Neovascularização Coroidal Miópica

Pontos-chave sobre esta doença

• A neovascularização coroidal miópica (CNV miópica) é um vaso sanguíneo novo originário da coroide na mácula do olho com miopia patológica. Internacionalmente, há uma transição do termo CNV para MNV (neovascularização miópica). ⁶⁾
• Ocorre em 5-11% dos olhos com alta miopia e é a maior causa de neovascularização coroidal em pessoas com menos de 50 anos.
• Os principais sintomas são metamorfopsia, escotoma central e diminuição da acuidade visual. Por ser CNV tipo 2, os sintomas subjetivos aparecem precocemente e progridem rapidamente.
• Sem tratamento, 89% dos casos têm acuidade visual corrigida de 0,1 ou menos em 5 anos, sendo uma doença de mau prognóstico.
• O tratamento de primeira linha é a injeção intravítrea de anti-VEGF, com regime padrão de 1 dose + redose conforme necessário (1+PRN). ^{1), 6)}
• A angiografia fluoresceínica (FA) é a mais importante para o diagnóstico, sendo essencial para diferenciar de hemorragia macular simples. ⁶⁾
• A longo prazo, a expansão da atrofia macular relacionada à MNV miópica influencia o prognóstico visual.

1. O que é neovascularização coroidal miópica?

A neovascularização coroidal miópica (myopic choroidal neovascularization; CNV miópica) é um vaso sanguíneo novo originário da coroide no polo posterior do olho com miopia patológica. Nos últimos anos, o termo “MNV miópica” (myopic neovascularization) tem sido usado internacionalmente para incluir neovascularização de origem coroidal e retiniana. ⁶⁾

É a segunda causa mais comum de neovascularização coroidal após a degeneração macular relacionada à idade, e a maior causa em pessoas com menos de 50 anos. Ocorre em cerca de 10% de todos os pacientes com miopia patológica. ⁷⁾

Alta miopia é definida como equivalente esférico de -6,0 D ou menos, ou comprimento axial de 26,5 mm ou mais. Miopia patológica é definida como presença de alterações atróficas no fundo além da atrofia difusa, ou presença de estafiloma posterior (classificação META-PM, 2015). ¹⁰⁾

A maioria das MNV miópicas são CNV tipo 2 pela classificação de Gass (CNV acima do epitélio pigmentar da retina). Geralmente são relativamente pequenas e com alterações exsudativas leves.

Epidemiologia

• MNV miópica ocorre em 5-11% dos olhos com alta miopia
• Durante seguimento de 8 anos, cerca de 6% dos pacientes com miopia patológica sem história prévia de MNV desenvolvem a condição
• Em pacientes com histórico de MNV em um olho, cerca de 35% desenvolvem no outro olho
• Restrito a menores de 50 anos, cerca de 60% dos MNV são MNV miópicos⁷⁾
• A miopia patológica representa 13% da deficiência visual com acuidade visual corrigida ≤0,1, sendo a segunda causa de cegueira após o glaucoma

Q Com que idade a neovascularização coroidal miópica começa a se desenvolver?

A

Ao contrário da degeneração macular relacionada à idade, a CNV miópica pode começar em idade jovem (a partir da segunda década de vida). É a maior causa de neovascularização coroidal abaixo dos 50 anos, sendo uma doença importante que prejudica a visão central de ambos os olhos na idade produtiva. A detecção precoce e o tratamento precoce influenciam significativamente o prognóstico.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Imagem de OCTA de neovascularização coroidal miópica

Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.

Imagem representativa do olho direito de uma mulher de 76 anos com neovascularização coroidal miópica, onde a CNR foi calculada selecionando o primeiro plano dentro da linha amarela e o fundo dentro da linha vermelha. Corresponde à neovascularização coroidal discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.

Sintomas subjetivos

Quando o MNV miópico se estende à fóvea, os seguintes sintomas aparecem. Devido ao CNV tipo 2, a exsudação atua diretamente nas camadas externas da retina, fazendo com que os sintomas apareçam precocemente e progridam rapidamente.⁶⁾

• Metamorfopsia: Linhas retas parecem distorcidas. O surgimento de nova metamorfopsia em paciente míope é um sinal importante para suspeitar de MNV miópico. Em casos com complicação de maculopatia tracional miópica, pode ser difícil perceber a piora da distorção.⁶⁾
• Escotoma central: Aparecimento de um ponto escuro no centro do campo visual.
• Diminuição da acuidade visual: Progride rapidamente quando a lesão se estende à fóvea. Mesmo que a CNV regrida, se a cicatriz estiver na fóvea, a diminuição da acuidade visual torna-se irreversível.

Se localizado fora da área macular, pode ser assintomático. É importante responder cuidadosamente às queixas subjetivas do paciente.⁶⁾

Achados clínicos

A MNV miópica é classificada em três fases: fase ativa, fase cicatricial e fase atrófica.

Fase Ativa

Lesão sub-retiniana cinza-esbranquiçada: Aparece como uma lesão pequena com bordas pigmentadas. É menor em comparação com a MNV da degeneração macular relacionada à idade. ⁶⁾

Hemorragia sub-retiniana: Frequentemente vista ao redor da CNV.

Achados de OCT: Lesão em cúpula hiperrefletiva sobre o EPR. Pode ser acompanhada por líquido sub-retiniano, hemorragia sub-retiniana, edema macular cistóide ou depósitos de fibrina, mas as alterações serosas não são intensas. ⁶⁾

Fase Cicatricial e Atrófica

Mancha de Fuchs: Após a regressão da MNV, forma-se uma lesão cicatricial pigmentada devido à hiperplasia do EPR e da membrana basal.

Atrofia macular relacionada à MNV miópica: Expande-se relativamente rápido a longo prazo, levando a grave deficiência visual. É observada como alargamento da ruptura da membrana de Bruch e atrofia do epitélio pigmentar, lâmina capilar coroidal e camadas externas da retina. Após 5 anos, 88,9%; após 10 anos, 96,3% têm acuidade visual corrigida ≤ 0,1. ¹²⁾

Na angiografia por OCT, a fase ativa mostra “rede rendilhada, anastomoses amplas e halo hipointenso ao redor da lesão”, enquanto a fase quiescente mostra “vasos maduros longos e lineares, anastomoses raras (aparência de árvore seca)”. Mesmo fora da fase ativa, o fluxo sanguíneo interno é frequentemente mantido (fase ativa 100%, fase cicatricial cerca de 80%, fase atrófica cerca de 90%). No entanto, a OCTA não é adequada para avaliar a atividade da MNV. ⁶⁾

Diferenciação da Degeneração Macular Relacionada à Idade

A MNV miópica difere da degeneração macular relacionada à idade nos seguintes aspectos: as alterações exsudativas são leves, não acompanhadas de drusas ou descolamento do EPR. A maioria é CNV tipo 2 (CNV clássica). Ocorre frequentemente em jovens, e o número de injeções anti-VEGF necessárias é geralmente menor.

3. Causas e Fatores de Risco

Acredita-se que dois mecanismos estejam envolvidos na ocorrência da MNV miópica: ruptura mecânica da membrana de Bruch e distúrbio circulatório coroidal.

Mecanismo de Ocorrência

O alongamento axial progressivo causa estiramento e afinamento da coroide e retina.

• Ruptura da membrana de Bruch (lacquer cracks): Os locais de ruptura mecânica servem como arcabouço de tecido conjuntivo para a neovascularização coroidiana
• Distúrbio da circulação coroidiana: A oclusão e desaparecimento da lâmina capilar coroidiana promovem a produção de VEGF
• Atrofia em placas e lacquer cracks são fatores preditivos para o desenvolvimento de neovascularização coroidiana⁷⁾

Fatores de Risco

• Atrofia coriorretiniana localizada: especialmente na área perifoveal dentro de um diâmetro de disco óptico
• Lacquer cracks: Fissuras lineares na membrana de Bruch. OR para CNV de 2,56
• Mácula em forma de cúpula (DSM): OR para CNV elevado de 4,95⁵⁾
• Estafiloma posterior: A presença de alta miopia por si só é um fator de risco
• Comprimento axial longo: Fator de risco para progressão da maculopatia miópica
• Sexo feminino: Prevalência de lesões de atrofia coriorretiniana miópica maior com OR de 3,29

Prevenção e Cuidados Diários

• Pessoas com alta miopia devem fazer exames oftalmológicos regulares. Se surgir metamorfopsia (distorção visual) ou escotoma, procure atendimento imediatamente.
• Se houver histórico de MNV miópica em um olho, o outro olho também pode desenvolver, portanto, faça o autoexame com a grade de Amsler.

Q A alta miopia sempre causa neovascularização coroidiana?

A

Nem todos os olhos com alta miopia desenvolvem MNV miópica. A incidência é de cerca de 5-11%, e o risco é maior em olhos com lacquer cracks ou atrofia em placas.⁷⁾ A detecção precoce por meio de exames oftalmológicos regulares é importante.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

Para o diagnóstico de MNV miópica, é necessária a confirmação de alterações fundoscópicas associadas à miopia patológica e da presença de MNV. ⁶⁾ A diferenciação mais importante é entre hemorragia macular simples e MNV, e a terapia anti-VEGF não é recomendada em casos onde a presença de MNV não pode ser confirmada. ⁶⁾

Angiografia Fluoresceínica (AF)

O exame mais enfatizado nas diretrizes. ⁶⁾

• A MNV miópica mostra hiperfluorescência clara desde o início da AF, e na MNV ativa, observa-se vazamento de fluoresceína do meio para o final do exame.
• Lesões não evidentes na oftalmoscopia ou OCT também podem ser detectadas.
• Na hemorragia macular simples, é observada apenas como bloqueio de fluoresceína (hipofluorescência) sem hiperfluorescência → decisivo na diferenciação.
• Em caso de dúvida, a AF deve ser realizada ativamente. ⁶⁾

Tomografia de Coerência Óptica (OCT)

• Fase ativa: Lesão elevada em forma de cúpula hiperrefletiva sobre o EPR. Líquido sub-retiniano e depósitos de fibrina ao redor. ⁶⁾
• Fase cicatricial: Linha hiperrefletiva de encapsulamento da MNV pelo EPR. A nitidez do encapsulamento é muito útil para avaliar a atividade da MNV. ⁶⁾
• Na recorrência: A linha torna-se indistinta (a comparação com a OCT anterior é importante). ⁶⁾
• Diferenciação da hemorragia macular simples: Na OCT, é observada como uma linha hiperrefletiva ao longo da camada de fibras de Henle. ⁶⁾
• Se a diferenciação for difícil apenas com OCT, a AF é necessária. ⁶⁾

Angiografia por OCT (OCTA)

• Avaliação não invasiva da presença de fluxo sanguíneo⁶⁾
• Útil na identificação de MNV (diferenciação de hemorragia macular simples)⁶⁾
• Relatada sensibilidade de 90,48% e especificidade de 93,75%³⁾
• O modo Angio-B permite a detecção de MNV precoce difícil de detectar na OCT estrutural³⁾
• Não é adequado para avaliação de atividade (pois mostra sinal de fluxo internamente mesmo nas fases cicatricial e atrófica)^{6), 14)}

IA (Angiografia com Verde de Indocianina)

• MNV miópico nem sempre apresenta hiperfluorescência na IA⁶⁾
• A FA é prioritária para avaliação da atividade do MNV⁶⁾
• Alta capacidade de detecção de lacquer cracks, aparecendo como hipofluorescência linear na fase tardia da IA⁶⁾

FAF (Autofluorescência do Fundo)

• A atrofia macular é claramente visualizada como hipofluorescência, portanto a FAF é útil para diagnóstico e avaliação de expansão⁶⁾
• Recomendado para acompanhamento após estabilização do MNV⁶⁾

Diagnóstico Diferencial

As doenças que necessitam de diferenciação do MNV miópico são mostradas abaixo.

Doença Diferencial	Ponto de Diferenciação
Hemorragia macular simples	Sem extravasamento de fluoresceína na AF (apenas bloqueio de fluoresceína). Na OCT, hiperrefletividade ao longo da camada de fibras de Henle. A hemorragia é absorvida espontaneamente em 2-3 meses6), 15)
Degeneração macular relacionada à idade	Acompanhada de drusas e descolamento do epitélio pigmentar da retina. MNV grande com alterações exsudativas intensas
Coroidopatia puntiforme interna (PIC)	Ocorre frequentemente em mulheres jovens míopes. Lesões amarelo-esbranquiçadas múltiplas pequenas (<500 μm) bem delimitadas no polo posterior. Espessamento coroidal associado à inflamação6)
Coroidite multifocal (MFC)	Doença relacionada à PIC6)
MNV associada à mácula em cúpula	Na OCT, protrusão convexa para dentro da mácula. Alterações exsudativas podem ocorrer mesmo sem MNV6)
Síndrome do disco inclinado (estafiloma inferior)	MNV pode surgir na borda do estafiloma inferior6)

Q Qual a diferença entre hemorragia macular simples e neovascularização coroidal miópica?

A

A hemorragia macular simples é uma hemorragia que ocorre quando os capilares coroidais são danificados durante a formação de lacas, sendo absorvida espontaneamente em 2-3 meses sem necessidade de tratamento. Na OCT, é observada como hiperrefletividade ao longo da camada de fibras de Henle. Por outro lado, a MNV miópica é uma hemorragia associada à MNV, mostrando hiperfluorescência (extravasamento de fluoresceína) na AF, o que permite a diferenciação. Se a OCT isoladamente for insuficiente, a AF é essencial.⁶⁾

5. Tratamento padrão

Injeção intravítrea de anti-VEGF (primeira linha)

Esta é a única terapia cuja eficácia foi comprovada em ensaios clínicos randomizados multicêntricos. ⁶⁾

Medicamentos aprovados em agosto de 2024 (Japão): ranibizumabe (Lucentis®) e seus biossimilares, aflibercepte (Eylea®). ⁶⁾

Em uma metanálise em rede de Glachs et al. (2024) (34 estudos, 2098 olhos), os anti-VEGF mostraram melhora da acuidade visual de +14,1 letras (IC 95% 10,8–17,4) em comparação com nenhum tratamento, e +12,1 letras (IC 95% 8,3–15,8) em comparação com PDT (ambos p<0,0001). ¹⁾

Esquema de dosagem:

• Uma dose de ataque seguida de PRN (1+PRN) é o padrão. ^{6), 11)}
• Não há diferença significativa na melhora da acuidade visual em comparação com 3+PRN. O grupo 1+PRN teve menos injeções (1,8 vs 3,2 vezes em 12 meses). ¹⁾

Princípios de tratamento do consenso internacional Cheung 2017: ¹¹⁾

1. A terapia anti-VEGF deve ser realizada sem demora para MNV miópica.
2. Se a terapia anti-VEGF não for possível, considere PDT (não se pode esperar prognóstico visual semelhante).
3. Apenas uma dose de ataque, depois PRN.
4. Se houver líquido sub-retiniano na OCT, diminuição da acuidade visual ou vazamento de fluoresceína na angiografia, considere reinjeção.
5. Se a MNV estiver estável, o intervalo entre injeções pode ser estendido para até 3 meses. ¹¹⁾

Principais ensaios clínicos:

• Ensaio MYRROR: ECR multicêntrico de aflibercepte. Demonstrou melhora significativa da acuidade visual. ⁸⁾
• Estudo RADIANCE: ECR multicêntrico de ranibizumabe. Demonstrou eficácia. ⁹⁾

Comparação entre medicamentos:

Não houve diferença significativa na melhora da acuidade visual entre bevacizumabe, ranibizumabe e aflibercepte. ¹⁾ Aflibercepte resultou em maior redução da espessura retiniana central, mas sem diferença no impacto na acuidade visual. ¹⁾

Outros Tratamentos

• Terapia Fotodinâmica (PDT): Efeito de melhora da acuidade visual inferior ao anti-VEGF. ¹⁾ Pode agravar a atrofia macular a longo prazo. Sem cobertura de seguro. ⁶⁾
• Injeção intravítrea de triancinolona acetonida: Inferior ao anti-VEGF, com risco de aumento da pressão intraocular e progressão de catarata. ¹⁾
• Fotocoagulação a laser: Pode induzir recorrência de MNV devido ao fenômeno de runoff. Atualmente não recomendada.

Acompanhamento

• Na MNV ativa, realizar OCT e exame de fundo de olho a cada 1-3 meses ⁶⁾
• Após estabilização da MNV, acompanhamento a cada alguns meses a 1 ano ⁶⁾
• Detecção de recidiva principalmente por OCT. Se suspeita de expansão da MNV ou nova MNV, realizar OCTA ⁶⁾
• A angiografia fluoresceínica (FA) é útil para avaliar atividade, mas é invasiva; considerar intervalo de exames e condição sistêmica ⁶⁾
• A autofluorescência do fundo (FAF) é útil para avaliar atrofia macular ⁶⁾
• Em pacientes jovens e MNV pequena, a formação de cicatriz é menor e o prognóstico é melhor. Intervenção precoce o máximo possível após o início é importante ⁶⁾

Pontos de Atenção no Tratamento

• Na MNV miópica, o exsudato desaparece em muitos casos após uma única injeção, mas pode recorrer. Mesmo com encapsulamento, pode recorrer, sendo necessário acompanhamento de OCT a longo prazo. ⁶⁾
• Se houver maculopatia tracional miópica (maculosquise), o descolamento de retina pode piorar após injeção anti-VEGF. ²⁾
• Complicações raras de ocorrência ou alargamento de buraco macular após injeção anti-VEGF foram relatadas. ⁴⁾
• Em alguns casos, a atrofia macular se expande a longo prazo e a acuidade visual diminui. A avaliação regular da atrofia por FAF é importante.

Q Quantas injeções são necessárias para o tratamento da neovascularização coroidal miópica?

A

O regime padrão é uma injeção + reinjeção conforme necessário (1+PRN), com uma média de 1,8 injeções em 12 meses relatada. ¹⁾ O número de injeções necessárias é geralmente menor em comparação com a degeneração macular relacionada à idade. No entanto, o acompanhamento a longo prazo para recorrência e expansão da atrofia é essencial, e o retratamento precoce é recomendado. ⁶⁾

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado

Ruptura da Membrana de Bruch e Resposta de Cicatrização

A atrofia coroidal e a diminuição das fibras elásticas da membrana de Bruch devido ao alongamento axial causam ruptura mecânica da membrana de Bruch e formação de lacquer cracks. No local da ruptura, o tecido conjuntivo com MNV cresce para o espaço sub-retiniano como resposta de cicatrização. Atrofia em placas e lacquer cracks são fatores preditivos para o desenvolvimento de MNV. ⁷⁾

Distúrbio Circulatório Coroidal e VEGF

Em olhos com miopia patológica, a camada capilar coroidal e a camada vascular quase desaparecem, restando apenas os grandes vasos coroidais. Estudos com EDI-OCT relataram que a coroide é significativamente mais fina em olhos com alta miopia que desenvolvem MNV. O distúrbio circulatório no tecido coroidal fino estimula a produção de VEGF, levando à formação de uma rede vascular anormal.

Vasos Derivados de CNV (Artérias Ciliares Posteriores Curtas)

Usando swept source OCT e ICGA, foi confirmado que a artéria ciliar posterior curta perfura a esclera perto da MNV miópica e se aproxima da MNV em 75,0% dos casos. Nos casos em que se acredita que os vasos derivados da artéria ciliar posterior curta irrigam a MNV, a frequência é alta: 100% na fase ativa, 87,9% na fase cicatricial e 73,8% na fase atrófica.

Associação com Maculopatia Tracional Miopic

A associação de MNV miópica com maculosquise miópica (MF) é rara, mas tem significado clínico importante.

Sayanagi et al. (2023) relataram 3 casos com MF ao redor de MNV miópico. ²⁾ Em todos os casos, o descolamento da retina macular piorou durante o acompanhamento. Sugere-se que o líquido sub-retiniano devido ao MNV destrua o equilíbrio de tração centrípeta e centrífuga, promovendo a progressão da MF.

Pereira et al. (2023) relataram um caso de MNV em um olho com miopia patológica e retinosquise macular miópica que causou um buraco macular de espessura total. ⁴⁾ A elevação mecânica devido à exsudação do MNV supostamente aplica estresse às células de Müller na fóvea enfraquecida, levando à formação do buraco.

7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)

Para Pacientes: Leia Obrigatoriamente

O conteúdo a seguir está atualmente em fase de pesquisa ou ensaios clínicos, e não é um tratamento padrão disponível em hospitais gerais. São informações de referência para profissionais sobre desenvolvimentos médicos futuros.

História Natural de Longo Prazo da Maculopatia Miópica

Carlà et al. (2025) em um estudo de longo prazo com 1228 olhos de uma coorte europeia relataram que 57% das maculopatias miópicas progrediram durante acompanhamento superior a 10 anos. ⁵⁾ 47% dos olhos com atrofia focal progrediram para atrofia macular (OR 4,21), e MNV ativo surgiu em 15% dos olhos em média 4,5 anos. A ocorrência de MNV correlacionou-se significativamente com diminuição da acuidade visual (p=0,001) e progressão para atrofia macular (OR 5,81).

Desafios de Longo Prazo dos Anti-VEGF

Os anti-VEGF proporcionam boa melhora da acuidade visual em curto prazo, mas os resultados em longo prazo (>5 anos) são inferiores aos de curto prazo. Na história natural sem tratamento, 89% dos olhos em 5 anos e 96% em 10 anos apresentam acuidade visual de 0,1 ou menos. ¹²⁾ A administração de ranibizumabe por 5 anos mostrou benefício na manutenção da acuidade visual. ¹³⁾ O desenvolvimento de terapias que inibam a progressão da atrofia é um desafio futuro.

Potencial do Diagnóstico Precoce com OCTA

O modo OCT-A Angio-B pode detectar MNV precoce que é difícil de detectar com OCT estrutural ou angiografia fluoresceínica. ³⁾ Como método de exame não invasivo e altamente sensível, espera-se sua aplicação no rastreamento de olhos com alta miopia.

8. Referências

1. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
2. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
3. Rico S, Sher I, Lavinkfy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
4. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
5. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
6. 大野京子, 三宅正裕, 柳靖雄, ほか. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128:719-729.
7. Ohno-Matsui K, Yoshida T, Futagami S, et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br J Ophthalmol. 2003;87:570-573.
8. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
9. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
10. Ohno-Matsui K, Kawasaki R, Jonas JB, et al; META-PM Study Group. International photographic classification and grading system for myopic maculopathy. Am J Ophthalmol. 2015;159:877-883.
11. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
12. Yoshida T, Ohno-Matsui K, Yasuzumi K, et al. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology. 2003;110:1297-1305.
13. Onishi Y, Yokoi T, Kasahara K, et al. Five-year outcomes of intravitreal ranibizumab for choroidal neovascularization in patients with pathologic myopia. Retina. 2019;39:1289-1298.
14. Miyata M, Ooto S, Hata M, et al. Detection of myopic choroidal neovascularization using optical coherence tomography angiography. Am J Ophthalmol. 2016;165:108-114.
15. Goto S, Sayanagi K, Ikuno Y, et al. Comparison of visual prognosis between natural course of simple hemorrhage and choroidal neovascularization treated with intravitreal bevacizumab in highly myopic eyes: a 1-year follow-up. Retina. 2015;35:429-434.