A Síndrome de Tração Vitreomacular (Vitreomacular Traction Syndrome; VMT) é uma doença da interface vitreorretiniana que surge devido ao descolamento vítreo posterior (PVD) incompleto. Com o envelhecimento, o vítreo anterior à mácula liquefaz-se formando um bolsão vítreo, mas o córtex vítreo anterior à mácula atua como tração anteroposterior à medida que o PVD progride. O córtex vítreo posterior permanece anormalmente aderido à mácula, e o vítreo liquefeito traciona a área de adesão macular anteroposteriormente, causando alterações morfológicas e funcionais. Quando a progressão do PVD para próximo da mácula, a parede posterior do bolsão vítreo anterior traciona a mácula anteroposteriormente, causando a doença.
O termo refere-se a condições em que a tração causa alterações morfológicas na retina; condições sem qualquer alteração retiniana ou apenas adesão vítrea à mácula são chamadas de adesão vitreomacular (VMA) e não são incluídas na VMT.
A VMT é dividida em tipo estrito (idiopático) que ocorre devido a alterações relacionadas à idade no vítreo, e tipo amplo (secundário) que ocorre secundariamente a uveíte, retinopatia diabética proliferativa ou doenças vasculares da retina, como oclusão de ramo da veia retiniana.
Em 1953, Irvine relatou pela primeira vez uma condição relacionada como “síndrome do tag vítreo”, e em 1967, Jaffe propôs a “síndrome de tração vitreorretiniana” como uma doença independente. Posteriormente, estudos histopatológicos de Reese et al. estabeleceram o conceito da doença.
A prevalência de VMT isolado é relatada como 22,5 por 100.000 habitantes 1). A prevalência de VMT associada a retinopatia diabética, edema macular diabético e degeneração macular relacionada à idade é muito maior. O VMT pode ocorrer em todas as idades e raças, mas o envelhecimento é o principal fator de risco, com prevalência estimada de 0,4 a 2,0% em adultos americanos com 63 anos ou mais 2). Há uma tendência de incidência ligeiramente maior em mulheres.
Cerca de 80% dos casos apresentam edema macular cistóide, e a maioria dos casos apresenta membrana epirretiniana. A presença de membrana epirretiniana fortalece ainda mais a adesão entre o vítreo e a mácula, mantendo a tração por um longo período.
Distinção entre adesão vitreomacular (VMA) e tração vitreomacular (VMT)
Com a disseminação da OCT, o International Vitreomacular Traction Study Group (IVTS) propôs uma definição e classificação baseadas em OCT.
Adesão vitreomacular (VMA) é uma condição em que há aderência vítrea parcial perto da fóvea, mas sem alteração na morfologia retiniana. Geralmente assintomática, a VMA isolada não requer tratamento.
Tração vitreomacular (VMT) é uma condição em que, além da VMA, há alteração na morfologia da fóvea (distorção da superfície foveal, formação de pseudocisto, elevação da fóvea do EPR). A ausência de ruptura de espessura total é uma condição necessária para VMT.
Na classificação IVTS, o diâmetro da área de adesão ≤1500 µm é classificado como focal, e >1500 µm como amplo (broad). A largura da adesão é contínua, variando desde uma adesão puntiforme muito pequena até uma adesão ampla >1500 µm 8).
Classificação por largura de adesão:
Classificação
Largura da adesão
Principais características
Focal
≤ 1500 µm
Tende a ser acompanhado por alterações cistoides. Facilmente resolvido espontaneamente
Amplo (Broad)
> 1500 µm
Propenso a causar elevação macular e descolamento de retina tracional
QQual a diferença entre VMA e VMT?
A
VMA é uma condição em que o vítreo está aderido à mácula, mas a morfologia retiniana é normal, sendo frequentemente assintomática e sem necessidade de tratamento. VMT é uma condição em que, além da VMA, ocorre alteração morfológica da retina (distorção, pseudocisto, elevação), podendo causar comprometimento visual. Ambos são diferenciados pelo exame de OCT. Apenas os casos em que a tração causa alteração morfológica retiniana são diagnosticados como VMT; aqueles em que o vítreo apenas adere à mácula são diferenciados como VMA.
Imagem de OCT da síndrome de tração vitreomacular e liberação da tração
Özdemir HB, et al. Pneumatic Vitreolysis for the Treatment of Vitreomacular Traction Syndrome. Turk J Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6761384. License: CC BY.
A tração vitreomacular (VMT) observada no exame de OCT do olho direito (A) e olho esquerdo (D) foi liberada por vitreólise gasosa, no olho direito (B) após 3 dias e no olho esquerdo (E) dentro de 2 dias, e a estrutura retiniana retornou ao normal após 1 mês (C, F). Isso corresponde à tração vitreomacular discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
Os sintomas subjetivos da VMT surgem e progridem lentamente, e frequentemente não há mudança abrupta na acuidade visual em curto prazo8).
Metamorfopsia: Visão distorcida. A queixa mais comum, interferindo na leitura e tarefas visuais diárias.
Redução da acuidade visual: Percebida como visão turva ou diminuição da visão central.
Micropsia: Objetos parecem menores.
Visão turva: Pode ser percebida como falta de nitidez na visão central.
Escotoma: Pode ser notado como escotoma central.
Diplopia monocular: Ocorre raramente.
Se ocorrer descolamento foveal devido à tração grave, pode haver queda abrupta da acuidade visual ou escotoma. No estágio apenas de VMA, não há sintomas.
No exame com lâmpada de fenda, observa-se vítreo aderido à mácula e descolamento vítreo posterior ao redor. Pode ser vista uma membrana semitransparente esticada aderida à fóvea. No fundo de olho, pode ser encontrada membrana epirretiniana ou descolamento/edema macular semelhante à coriorretinopatia serosa central, ou achados semelhantes a buraco macular. Além disso, oftalmoscopicamente, pode-se observar tecido membranoso transparente sobre a retina macular, e os vasos retinianos podem estar tortuosos devido à tração.
Os principais achados confirmados pela OCT são mostrados abaixo.
Achados de VMT
Desaparecimento ou deformação da depressão foveal: A forma côncava normal da fóvea torna-se achatada ou distorcida.
Pseudocistos ou alterações císticas: Acúmulo de líquido intraretiniano na mácula com pilares teciduais representando células de Müller. Presente em 81% dos olhos com VMT. As alterações císticas podem se estender por toda a mácula e são causadas pela tração anteroposterior característica da VMT, diferente da tração tangencial da ERM8).
Elevação da fóvea do EPR: Evidência direta de tração anterior pelo córtex vítreo posterior.
Espessamento e hiperrefletividade do córtex vítreo posterior: Visualizado como uma banda hiperrefletiva anterior à retina.
Achados Associados
Membrana epirretiniana (ERM): Associada em 40-65% dos olhos com VMT. A presença de ERM impede a liberação espontânea da VMA e aumenta a tração 8).
Edema macular cistóide (EMC): Edema devido a alterações tracionais. Pode ser observado vazamento na angiografia fluoresceínica.
Esquise macular tracional ou descolamento macular: Ocorre em casos graves.
Buraco macular de espessura total: A complicação mais grave. Se a tração continuar, pode progredir para buraco macular.
Na angiografia fluoresceínica, pode ser observada hiperfluorescência macular, edema macular cistóide e vazamento de fluoresceína do disco óptico. Se houver descolamento vítreo posterior na papila, não ocorre vazamento de fluoresceína da papila. Na AF, pode ser observado vazamento de corante dos capilares na fase tardia e acúmulo de corante nas cavidades císticas 8).
Yamada e Kishi relataram dois tipos de perfis de tração vítrea na VMT. O tipo V (descolamento nos lados temporal e nasal da fóvea com adesão apenas na fóvea) apresenta bons resultados pós-operatórios, enquanto o tipo J ou arqueado (adesão residual no lado nasal da fóvea) tende a desenvolver buraco macular ou atrofia no pós-operatório com resultados ruins.
Em olhos com VMT/ERM, pode haver tração vitreopapilar (VPT) onde o vítreo permanece aderido ao redor do disco óptico. A VPT é diagnosticada por OCT e pode ser confundida com edema de papila ou papiledema em casos bilaterais. Foi sugerido que a VPT pode estar associada à diminuição da acuidade visual ou neuropatia óptica isquêmica 8).
QQual o risco de progressão de VMT para buraco macular?
A
Se a tração persistir, pode evoluir para um buraco macular de espessura total. Há relatos de casos que atingiram queda acentuada da visão (percepção de movimento de mãos). Por outro lado, em casos localizados sem membrana epirretiniana, pode ocorrer liberação espontânea, portanto, a observação ou intervenção cirúrgica é escolhida de acordo com a gravidade dos sintomas e achados. Como existe a possibilidade de formação de buraco macular durante a observação, o acompanhamento regular com OCT é importante.
Com o envelhecimento, o gel vítreo sofre liquefação (sínquise) e contração (sinérese), e ocorre o descolamento posterior do vítreo (DPV). No DPV normal, o vítreo se descola uniformemente da retina, mas no DPV anômalo, o descolamento e a liberação das adesões ocorrem de forma assíncrona, resultando em VMT.
O vítreo adere mais fortemente à retina nas áreas onde a membrana limitante interna (MLI) é mais fina. Posteriormente, a adesão é forte ao redor do disco óptico, na mácula (fóvea e área perifoveal de 1500 µm de diâmetro) e ao longo dos principais vasos retinianos. Esta é a base anatômica para a adesão foveal persistente na VMT.
Envelhecimento: Maior fator de risco. Ocorre frequentemente em idosos com progressão do DPV.
Baixo estrogênio: Em mulheres pós-menopausa, ocorre liquefação vítrea precoce e DPV. Há uma ligeira tendência de maior incidência em mulheres.
Doenças concomitantes: Retinopatia diabética, degeneração macular relacionada à idade, oclusão da veia retiniana, uveíte, retinopatia diabética proliferativa, etc. Essas doenças tendem a causar adesão vitreomacular anormalmente forte 3). A cirurgia de catarata também pode ser um risco para ERM/VMT secundário 8).
Medicamento (pilocarpina): Foram relatados casos de VMT bilateral devido a colírio de pilocarpina 1% 1). A pilocarpina, através da contração do corpo ciliar, pode deslocar a base do vítreo anteriormente, aumentando a tração anteroposterior em olhos com VMA preexistente. Também foram relatados casos em que a tração desapareceu com VMA persistente após a interrupção da pilocarpina 1).
Este exame desempenha um papel central no diagnóstico e avaliação da VMT. A OCT é o padrão de facto para diagnóstico, classificação e acompanhamento de ERM e VMT 8). A OCT visualiza a interface vitreomacular de forma não invasiva e permite observar a largura da tração e as alterações retinianas em detalhe. O diagnóstico de VMT por OCT requer os seguintes achados:
Descolamento vítreo parcial com elevação do córtex vítreo sobre a retina parafoveal
Vítreo aderido na área macular dentro de 3 mm da fóvea
Ângulo agudo entre a membrana vítrea posterior e a superfície retiniana
Alterações no contorno da fóvea ou morfologia retiniana (deformação da superfície foveal, alterações estruturais intraretinianas como formação de pseudocisto, elevação da retina foveal do epitélio pigmentar)
Avaliar se a largura da aderência é ≤ 1500 µm (tipo focal) ou > 1500 µm (tipo amplo) é importante para determinar o plano de tratamento. A SD-OCT também pode avaliar o estado das camadas retinianas externas (membrana limitante externa, zona elipsóide dos fotorreceptores), auxiliando na previsão prognóstica.
O “sinal da bola de algodão” (área hiperrefletiva circular difusa entre a junção dos segmentos interno e externo no centro da fóvea e a terminação dos fotorreceptores) pode ser um indicador de tração anterior na fóvea.
Usando lente de contato de fundo ou oftalmoscópio indireto de alta ampliação, avalie o enrugamento macular, edema e alterações tracionais. O exame de fundo com lâmpada de fenda confirma o vítreo aderido à mácula e o descolamento vítreo posterior circundante.
Angiografia Fluoresceínica (AF) e Angiografia por Tomografia de Coerência Óptica (OCTA): Úteis para avaliar outras doenças retinianas associadas à membrana epirretiniana ou VMT, como oclusão venosa retiniana, retinopatia diabética e neovascularização coroidal. Na AF, pode-se observar vazamento de corante dos capilares na fase tardia e acúmulo de corante em espaços císticos. No entanto, não apresenta o padrão em pétalas uniforme como no edema macular cistóide pseudofácico 8).
Grade de Amsler: Utilizada para avaliação subjetiva de metamorfopsia.
QA VMT pode ser diagnosticada com exames diferentes da OCT?
A
O diagnóstico clínico pode ser feito por exame de fundo de olho com lâmpada de fenda ou angiografia fluoresceínica, mas o diagnóstico definitivo de VMT é realizado por OCT e é o padrão. A OCT permite avaliação detalhada da largura da tração, alterações morfológicas da retina e achados associados, sendo essencial para determinar a conduta terapêutica. Especialmente, a avaliação precisa da largura da adesão (tipo focal ou amplo) só é possível com OCT.
Em casos com sintomas leves e nos quais o risco da liberação da VMT é menor que o benefício, a observação é a primeira escolha. A resolução espontânea é relatada em 11–40% dos casos em meta-análises 3). Na VMT focal (≤1500 µm), a resolução espontânea é relatada em 23–47% em 1–2 anos 8). No tipo focal sem membrana epirretiniana associada, a resolução espontânea é mais frequente 3).
Em casos com pouca alteração retiniana, alguns não mudam por anos com observação, ou em casos com pequenos pontos de adesão, pode ocorrer descolamento espontâneo, portanto é necessário observar atentamente o tipo de caso. Em casos sem membrana epirretiniana, pode ocorrer descolamento posterior do vítreo espontâneo e a tração ser liberada. Em casos com sintomas subjetivos não intensos, pode-se observar por um tempo. É necessário estar atento à progressão para buraco macular durante o acompanhamento e realizar follow-up periódico com OCT.
Por outro lado, em olhos com alterações císticas na linha de base, é necessário cuidado com o prognóstico. Em um estudo de 53 olhos, 81% dos olhos com alterações císticas apresentaram piora da acuidade visual de 2 linhas ou mais em 60 meses 8).
Este é o método mais definitivo no tratamento da VMT. Realiza-se vitrectomia simples e remoção da membrana na mácula. Como a adesão na mácula é forte, remova lentamente observando a adesão retiniana. Na maioria dos casos, a vitrectomia é indicada para liberar a tração vítrea na mácula.
Uma vez estabelecido o diagnóstico, recomenda-se prosseguir com a cirurgia precocemente antes da ocorrência de buraco macular ou alterações irreversíveis. Especialmente em casos com ampla área de adesão retina-vítreo, é necessário cuidado devido à forte adesão. Durante a observação, pode ocorrer buraco macular, ou se a cirurgia for atrasada, o edema macular cístico pós-operatório pode se transformar em buraco macular.
Critérios de indicação cirúrgica:
Sintomas subjetivos intensos (metamorfopsia/baixa visual interferindo na vida diária)
Acompanhada de descolamento retiniano patológico na mácula
Acuidade visual baixa na consulta
Alto risco de progressão de alterações irreversíveis a longo prazo
Os melhores resultados terapêuticos foram relatados: taxa de liberação da VMT de 100%, taxa de fechamento do buraco macular de 95% 2). Em revisão sistemática e meta-análise, a vitrectomia foi significativamente superior à ocriplasmina (vitreólise enzimática) na taxa de liberação da VMT (RR=0,48; IC 95% 0,38–0,62) e na taxa de fechamento do buraco macular (RR=0,49; IC 95% 0,30–0,81) 2). A melhora da acuidade visual pós-operatória também foi maior que com ocriplasmina (DMP=0,38; IC 95% 0,03–0,73) 2).
Após a vitrectomia (PPV), uma meta-análise (259 olhos) mostrou melhora no logMAR pré-operatório de 0,67 para 0,42 pós-operatório, 33% melhoraram 2 linhas ou mais, enquanto 21% permaneceram inalterados ou pioraram 8). Em média, cerca de 80% dos pacientes obtêm melhora de 2 linhas ou mais na acuidade visual8).
Quando há membrana epirretiniana ou ocorre buraco macular, a adição de peeling da membrana limitante interna (ILM) é padrão. A ILM é corada com azul brilhante ou outros corantes auxiliares e removida. Em casos com buraco macular, a taxa de fechamento do buraco macular após peeling de ILM com tamponamento de gás C3F8 é superior a 95% 4). Uma revisão sistemática (13 estudos) não mostrou diferença significativa nos resultados visuais com ou sem peeling de ILM, mas o peeling de ILM reduziu a taxa de recorrência de ERM8). Em um ECR recente (213 olhos), a taxa de recorrência no grupo com peeling ativo de ILM foi de 0% em comparação com 19,6% no grupo sem peeling 8).
Em um relato de um homem de 83 anos com VMT complicado por buraco macular (grau 1b), ocorreu um buraco macular de espessura total (422 µm) após descolamento do córtex vítreo posterior durante vitrectomia, mas após uma segunda vitrectomia + peeling de ILM (com azul brilhante) + tamponamento com gás C3F8 a 14%, a visão melhorou para 20/120 após 6 semanas e a morfologia foveal foi restaurada 4).
A morfologia anatômica pré-operatória influencia os resultados cirúrgicos. O VMT focal (perfil de tração em V) tende a ter maior melhora visual pós-operatória do que o tipo amplo ou arqueado (em J) 4).
Injeção de gás (Vitreólise Pneumática; Pneumatic Vitreolysis; PV)
É um tratamento minimamente invasivo no qual um gás expansível como C3F8 (perfluoropropano) ou SF6 (hexafluoreto de enxofre) é injetado no vítreo, liberando a VMT por meio da flutuabilidade e força mecânica do gás. C3F8 é usado em 0,3 mL.
«Manobra do pássaro bebedor (drinking bird maneuver)»: técnica na qual o paciente inclina a cabeça repetidamente para frente e para trás no pós-operatório, promovendo a mistura da bolha de gás com o líquido vítreo e melhorando a taxa de liberação da VMT.
Em uma meta-análise, a PV teve uma taxa de liberação de VMT significativamente maior em comparação com a ocriplasmina (RR=0,49, IC 95% 0,35–0,70), e não houve diferença significativa na melhora visual em comparação com a PPV2). As taxas de liberação de VMT relatadas foram de 46% (ocriplasmina), 68% (PV) e 100% (vitrectomia) 2).
Em um ECR da rede DRCR, 78% do grupo de injeção de gás C3F8 teve liberação de VMT macular, em comparação com 9% no grupo sham. No entanto, a incidência de descolamento de retina e rasgos no grupo de injeção de gás foi maior do que o esperado, levando à interrupção precoce devido a preocupações de segurança 8). A segurança deste tratamento ainda requer cautela.
Ocriplasmina é uma protease recombinante ativa contra fibronectina e laminina, componentes da interface vítreo-retiniana. Uma única injeção intravítrea de 125 µg é administrada para facilitar a liberação da adesão vitreomacular (VMA). Os resultados de uso não são muito bons, sendo eficaz em cerca de 20% dos casos.
Nas avaliações dos ensaios clínicos MIVI-TRUST e OASIS, a taxa de liberação de VMA (RR=3,61, IC 95% 1,99–6,53) foi significativamente superior ao placebo 3), mas a taxa de liberação da adesão vitreomacular (VMT) foi inferior em comparação à vitrectomia. No Fase III (MIVI-TRUST), a liberação de VMA foi alcançada em 27% do grupo ocriplasmina vs 10% do grupo placebo (P<0,001) 7). O uso de ocriplasmina é controverso e não atingiu ampla disseminação na prática clínica 7). Foi retirado do mercado em 2020 5), e sua disponibilidade varia conforme região e instituição.
QA ocriplasmina ainda pode ser usada atualmente?
A
A ocriplasmina (Jetrea) é um agente de vitreólise farmacológica aprovado pelo FDA dos EUA em 2012, e é recomendada pelas diretrizes do NICE para casos sem membrana epirretiniana e com diâmetro do buraco macular ≤400 µm. No entanto, foi retirada do mercado em 2020, e sua disponibilidade varia conforme região e instituição. A taxa de liberação de VMT é inferior à da vitrectomia, além de preocupações com o perfil de efeitos colaterais. Consulte a seção “Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras” para detalhes.
6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Ocorrência
As alterações do vítreo relacionadas à idade progridem na seguinte ordem:
Liquefação (sínquise): Agregação das fibras de colágeno e separação do ácido hialurônico, formando bolsas líquidas no interior do vítreo.
Sinérese: A redução de volume associada à liquefação faz com que a força de tração atue nos pontos de adesão retiniana através do córtex vítreo posterior contraído.
Progressão do descolamento posterior do vítreo (DPV): O descolamento progride na seguinte ordem: perifóvea (temporal para nasal) → arcos vasculares superior e inferior → fóvea → periferia média → disco óptico.
Quando o DPV progride normalmente, a separação entre o vítreo e a retina ocorre de forma uniforme. No entanto, no “DPV anormal”, onde a tração e a liberação da adesão progridem de forma assíncrona, a adesão na fóvea permanece até o final, resultando em VMT.
Quanto menor o diâmetro da adesão, maior o estresse de tração por unidade de área e maior a deformação da fóvea5).
Tipo focal (adesão de aproximadamente 500 µm): Causa elevação e tração da retina neurosensorial foveal e alterações císticas intraretinianas com facilidade5).
Tipo amplo (adesão de aproximadamente 1500 µm): Causa elevação macular mais ampla e, em alguns casos, descolamento da retina macular. As alterações císticas intraretinianas são menos frequentes em comparação ao tipo focal5).
Quando o DPV está incompleto, as propriedades elásticas do vítreo remanescente exercem tração anterior estática na fóvea. Além disso, a tração dinâmica dos movimentos oculares também se soma, sendo a tração dinâmica no VMT considerada mais importante que a tração estática. Em casos graves, pode haver retinosquise ou descolamento de retina.
A membrana epirretiniana está presente em 40-65% dos olhos com VMT e agrava o VMT por dois mecanismos5):
Curto prazo: Reforça a adesão vitreomacular e impede o descolamento espontâneo.
Longo prazo: Adiciona tração anterior através da proliferação e contração de células fibroblásticas.
Histopatologicamente, a ERM contém colágeno vítreo, e a ERM adere firmemente à MLI, desempenhando um papel na fixação da adesão vítrea residual na mácula8).
Quanto ao mecanismo de formação da ERM, além da teoria convencional de que células do EPR e células gliais migram para a superfície da retina através de micro-rupturas na MLI, foi proposta uma nova hipótese que não requer ruptura da MLI, onde células residuais do córtex vítreo posterior são ativadas em miofibroblastos, levando à formação e contração da membrana 8).
Histologicamente, mesmo em casos sem membrana epirretiniana observável ao oftalmoscópio, há células, principalmente miofibroblastos, aderidas ao lado vítreo da membrana limitante interna. Em casos com tecido membranoso, foi relatado que contém miofibroblastos e astrócitos fibrosos, assim como na membrana epirretiniana idiopática.
Na histopatologia de amostras de VMT, observa-se proliferação de células fibrosas compostas por astrócitos fibrosos, miofibroblastos, fibroblastos e células do EPR, formando uma “membrana dupla” que faz a ponte entre a interface vítrea posterior e a interface retiniana. À microscopia eletrônica de transmissão, dois tipos de membranas epirretinianas são distinguidos. Acredita-se que a presença ou ausência de vitreosquise determina esses dois tipos.
7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)
A ocriplasmina (Jetrea; injeção intravítrea única de 125 µg) é uma protease recombinante composta pelo domínio catalítico da plasmina artificial, que dissolve componentes proteicos do vítreo e da interface vitreorretiniana, facilitando a liberação da adesão vitreomacular (VMA).
Na meta-análise de Chen (55 estudos, 4159 casos), o tratamento com ocriplasmina foi significativamente superior ao placebo em termos de taxa de liberação de VMA após 28 dias (RR=3,61, IC 95% 1,99–6,53), taxa de fechamento do buraco macular (RR=3,84, IC 95% 1,62–9,08) e melhora da AVCC ≥3 linhas após 6 meses (RR=1,97, IC 95% 1,08–3,57) 3). Na análise agrupada de estudos de coorte, a taxa de liberação de VMA foi de 50% (IC 95% 47–53%) e a taxa de fechamento do buraco macular foi de 36% (IC 95% 32–39%) 3).
Fatores preditivos de eficácia do tratamento (ocriplasmina):
Ausência de membrana epirretiniana está associada a maior eficácia do tratamento (sem ERM: taxa de liberação de VMA 58%, com ERM: 34%) 3)
Presença de buraco macular (BM) está associada a maior taxa de liberação de VMA (58%) 3)
Diâmetro VMA <506 µm, idade <73 anos, e sexo feminino tendem a ter maior taxa de liberação de VMA 3)
Na análise de subgrupo da Fase III, pacientes com <65 anos, sem ERM, olhos pseudofácicos e VMA ≤1500 µm mostraram tendência a maior taxa de liberação de VMA 7)
Na revisão da Cochrane, até 20% do grupo de tratamento necessitou de PPV adicional em 6 meses 7). O uso de ocriplasmina é controverso e não foi amplamente adotado na prática clínica 7). Após a retirada do mercado em 2020, sua disponibilidade é limitada 5).
Pesquisa sobre injeção de gás (vitreólise pneumática)
Na revisão sistemática e meta-análise de QuirozReyes et al. (2023), ensaios randomizados comparando PPV e injeção de gás (PV) mostraram que a PPV foi superior nas taxas de liberação de VMT e fechamento do buraco macular, mas não houve diferença significativa na melhora da AVCC pós-operatória (SMD=-0,15; IC 95% -0,47 a 0,16) 2). Houve também um caso de interrupção precoce de um RCT de PV com C3F8 devido a preocupações de segurança (descolamento de retina, rasgo retiniano) 2, 8), sendo necessária investigação contínua sobre a segurança deste método.
Uma meta-análise comparando PPV simultânea com cirurgia de catarata (facovitrectomia) e cirurgia em etapas não encontrou diferenças significativas em complicações, acuidade visual ou resultados refrativos 8). Após PPV em olhos pseudofácicos, a catarata nuclear progride com frequência, portanto recomenda-se discutir a indicação da cirurgia simultânea com o paciente antes da operação.
Abordagem mecânica não invasiva: Experiência em simulador de voo
Ashby et al. relataram o caso de uma mulher de 66 anos que apresentou liberação de VMT após experiência em simulador de voo (2025) 5). Hipotetiza-se que a aceleração tridimensional do simulador com forças multidirecionais contribuiu para a separação da interface VMA. No acompanhamento de longo prazo, a acuidade visual melhorou de 20/60 para 20/25. No entanto, foram observados temporariamente achados de buraco macular iminente após a liberação da VMT, indicando que a formação de buraco macular de espessura total é um risco potencial 5). A associação temporal com a liberação espontânea transitória de VMT não pode ser descartada, e este não é um método de tratamento estabelecido.
Rios Gonzalez e colaboradores relataram o caso de um homem de 69 anos que desenvolveu VMT bilateral 6 semanas após iniciar colírio de pilocarpina 1% (para glaucoma), com resolução do VMT 8 semanas após a suspensão, mantendo VMA (2023) 1). Com a disseminação de novas formulações de pilocarpina (1,25% etc.) para tratamento de presbiopia, há preocupação com o risco de indução ou agravamento de VMT, e sugere-se exame do segmento posterior e OCT antes do início em casos com PVD incompleta 1).
Situação Atual e Desafios dos Desfechos Relatados por Pacientes (Avaliação de Qualidade de Vida)
Em uma revisão sistemática dos desfechos relatados por pacientes (PROMs) em doenças da interface vitreomacular (VMID), foram identificados 17 PROMs específicos para VMID a partir de 86 estudos, mas os PROMs atuais apresentam os seguintes desafios 6):
Cobertura de conteúdo limitada e qualidade psicométrica insuficiente ou não validada
O NEI VFQ-25 é o mais utilizado, mas sua validade concorrente em VMID mostrou resultados mistos, o tamanho de efeito da escala de cores foi pequeno, e a responsividade da escala de tarefas de perto foi relativamente boa 6)
Nenhum dos PROMs foi validado por análise de Rasch, portanto a escala intervalar não é garantida 6)
Não houve consulta a pacientes durante o desenvolvimento dos PROMs específicos para VMID (não atendendo aos requisitos do FDA e EMA)
A sobreposição entre PROMs e questões de qualidade de vida identificadas em estudos qualitativos foi de apenas 9 itens (leitura, dirigir, dirigir à noite, medo de cirurgia, distorção visual, visão dupla, preocupação com comunicação com profissionais de saúde, desconforto com posicionamento da cabeça, distúrbio do sono devido ao posicionamento da cabeça) 6). Os problemas de qualidade de vida relatados por pacientes com VMID incluem problemas visuais como metamorfopsia, comprometimento da visão central, dificuldade de leitura, além de bem-estar emocional (otimismo, frustração, ansiedade, estresse, esperança), bem-estar social (obter apoio social, manter interações com amigos e familiares) e estratégias de enfrentamento (ignorar, distrair, confiar no médico, oração/meditação, aceitação, ferramentas práticas, apoio social, monitoramento de sintomas), e os PROMs atuais não cobrem adequadamente esses aspectos 6). Futuramente, é necessário o desenvolvimento de PROMs específicos para VMID por meio de desenvolvimento de conteúdo participativo com pacientes e validação psicométrica rigorosa com análise de Rasch.
QHá perspectiva de desenvolvimento de tratamentos menos invasivos no futuro?
A
A vitreólise farmacológica (ocriplasmina) e a injeção de gás (vitreólise pneumática) continuam sendo pesquisadas como tratamentos minimamente invasivos com baixo ônus de cuidados pós-operatórios. No entanto, atualmente, as taxas de liberação de VMT e fechamento do buraco macular são menores em comparação com a vitrectomia, e a eficácia é limitada especialmente em casos de VMT extensa ou com membrana epirretiniana. Espera-se que a seleção do tratamento ideal com base nas características patológicas individuais do paciente (largura da adesão, presença de membrana epirretiniana, gravidade dos sintomas, avaliação da qualidade de vida do paciente) seja ainda mais refinada no futuro. A padronização dos desfechos relatados pelo paciente (PRO) também é um importante tópico de pesquisa para a avaliação adequada da eficácia do tratamento.
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