítrea de 0,125 mcg/0,1 mL 2). A indicação é limitada a casos de “VMT persistente + iFTMH <400 μm + sem ERM” 2).
No estudo MIVI-TRUST, 28 dias após a injeção, a liberação da adesão vitreomacular ocorreu em 26,5% do grupo ocriplasmina (vs 10,1% placebo), e a taxa de fechamento do buraco foi de 40,6% no grupo ocriplasmina (vs 10,6% placebo). Na metanálise IPD do RCOphth (1.067 casos), a taxa de fechamento do iFTMH foi de 36,8% (controle 9,3%, OR 6,1), melhora da AV de +5,97 letras (controle +3,33 letras, diferença +2,32 letras) 2).
Efeitos colaterais incluem alterações no ERG (redução de amplitude de 40%, 81,3% recuperados durante o acompanhamento), discromatopsia (4,5% vs controle 0,6%) e subluxação do cristalino2). Na prática clínica real, a eficácia tende a ser menor do que nos ECRs, e a taxa de adoção está diminuindo 2).
Injeção Intravítrea de Gás (Vitreólise Pneumática)
No estudo DRCR Retina Network Protocol AH, foi realizada injeção intravítrea de 0,3 mL de C₃F₈ a 100% em MH pequenos (mediana 79 μm). A taxa de fechamento foi de 29% (IC 95% 16-45%), mas ocorreram rasgos e descolamento de retina em 12% (7/59 olhos, IC 95% 6-23%), levando à interrupção do estudo2). É contraindicado em pacientes com fragilidade retiniana periférica 2).
Para buracos maculares refratários ou recorrentes, novas aplicações de biomateriais estão sendo testadas 1).
Membrana amniótica humana (human amniotic membrane): Colocada como arcabouço dentro do buraco para promover migração e proliferação de células gliais 1).
Transplante autólogo de retina de espessura total (ART): Transplante de retina da periferia. Na metanálise de Hanai 2024, taxa de fechamento de 94% 1).
Células-tronco mesenquimais (MSC): Relatado fechamento em 6 de 7 casos 1).
Fator de crescimento neural (NGF): Taxa de fechamento do MH de 100%, recuperação da EZ/ELM também melhor no grupo NGF 1).
Desenvolvimento de Técnicas de Preservação e Implante de LHEP
A cirurgia de preservação do LHEP tem se desenvolvido rapidamente nos últimos anos. Também foi relatada a técnica de implantar um retalho duplo da ILM destacada e do LHEP dentro do buraco 11). Ensaios clínicos randomizados prospectivos são necessários 11).
HIB e LHOP detectados por processamento de imagem podem ser preditores de fechamento espontâneo do LMH 10). A validação desses biomarcadores em estudos prospectivos é esperada no futuro.
A terapia de regeneração da retina usando células-tronco ainda está em fase experimental 1). Espera-se sua aplicação na regeneração de fotorreceptores e recuperação funcional após o fechamento do buraco macular.
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