A proliferação angiomatosa retiniana (retinal angiomatous proliferation; RAP) é um subtipo especial de degeneração macular relacionada à idade (AMD). Diferente de outras AMD que possuem neovascularização de origem coroidal, na RAP a neovascularização surge do plexo capilar profundo da retina (deep retinal capillary plexus) e, com a progressão, anastomosa-se com a neovascularização coroidal.
Em 2001, Yannuzzi et al. propuseram este conceito como uma doença independente, e inicialmente classificaram em 3 estágios (Estágio 1-3) 3). Posteriormente, em 2010, o próprio Yannuzzi adicionou o Estágio 4, resultando em uma classificação de 4 estágios. Por outro lado, Freund et al. propuseram a nomenclatura uniforme “neovascularização tipo 3” e consideram a classificação em estágios desnecessária 4).
Nas diretrizes japonesas de prática clínica para AMD neovascular (2024), a neovascularização na mácula é coletivamente chamada de “neovascularização macular (macular neovascularization; MNV)”, e a RAP é oficialmente classificada como “MNV tipo 3” 1). Como o termo tradicional “neovascularização coroidal (CNV)” não inclui neovascularização de origem retiniana, a transição para MNV está atualmente em andamento.
Tradicionalmente, a neovascularização na mácula era chamada de “neovascularização coroidal (choroidal neovascularization; CNV)”, mas como também inclui neovascularização de origem retiniana, o termo “neovascularização macular (macular neovascularization; MNV)” tem sido usado internacionalmente desde 2020 1). A MNV tipo 3 correspondente à RAP é uma neovascularização que surge dos vasos retinianos, e difere claramente em origem da MNV tipo 1 e tipo 2, que são de origem coroidal.
Na Europa e América, a RAP representa 15-20% dos pacientes com AMD neovascular. No Japão, a frequência é baixa entre asiáticos, cerca de 5%. Caracteriza-se por ocorrer frequentemente em mulheres idosas, e a idade de início é geralmente 70 anos ou mais.
A taxa de incidência bilateral é extremamente alta e, quando ocorre em um olho, o risco de desenvolver no olho contralateral aumenta significativamente. Portanto, o acompanhamento do olho sadio é clinicamente muito importante. Comparado a outros subtipos de DMRI, a progressão é rápida e a taxa de recorrência é alta mesmo com tratamento. A longo prazo, lesões atróficas tendem a ocorrer, e este subtipo é reconhecido como de mau prognóstico visual entre as DMRI.
QRAP é a mesma doença que degeneração macular relacionada à idade?
A
RAP é classificado como um subtipo especial de degeneração macular relacionada à idade (DMRI). Difere da DMRI neovascular comum na origem da neovascularização, onde os novos vasos se originam do plexo capilar profundo da retina, e não da coroide, sendo esta a diferença essencial. Na classificação internacional atual, é chamado de “MNV tipo 3” 1). Os métodos de tratamento são comuns, mas o prognóstico difere devido à resistência ao tratamento e alta taxa de bilateralidade.
Imagem multimodal da proliferação angiomatosa retiniana
Fayed AE, et al. Projection resolved optical coherence tomography angiography to distinguish flow signal in retinal angiomatous proliferation from flow artifact. PLoS One. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6519823. License: CC BY.
A mostra hiperfluorescência na angiografia fluoresceínica, B mostra lesão hiperrefletiva intraretiniana na OCT, C e D mostram estrutura vascular anormal e sinais de fluxo sanguíneo no plexo capilar profundo na OCTA. Isso corresponde à lesão angiomatosa retiniana discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
Os seguintes sintomas subjetivos aparecem do estágio inicial ao intermediário.
Metamorfopsia (visão distorcida): Ocorre devido ao edema retiniano ou exsudação na área macular. É uma queixa inicial comum.
Escotoma central: Quando a lesão se estende ao centro da mácula, o paciente percebe um defeito no campo visual central.
Diminuição da acuidade visual: Progride rapidamente durante períodos de alta atividade do edema macular cistoide ou neovascularização.
A progressão dos sintomas é relativamente rápida e, comparado a outros subtipos de DMRI, tende a causar diminuição grave da acuidade visual precocemente. Quando o edema macular cistoide é proeminente, pode ocorrer diminuição súbita da acuidade visual, sendo importante o diagnóstico e tratamento precoces para preservar a função visual.
Achados clínicos (achados confirmados pelo médico no exame)
Os achados de base característicos são agregação de drusas moles múltiplas no polo posterior e pseudodrusas reticulares (reticular pseudodrusen; RPD). RPD são depósitos reticulares a pontilhados localizados sobre o epitélio pigmentar da retina (EPR), e são considerados lesões precursoras de RAP 1).
Durante a fase ativa, os seguintes achados são observados.
Hemorragia superficial da retina e hemorragia intra-retiniana: Acompanhada de hemorragia leve a moderada no polo posterior. Especialmente no Estágio 1, observa-se pequena hemorragia superficial ao redor dos neovasos que aparecem como pontos vermelhos nodulares.
Edema macular cistóide: Achado característico da RAP, tende a aparecer precocemente e com maior gravidade em comparação com outros subtipos de AMD.
Exsudato sub-retiniano e descolamento seroso da retina: Aparecem a partir do Estágio 2.
Descolamento do epitélio pigmentar (PED): Ocorre em casos avançados (Estágio 3 em diante). Assume a forma de PED fibrovascular ou PED semelhante a drusas.
Os achados clínicos com base na classificação de estágios da RAP (classificação de 4 estágios de Yannuzzi) são mostrados abaixo 3).
Estágio 1
Neovascularização intra-retiniana: Aparece como pontos vermelhos nodulares dentro do plexo capilar profundo.
Hemorragia superficial da retina: Pequena hemorragia superficial ao redor da lesão.
Edema cistóide: Edema cistóide ao redor da lesão.
Achados de FA: Mostra um pequeno ponto hiperfluorescente nodular (hot spot).
Achados de IA: Observa-se hot spot, e anastomose vascular retina-retina (RRA) é vista em cerca de 30% dos casos.
Achados de OCT: Observa-se PED drusenoide (PED correspondente a drusas moles) e edema intra-retiniano.
Estágio 2
Neovascularização sub-retiniana: Estágio em que a neovascularização intra-retiniana se estende para o espaço sub-retiniano.
Descolamento seroso da retina: Descolamento seroso da retina aparece na área macular.
Hemorragia: Além de hemorragia intra-retiniana e superficial, pode ocorrer hemorragia sub-retiniana.
Edema macular cistóide: Torna-se evidente e a acuidade visual piora.
Estágio 3
Associação com descolamento do epitélio pigmentar (DEP): Estágio em que o DEP é adicionado aos achados do Estágio 2.
Achados de FA: Hiperfluorescência no centro do DEP, correspondendo às lesões de RAP na OCT.
Sinal de saliência (bump sign): Massa refletiva semelhante a uma ruptura do EPR observada no local do DEP.
Estágio 4
Anastomose retino-coroidiana (ARC): Estágio final onde a neovascularização retiniana e coroidiana se anastomosam.
Achados de IA: A IA é útil para detectar ARC e ARR, a hiperfluorescência aparece como um ponto quente.
Cicatrização: A formação de cicatriz disciforme leva à perda irreversível da visão central.
A MNV tipo 3 é difícil de observar com oftalmoscopia ou fotografia de fundo, portanto a confirmação por imagem é essencial 1). Segue um resumo dos principais métodos de imagem e seus achados.
Exame
Achados Característicos
FA
Ponto quente (hiperfluorescência nodular), vazamento intenso na fase tardia
Visualização não invasiva de neovascularização intra e subrretiniana
OCT é o principal exame para estadiamento da RAP e avaliação da resposta terapêutica. O sinal de bump é uma lesão elevada pequena imediatamente acima do EPR, considerada um achado relativamente específico para MNV tipo 3. A OCT mostra edema macular cistóide desde o início, e com a progressão do estágio, ocorre descolamento do epitélio pigmentar 1).
Nas imagens de B-scan da OCTA, é possível capturar a imagem de neovascularização intrarretiniana anastomosada com vasos retinianos superficiais que se estende para abaixo da retina ou penetra o EPR e se estende abaixo dele 1). Como a RAP se origina de neovascularização dentro da retina, entre as DMRI, os vasos anormais são particularmente fáceis de visualizar com OCTA. Em idosos com dificuldade para realizar exames de angiografia repetidos, a avaliação não invasiva da lesão com OCTA é útil 10).
O líquido intrarretiniano (LIR) e o líquido subrretiniano (LSR) são usados como indicadores de atividade da doença. Como as lesões da MNV tipo 3 não ocorrem necessariamente na fóvea, recomenda-se escanear toda a mácula ou toda a lesão para avaliar o líquido com precisão 1).
QO que é visto na OCT?
A
Na OCT, a reflexão em massa acima do EPR chamada de “sinal de bump” é um achado característico. Além disso, observam-se edema macular cistóide, líquido intrarretiniano (LIR), líquido subrretiniano (LSR) e descolamento do epitélio pigmentar (DEP). Nas imagens de B-scan da OCTA, é visualizado um sinal de fluxo sanguíneo contínuo dos vasos superficiais da retina até o sinal de bump 1). A presença ou ausência de LIR e LSR é usada como indicador para avaliar a atividade.
Abaixo estão os principais fatores de risco para RAP.
Envelhecimento: É o maior fator de risco. Quanto mais velho, maior o risco de desenvolver.
Sexo: Mais comum em mulheres.
Drusen moles no polo posterior: A presença de múltiplos drusens moles grandes (diâmetro ≥125 μm) na mácula é um importante achado precursor para a progressão da DMRI 1).
Pseudodrusen reticulares (RPD): São reconhecidos como a lesão precursora mais intimamente associada ao desenvolvimento de RAP. Os RPD diferem dos drusens comuns (localizados abaixo do EPR) por serem depósitos reticulares a pontilhados localizados acima do EPR, e são amplamente conhecidos como fator de risco para progressão para MNV tipo 3 e DMRI atrófica 1).
Predisposição genética: Polimorfismos no gene ARMS2 e no gene CFH (fator H do complemento) estão envolvidos na suscetibilidade geral à DMRI 11). Estudos de associação genômica ampla em larga escala confirmaram que esses loci gênicos são os principais determinantes do risco de DMRI.
Tabagismo: É um fator de risco para DMRI em geral e o fator de risco modificável mais importante. Os estudos Funagata, Hisayama e Nagahama realizados em populações japonesas relataram associação entre tabagismo e DMRI, e o estudo Hisayama afirma que o hábito de fumar aumenta o risco de DMRI tardia em 4 vezes 12).
A alta taxa de incidência bilateral também é uma característica importante; quando um olho é afetado, o acompanhamento regular do olho contralateral é essencial. Se o olho contralateral também apresentar drusens moles ou RPD, o risco de desenvolvimento aumenta ainda mais, exigindo exames detalhados em intervalos curtos.
Quanto à proporção entre os sexos, a DMRI neovascular geralmente é mais comum em homens (homens:mulheres = 3:1), enquanto a RAP é caracterizada por ocorrer mais frequentemente em mulheres. A idade de início é equivalente ou ligeiramente mais avançada que a DMRI em geral, com a maioria tendo 70 anos ou mais.
QSe ocorrer em apenas um olho, o outro olho também desenvolverá?
A
A RAP é uma doença com taxa de incidência bilateral extremamente alta. Mesmo com início unilateral, o risco de o olho contralateral desenvolver a doença é maior em comparação com outros subtipos de DMRI. Exames detalhados regulares do olho contralateral são essenciais desde o início unilateral.
Como a MNV tipo 3 é difícil de observar com oftalmoscopia ou fotografia de fundo, o diagnóstico definitivo requer uma avaliação sistemática combinando múltiplos exames de imagem 1).
O procedimento diagnóstico é o seguinte:
Suspeita clínica: Em pacientes idosos com múltiplas drusas moles em ambos os olhos e hemorragia intraretiniana no polo posterior, suspeitar de MNV tipo 3.
Exame de OCT: Edema macular cístico aparece precocemente, e se houver sinal de bump (massa refletiva semelhante a ruptura do EPR), é fortemente sugestivo. A presença de PED indica progressão.
Exame de OCTA: Na varredura B, observa-se sinal de fluxo sanguíneo contínuo dos vasos retinianos superficiais em direção ao sinal de bump. É não invasivo e particularmente útil em idosos com dificuldade para angiografia.
Exame de FA/ICGA: A FA mostra hiperfluorescência nodular (hot spot) e vazamento fluorescente abundante na fase tardia. A ICGA mostra o hot spot como RRA/RCA, auxiliando na determinação do estágio.
A avaliação da atividade baseia-se principalmente na OCT para determinar a presença de IRF, SRF e fluido sub-EPR de forma não invasiva 1). A diferenciação entre PED seroso e hemorrágico é feita pelo brilho do conteúdo na OCT; brilho médio indica drusa, baixo brilho indica seroso.
A MacTel tipo 2 causa lesões maculares semelhantes à RAP e pode estar associada a neovascularização sub-retiniana, portanto a diferenciação é importante 5).
Ponto de diferenciação
RAP (MNV tipo 3)
MacTel tipo 2
Idade de início
Idosos (frequentemente >70 anos)
Meia-idade (50-60 anos)
Achados de fundo
Múltiplas drusas moles e RPD
Redução da transparência retiniana no lado temporal da fóvea
OCT
sinal de bump (bump sign), DPE, edema cistóide
defeito da zona elipsoide, cavidade retiniana (retinal cavity) sem espessamento
Velocidade de progressão
Rápida (predominantemente exsudação e hemorragia)
Lenta (predominantemente atrofia retiniana)
No MacTel tipo 2, vênulas em ângulo reto (right-angled venule) que se curvam perpendicularmente e são tracionadas para a retina profunda, e depósitos cristalinos são achados característicos. Em imagens de red free (especialmente confocal blue light reflectance), a mácula mostra uma refletividade alta em forma de anel ou elipse horizontal, presente desde o início da doença, sendo útil para o diagnóstico 5). Na OCT, cavidades retinianas (retinal cavity) sem espessamento retiniano são características, e com a progressão podem formar buracos lamelares de camada externa ou buracos maculares 5).
Por outro lado, na RAP há hot spots na IA e agregação de drusas moles, e na OCT predominam o sinal de bump (bump sign) e edema macular cistóide, distinguindo-se claramente da MacTel. A MacTel é predominantemente atrófica e de progressão lenta, enquanto a RAP tende a progredir rapidamente com exsudação e hemorragia proeminentes.
Diferenciação da Vasculopatia Coroidal Polipoidal (PCV)
A PCV mostra lesões polipoidais (hiperfluorescência nodular) e rede vascular ramificada (branching vascular network) na IA, e na OCT é caracterizada por elevação abrupta do EPR com cavidade hiporrefletiva interna 1). Na fotografia de fundo, observam-se lesões elevadas alaranjadas-avermelhadas. Na RAP, os hot spots na IA são predominantes e o edema macular cistóide é proeminente, diferenciando-as. A PCV frequentemente apresenta espessamento coroidal (pachycoroide), enquanto a RAP tem como achado de fundo agregação de drusas moles e RPD.
Na DMRI típica, a neovascularização é de origem coroidal. A MNV tipo 1 está abaixo do EPR e mostra sinal de dupla camada (double layer sign) na OCT. A MNV tipo 2 está acima do EPR (espaço sub-retiniano) e é detectada como uma massa de refletividade média sub-retiniana na OCT1). Na RAP, a neovascularização é de origem retiniana e está dentro da retina, resultando em edema macular cistóide precoce e sinal de bump (bump sign), o que a diferencia. Além disso, a RAP é frequentemente bilateral e tende a apresentar múltiplas drusas moles.
O tratamento de primeira linha para DMRI neovascular é a injeção intravítrea de anti-VEGF 1). Para MNV tipo 3, todos os agentes anti-VEGF demonstraram melhora da acuidade visual.
Atualmente, os medicamentos anti-VEGF disponíveis para DMRI neovascular são os seguintes 1).
Ranibizumabe (Lucentis/Ranibizumabe BS): No estudo MARINA, o grupo sham teve uma perda de 14,9 letras na acuidade visual em 24 meses, enquanto o grupo com ranibizumabe mensal teve um ganho de 6,6 letras 14). O estudo ANCHOR também mostrou superioridade em relação à PDT15).
Aflibercepte 2 mg (Eylea): Nos estudos VIEW 1/2, a administração a cada 8 semanas após 3 doses de ataque mostrou não inferioridade em comparação ao ranibizumabe mensal na manutenção da acuidade visual6).
Brolucizumabe 6 mg (Beovu): Nos estudos HAWK/HARRIER, a administração a cada 8–12 semanas após 3 doses de ataque mostrou não inferioridade na melhora da acuidade visual e superioridade na redução da espessura retiniana central em comparação ao aflibercepte 7).
Faricimabe (Vabysmo): Anticorpo biespecífico que visa VEGF e angiopoietina-2. Nos estudos TENAYA/LUCERNE, a administração a cada 8–16 semanas após 4 doses de ataque mostrou não inferioridade em comparação ao aflibercepte 8).
Fase de indução envolve uma injeção por mês, geralmente 3 doses consecutivas (4 doses para faricimabe), para melhorar a acuidade visual1).
Fase de manutenção tem as seguintes opções de administração:
Administração fixa: Método usado em ensaios clínicos, com injeções em intervalos fixos (por exemplo, a cada 8 semanas).
Administração conforme necessário (PRN): Acompanhamento mensal e injeção apenas se houver atividade da doença. No entanto, relatos indicam piora da acuidade visual a longo prazo com o método PRN 1, 13).
Método treat-and-extend (T&E): Os intervalos entre injeções são gradualmente estendidos com base na atividade da doença, atualmente a terapia de manutenção mais recomendada. Meta-análises mostram que mantém a melhora da acuidade visual semelhante às injeções mensais, com melhores resultados visuais do que o PRN 1).
No estudo ALTAIR com pacientes japoneses, o método T&E com aflibercepte (ajuste de intervalo de 2 ou 4 semanas) manteve a melhora da acuidade visual e da espessura retiniana por 96 semanas 9). Não há consenso sobre quanto tempo continuar o método T&E; a decisão é baseada na condição médica e social do paciente 1).
Avaliação da Atividade da Doença Durante o Tratamento
A OCT é a principal ferramenta para avaliar a eficácia do tratamento. A presença ou reaparecimento de fluido ao redor da neovascularização coroidal (fluido intraretiniano, subretiniano ou sub-RPE) é considerado sinal de atividade 1). Como a neovascularização tipo 3 nem sempre se limita à fóvea, recomenda-se escanear toda a mácula ou toda a lesão para avaliação.
Quando o tratamento é pouco eficaz (casos resistentes) ou o efeito diminui (aquisição de resistência), a mudança para outro medicamento anti-VEGF pode ser eficaz 1). RAP é um tipo de doença que tende a mostrar resistência ao tratamento, portanto a mudança precoce em caso de resposta insatisfatória é importante. A mudança de medicamento também pode ser considerada para reduzir a carga do tratamento.
A PDT isolada para MNV tipo 3 não é atualmente recomendada 1). Em casos resistentes aos medicamentos anti-VEGF, a PDT combinada pode ser considerada, mas a longo prazo a PDT pode piorar a atrofia macular. É preferível evitar em casos com coroide fina ou atrofia macular já existente 1).
A cura completa da AMD neovascular é atualmente impossível, e sem tratamento adequado e manejo de longo prazo, ocorre perda irreversível da visão 1). RAP requer atenção especial a longo prazo nos seguintes pontos:
Mesmo que a atividade da MNV esteja controlada, pode recidivar a longo prazo
A exsudação repetida leva a alterações atróficas ou cicatriz fibrosa. A longo prazo, a atrofia retiniana (atrofia geográfica) ocorre facilmente, sendo a principal causa de perda irreversível da visão
MNV também ocorre com alta frequência no olho contralateral
Em caso de deterioração grave da função visual, considere ativamente a introdução de cuidados de baixa visão com lupas ou dispositivos de leitura ampliada. Como a cura completa da AMD neovascular é impossível, é desejável compartilhar um plano de manejo sustentável com o paciente, considerando a situação social do paciente e o estado do olho contralateral 1).
QQuantas injeções são necessárias?
A
Embora haja grande variação individual, após a administração de 3 doses consecutivas (4 doses para faricimabe) na fase de indução, os intervalos entre as injeções são ajustados pelo método treat-and-extend 1). A RAP tende a ser mais resistente ao tratamento do que outros subtipos de DMRI e pode exigir múltiplas injeções. No estudo ALTAIR com pacientes japoneses, a manutenção do efeito terapêutico foi confirmada por 96 semanas 9). Com novos medicamentos como faricimabe, a manutenção pode ser feita com intervalos de até 16 semanas, reduzindo a carga do tratamento 8).
6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Ocorrência
A essência da RAP é a neovascularização intraretiniana originada do plexo capilar profundo da retina. Esta é a base para sua denominação como “MNV tipo 3”, e seu mecanismo de ocorrência é fundamentalmente diferente dos MNV tipo 1 e tipo 2, que se originam da coroide1).
A classificação do MNV tipo 3 na classificação de MNV é a seguinte:
MNV tipo 1: Neovascularização de origem coroidal abaixo do EPR (correspondente a CNV oculta)
MNV tipo 2: Neovascularização de origem coroidal acima do EPR (no espaço subrretiniano) (correspondente a CNV clássica)
MNV tipo 3: Neovascularização originada dos vasos retinianos (RAP) 1)
O acúmulo de drusas moles e RPD (pseudodrusas retinianas) é importante como lesão precursora. As RPD diferem das drusas comuns (depósitos abaixo do EPR) por serem depósitos triangulares localizados acima do EPR. Na OCT, aparecem como projeções da superfície do EPR em direção à retina, algumas ultrapassando a zona elipsoide até a membrana limitante externa. As RPD estão intimamente associadas à DMAE atrófica e à MNV tipo 3 (RAP), sendo consideradas clinicamente importantes como fator preditivo para o desenvolvimento de RAP 1).
No contexto do acúmulo de RPD e drusas moles, ocorre progressão da disfunção do EPR e dos fotorreceptores. Sob hipóxia crônica, fatores pró-angiogênicos como VEGF são produzidos e acumulados, induzindo a brotação de novos vasos a partir do plexo capilar profundo. Os novos vasos progridem gradualmente através dos seguintes estágios.
Estágio 1: Formação de novos vasos dentro do plexo capilar profundo (neovascularização intraretiniana)
Estágio 2: Extensão para o espaço sub-retiniano
Estágio 3: Descolamento do epitélio pigmentar associado
No relato original de Yannuzzi et al. em 2001, foi proposto um modelo de progressão do lado da retina em direção à coroide3). No entanto, nos últimos anos, com o avanço da OCT, também foi relatada uma forma em que a neovascularização surge do lado coroidal e anastomosa com vasos retinianos. Freund et al. denominam a neovascularização que resulta em anastomose retino-coroidal como “neovascularização tipo 3” e consideram a classificação em estágios desnecessária 4).
Em qualquer via, o dano ao EPR e aos fotorreceptores é o ponto de partida para o aumento da produção de VEGF. Uma vez completada a anastomose retino-coroidal, a resistência ao tratamento aumenta e a progressão para cicatriz fibrosa acelera, portanto é importante suprimir a atividade neovascular o mais precocemente possível.
7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)
Nos resultados de 2 anos dos estudos TENAYA e LUCERNE (relatório de Khanani et al. 2024), o faricimabe (anticorpo biespecífico anti-VEGF/Ang-2) manteve não inferioridade nos desfechos visuais e anatômicos em comparação com aflibercepte 2mg, e cerca de metade dos pacientes alcançou doses de manutenção com intervalos de até 16 semanas 8). A inibição de Ang-2 é esperada para proporcionar um efeito sinérgico na estabilização vascular e supressão de exsudação.
O aflibercepte 8mg (formulação de alta dose) tem concentração mais alta que a formulação atual de 2mg, e no estudo PULSAR está sendo considerada a administração de manutenção com intervalos de até 16-20 semanas 2). Em tipos de doença como RAP que requerem múltiplas injeções, a extensão dos intervalos de dosagem é esperada para reduzir a carga do tratamento.
A OCTA está sendo rapidamente introduzida na prática clínica como uma modalidade não invasiva para avaliar a atividade da neovascularização intraretiniana 10). Como a RAP apresenta neovascularização dentro da retina, é adequada para imageamento por OCTA, e espera-se que seja uma alternativa quando exames de contraste repetidos são difíceis em idosos. Futuramente, o desenvolvimento de algoritmos de decisão terapêutica baseados em análise quantitativa de OCTA é um desafio.
Terapia personalizada genética e estratégias de prevenção
A pesquisa sobre estratificação de risco com base em polimorfismos genéticos ARMS2 e CFH e estratégias de terapia personalizada está em andamento 11). A seleção de tratamento e intervenção preventiva de acordo com o perfil genético é considerada um desafio futuro. A possibilidade de melhorar o prognóstico visual identificando pacientes de alto risco genético no estágio de AMD intermediária e intervindo precocemente está sendo explorada.
Na AMD neovascular incluindo RAP, hemorragia submacular maciça pode causar queda abrupta da visão. Em estágios iniciais, injeção intravítrea de gás (injeção de 0,3-0,5 mL de SF6 ou C3F8 com posição de decúbito ventral) ou vitrectomia para deslocamento do hematoma podem ser eficazes na melhora da visão. O uso de ativador de plasminogênio tecidual (tPA) também foi tentado, mas as indicações requerem mais estudos 1).
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