Tân mạch hắc mạc do cận thị

Những điểm chính về bệnh này

• Tân mạch hắc mạc cận thị (CNV cận thị) là các mạch máu mới xuất phát từ hắc mạc tại hoàng điểm của mắt cận thị bệnh lý. Trên quốc tế, thuật ngữ CNV đang chuyển dần sang MNV (tân mạch hóa cận thị). ⁶⁾
• Xảy ra ở 5-11% mắt cận thị nặng, và là nguyên nhân lớn nhất gây tân mạch hắc mạc ở người dưới 50 tuổi.
• Triệu chứng chính là nhìn méo mó, ám điểm trung tâm và giảm thị lực. Do là CNV type 2, các triệu chứng chủ quan xuất hiện sớm và tiến triển nhanh.
• Nếu không điều trị, 89% trường hợp giảm thị lực chỉnh kính xuống 0,1 hoặc thấp hơn trong vòng 5 năm, là bệnh có tiên lượng xấu.
• Điều trị đầu tay là tiêm nội nhãn thuốc kháng VEGF, với phác đồ chuẩn là 1 liều + tái tiêm khi cần (1+PRN). ^{1), 6)}
• Chụp mạch huỳnh quang (FA) là quan trọng nhất để chẩn đoán, cần thiết để phân biệt với xuất huyết hoàng điểm đơn thuần. ⁶⁾
• Về lâu dài, sự mở rộng teo hoàng điểm liên quan đến MNV cận thị ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực.

1. Tân mạch hắc mạc cận thị là gì?

Tân mạch hắc mạc cận thị (myopic choroidal neovascularization; CNV cận thị) là các mạch máu mới xuất phát từ hắc mạc ở cực sau của mắt cận thị bệnh lý. Trong những năm gần đây, thuật ngữ “MNV cận thị” (myopic neovascularization) được sử dụng quốc tế để bao gồm tân mạch từ nguồn gốc hắc mạc và võng mạc. ⁶⁾

Đây là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tân mạch hắc mạc sau thoái hóa hoàng điểm tuổi già, và là nguyên nhân lớn nhất ở người dưới 50 tuổi. Xảy ra ở khoảng 10% tổng số bệnh nhân cận thị bệnh lý. ⁷⁾

Cận thị nặng được định nghĩa là tương đương cầu -6,0 D hoặc thấp hơn, hoặc chiều dài trục mắt 26,5 mm hoặc lớn hơn. Cận thị bệnh lý được định nghĩa là có các thay đổi teo ở đáy mắt vượt quá teo lan tỏa, hoặc có u bồ đào sau (phân loại META-PM, 2015). ¹⁰⁾

Hầu hết MNV cận thị là CNV type 2 theo phân loại Gass (CNV nằm trên biểu mô sắc tố võng mạc). Thường tương đối nhỏ và thay đổi tiết dịch nhẹ.

Dịch tễ học

• MNV cận thị xảy ra ở 5-11% mắt cận thị nặng
• Trong thời gian theo dõi 8 năm, khoảng 6% bệnh nhân cận thị bệnh lý không có tiền sử MNV trước đó phát triển bệnh
• Ở bệnh nhân có tiền sử MNV một mắt, khoảng 35% sẽ phát triển ở mắt còn lại
• Nếu giới hạn ở độ tuổi dưới 50, khoảng 60% MNV là MNV cận thị⁷⁾
• Cận thị bệnh lý chiếm 13% các trường hợp suy giảm thị lực với thị lực điều chỉnh ≤0,1, là nguyên nhân gây mù lòa thứ hai sau glôcôm

Q Tân mạch hắc mạc cận thị bắt đầu xuất hiện ở độ tuổi nào?

A

Không giống như thoái hóa hoàng điểm liên quan đến tuổi tác, CNV cận thị có thể bắt đầu ở tuổi trẻ (từ tuổi thiếu niên). Đây là nguyên nhân lớn nhất gây tân mạch hắc mạc dưới 50 tuổi, là bệnh quan trọng ảnh hưởng đến thị lực trung tâm của cả hai mắt ở độ tuổi lao động. Phát hiện sớm và điều trị sớm ảnh hưởng lớn đến tiên lượng.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Hình ảnh OCTA của tân mạch hắc mạc cận thị

Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.

Hình ảnh đại diện mắt phải của một phụ nữ 76 tuổi bị tân mạch hắc mạc cận thị, trong đó CNR được tính bằng cách chọn tiền cảnh trong đường màu vàng và hậu cảnh trong đường màu đỏ. Tương ứng với tân mạch hắc mạc được thảo luận trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

Khi MNV cận thị lan đến hố mắt, các triệu chứng sau xuất hiện. Do CNV loại 2, dịch rỉ tác động trực tiếp lên các lớp ngoài của võng mạc, khiến triệu chứng xuất hiện sớm và tiến triển nhanh.⁶⁾

• Rối loạn thị giác: Đường thẳng nhìn thấy bị méo mó. Sự xuất hiện mới của rối loạn thị giác ở bệnh nhân cận thị là dấu hiệu quan trọng để nghi ngờ MNV cận thị. Ở những trường hợp có biến chứng bệnh hoàng điểm kéo cận thị, có thể khó nhận thấy sự xấu đi của biến dạng.⁶⁾
• Ám điểm trung tâm: Xuất hiện một điểm tối ở trung tâm thị trường.
• Giảm thị lực: Tiến triển nhanh khi tổn thương lan đến hố mắt. Ngay cả khi CNV thoái triển, nếu sẹo ở hố mắt, giảm thị lực trở nên không thể phục hồi.

Nếu nằm ngoài vùng hoàng điểm, có thể không có triệu chứng. Điều quan trọng là phải đáp ứng cẩn thận với các phàn nàn chủ quan của bệnh nhân.⁶⁾

Dấu hiệu lâm sàng

MNV cận thị được phân loại thành ba giai đoạn: giai đoạn hoạt động, giai đoạn sẹo và giai đoạn teo.

Giai đoạn hoạt động

Tổn thương dưới võng mạc màu trắng xám: Xuất hiện như một tổn thương nhỏ có ranh giới sắc tố. Nhỏ hơn so với MNV trong thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. ⁶⁾

Xuất huyết dưới võng mạc: Thường thấy xung quanh CNV.

Hình ảnh OCT: Tổn thương dạng vòm tăng phản xạ trên RPE. Có thể kèm theo dịch dưới võng mạc, xuất huyết dưới võng mạc, phù hoàng điểm dạng nang hoặc lắng đọng fibrin, nhưng thay đổi thanh dịch không nặng. ⁶⁾

Giai đoạn sẹo và teo

Đốm Fuchs: Sau khi MNV thoái triển, hình thành tổn thương sẹo có sắc tố do tăng sản RPE và màng đáy.

Teo điểm vàng liên quan đến MNV cận thị: Mở rộng tương đối nhanh trong thời gian dài, dẫn đến suy giảm thị lực nghiêm trọng. Được quan sát thấy như sự mở rộng vết rách màng Bruch và teo biểu mô sắc tố, lớp mao mạch màng mạch và các lớp ngoài võng mạc. Sau 5 năm, 88,9%; sau 10 năm, 96,3% có thị lực điều chỉnh ≤ 0,1. ¹²⁾

Trên chụp mạch OCT, giai đoạn hoạt động cho thấy “mạng lưới dạng ren, nối rộng và quầng giảm cường độ xung quanh tổn thương”, trong khi giai đoạn yên tĩnh cho thấy “mạch trưởng thành dài tuyến tính, nối hiếm (dạng cây khô)”. Ngay cả ngoài giai đoạn hoạt động, dòng máu bên trong thường được duy trì (giai đoạn hoạt động 100%, giai đoạn sẹo khoảng 80%, giai đoạn teo khoảng 90%). Tuy nhiên, OCTA không phù hợp để đánh giá hoạt tính của MNV. ⁶⁾

Phân biệt với thoái hóa điểm vàng do tuổi tác

MNV cận thị khác với thoái hóa điểm vàng do tuổi tác ở các điểm sau: thay đổi tiết dịch nhẹ, không kèm theo drusen hoặc bong RPE. Hầu hết là CNV type 2 (CNV cổ điển). Thường gặp ở người trẻ, và số lần tiêm kháng VEGF cần thiết thường ít hơn.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Hai cơ chế được cho là có liên quan đến sự xuất hiện của MNV cận thị: đứt gãy cơ học màng Bruch và rối loạn tuần hoàn màng mạch.

Cơ chế bệnh sinh

Sự kéo dài trục nhãn cầu tiến triển gây căng và mỏng màng mạch và võng mạc.

• Rách màng Bruch (vết nứt sơn mài): Các vị trí rách cơ học trở thành giàn giáo mô liên kết đi kèm với tân mạch hắc mạc
• Rối loạn tuần hoàn hắc mạc: Tắc và biến mất của lớp mao mạch hắc mạc thúc đẩy sản xuất VEGF
• Teo mảng và vết nứt sơn mài là các yếu tố dự báo sự phát triển của tân mạch hắc mạc⁷⁾

Yếu tố nguy cơ

• Teo hắc võng mạc khu trú: đặc biệt ở vùng quanh hoàng điểm trong phạm vi đường kính đĩa thị
• Vết nứt sơn mài: Các vết nứt tuyến tính trên màng Bruch. OR cho CNV là 2,56
• Hoàng điểm hình vòm (DSM): OR cho CNV cao tới 4,95⁵⁾
• U nhú sau: Bản thân sự tồn tại của cận thị nặng đã là yếu tố nguy cơ
• Trục nhãn cầu dài: Yếu tố nguy cơ tiến triển của bệnh hoàng điểm do cận thị
• Nữ giới: Tỷ lệ tổn thương teo hắc võng mạc do cận thị cao hơn với OR 3,29

Phòng ngừa và Chăm sóc hàng ngày

• Người bị cận thị nặng nên khám mắt định kỳ. Nếu xuất hiện dị cảm thị giác (nhìn méo mó) hoặc ám điểm, hãy đi khám ngay.
• Nếu có tiền sử MNV do cận thị ở một mắt, mắt kia cũng có thể phát triển, vì vậy hãy tự kiểm tra bằng lưới Amsler.

Q Cận thị nặng có nhất thiết gây ra tân mạch hắc mạc không?

A

Không phải tất cả mắt cận thị nặng đều phát triển MNV do cận thị. Tỷ lệ mắc khoảng 5-11%, và nguy cơ cao hơn ở những mắt có vết nứt sơn mài hoặc teo mảng.⁷⁾ Phát hiện sớm qua khám mắt định kỳ là rất quan trọng.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Để chẩn đoán MNV cận thị, cần xác nhận sự hiện diện của các thay đổi đáy mắt liên quan đến cận thị bệnh lý và sự hiện diện của MNV. ⁶⁾ Sự phân biệt quan trọng nhất là giữa xuất huyết hoàng điểm đơn thuần và MNV, và liệu pháp kháng VEGF không được khuyến cáo trong các trường hợp không thể xác nhận sự hiện diện của MNV. ⁶⁾

Chụp mạch huỳnh quang Fluorescein (FA)

Xét nghiệm được nhấn mạnh nhất trong hướng dẫn. ⁶⁾

• MNV cận thị cho thấy tăng huỳnh quang rõ ràng từ giai đoạn sớm của FA, và ở MNV hoạt động, quan sát thấy rò rỉ huỳnh quang từ giai đoạn giữa đến cuối.
• Các tổn thương không rõ ràng trên soi đáy mắt hoặc OCT cũng có thể được phát hiện.
• Trong xuất huyết hoàng điểm đơn thuần, chỉ quan sát thấy dưới dạng chặn huỳnh quang (giảm huỳnh quang) mà không có tăng huỳnh quang → quyết định trong chẩn đoán phân biệt.
• Nếu nghi ngờ trong đánh giá, nên chủ động thực hiện FA. ⁶⁾

Chụp cắt lớp quang học (OCT)

• Giai đoạn hoạt động: Tổn thương lồi hình vòm tăng phản xạ trên RPE. Dịch dưới võng mạc và lắng đọng fibrin xung quanh. ⁶⁾
• Giai đoạn sẹo: Đường tăng phản xạ của sự bao bọc MNV bởi RPE. Độ rõ của sự bao bọc rất hữu ích để đánh giá hoạt động của MNV. ⁶⁾
• Khi tái phát: Đường trở nên không rõ ràng (so sánh với hình ảnh OCT trước đó rất quan trọng). ⁶⁾
• Phân biệt với xuất huyết hoàng điểm đơn thuần: Trên OCT, được quan sát dưới dạng đường tăng phản xạ dọc theo lớp sợi Henle. ⁶⁾
• Nếu khó phân biệt chỉ bằng OCT, cần thực hiện FA. ⁶⁾

Chụp mạch OCT (OCTA)

• Đánh giá không xâm lấn sự hiện diện của dòng máu⁶⁾
• Hữu ích trong việc xác định MNV (phân biệt với xuất huyết hoàng điểm đơn giản)⁶⁾
• Đã có báo cáo về độ nhạy 90,48% và độ đặc hiệu 93,75%³⁾
• Chế độ Angio-B có thể phát hiện MNV sớm khó phát hiện bằng OCT cấu trúc³⁾
• Không phù hợp để đánh giá hoạt động (vì nó cho thấy tín hiệu dòng chảy bên trong ngay cả ở giai đoạn sẹo và teo)^{6), 14)}

IA (Chụp mạch huỳnh quang xanh indocyanine)

• MNV cận thị không nhất thiết biểu hiện tăng huỳnh quang trên IA⁶⁾
• FA được ưu tiên để đánh giá hoạt động của MNV⁶⁾
• Có khả năng phát hiện vết nứt sơn mài cao, xuất hiện dưới dạng giảm huỳnh quang dạng đường ở thì muộn của IA⁶⁾

FAF (Huỳnh quang tự nhiên của đáy mắt)

• Teo hoàng điểm được hiển thị rõ ràng dưới dạng giảm huỳnh quang, do đó FAF hữu ích cho chẩn đoán và đánh giá sự mở rộng⁶⁾
• Được khuyến nghị để theo dõi sau khi MNV ổn định⁶⁾

Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh cần phân biệt với MNV cận thị được trình bày dưới đây.

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Xuất huyết hoàng điểm đơn thuần	Không có thoát huỳnh quang trên FA (chỉ có chặn huỳnh quang). Trên OCT, tăng phản xạ dọc theo lớp sợi Henle. Xuất huyết tự tiêu trong 2-3 tháng6), 15)
Thoái hóa hoàng điểm tuổi già	Kèm drusen và bong biểu mô sắc tố. MNV lớn với thay đổi xuất tiết nặng
Viêm hắc mạc nội tại dạng chấm (PIC)	Thường gặp ở phụ nữ trẻ cận thị. Nhiều tổn thương vàng-trắng nhỏ (<500 μm) ranh giới rõ ở cực sau. Dày hắc mạc do viêm6)
Viêm hắc mạc đa ổ (MFC)	Bệnh liên quan đến PIC6)
MNV kèm hoàng điểm hình vòm	Trên OCT, lồi lõm vào trong của hoàng điểm. Có thể có thay đổi xuất tiết ngay cả khi không có MNV6)
Hội chứng đĩa thị nghiêng (u nhú dưới)	MNV có thể phát sinh ở rìa u nhú dưới6)

Q Sự khác biệt giữa xuất huyết hoàng điểm đơn thuần và tân mạch hắc mạc cận thị là gì?

A

Xuất huyết hoàng điểm đơn thuần là xuất huyết xảy ra khi mao mạch hắc mạc bị tổn thương trong quá trình hình thành vết nứt sơn mài, tự tiêu trong 2-3 tháng và không cần điều trị. Trên OCT, được quan sát dưới dạng tăng phản xạ dọc theo lớp sợi Henle. Ngược lại, MNV cận thị là xuất huyết kèm MNV, biểu hiện tăng huỳnh quang (thoát huỳnh quang) trên FA, giúp phân biệt. Nếu chỉ OCT khó phân biệt, cần chụp FA.⁶⁾

5. Điều trị tiêu chuẩn

Tiêm nội nhãn thuốc kháng VEGF (lựa chọn đầu tay)

Đây là phương pháp điều trị duy nhất đã được chứng minh hiệu quả trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm. ⁶⁾

Thuốc được phê duyệt tính đến tháng 8 năm 2024 (Nhật Bản): ranibizumab (Lucentis®) và các biosimilar của nó, aflibercept (Eylea®). ⁶⁾

Trong phân tích tổng hợp mạng lưới của Glachs và cộng sự (2024) (34 nghiên cứu, 2098 mắt), thuốc kháng VEGF cho thấy cải thiện thị lực +14,1 chữ cái (KTC 95% 10,8–17,4) so với không điều trị, và +12,1 chữ cái (KTC 95% 8,3–15,8) so với PDT (cả hai p<0,0001). ¹⁾

Phác đồ liều:

• Một liều tấn công sau đó tiêm theo nhu cầu (1+PRN) là tiêu chuẩn. ^{6), 11)}
• Không có sự khác biệt đáng kể về cải thiện thị lực so với 3+PRN. Nhóm 1+PRN có số lần tiêm ít hơn (1,8 lần so với 3,2 lần trong 12 tháng). ¹⁾

Nguyên tắc điều trị đồng thuận quốc tế Cheung 2017: ¹¹⁾

1. Cần tiến hành điều trị kháng VEGF không chậm trễ đối với MNV cận thị.
2. Nếu không thể điều trị kháng VEGF, hãy xem xét PDT (không thể mong đợi tiên lượng thị lực tương tự).
3. Chỉ một liều tấn công, sau đó tiêm theo nhu cầu.
4. Nếu có dịch dưới võng mạc trên OCT, giảm thị lực hoặc rò rỉ fluorescein trên chụp mạch, hãy xem xét tiêm lại.
5. Nếu MNV ổn định, có thể kéo dài khoảng cách tiêm lên đến 3 tháng. ¹¹⁾

Các thử nghiệm lâm sàng chính:

• Thử nghiệm MYRROR: RCT đa trung tâm về aflibercept. Chứng minh cải thiện thị lực đáng kể. ⁸⁾
• Thử nghiệm RADIANCE: RCT đa trung tâm về ranibizumab. Chứng minh hiệu quả. ⁹⁾

So sánh giữa các thuốc:

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về cải thiện thị lực giữa bevacizumab, ranibizumab và aflibercept. ¹⁾ Aflibercept làm giảm độ dày võng mạc trung tâm nhiều hơn, nhưng không khác biệt về tác động lên thị lực. ¹⁾

Các phương pháp điều trị khác

• Liệu pháp quang động (PDT): Hiệu quả cải thiện thị lực kém hơn so với kháng VEGF. ¹⁾ Có thể làm nặng thêm teo hoàng điểm về lâu dài. Không được bảo hiểm chi trả. ⁶⁾
• Tiêm triamcinolone acetonide nội nhãn: Kém hơn kháng VEGF, có nguy cơ tăng nhãn áp và tiến triển đục thủy tinh thể. ¹⁾
• Quang đông laser: Có thể kích thích tái phát MNV do hiện tượng chảy tràn. Hiện không được khuyến cáo.

Theo dõi

• Với MNV hoạt động, thực hiện OCT và khám đáy mắt mỗi 1-3 tháng ⁶⁾
• Sau khi MNV ổn định, theo dõi mỗi vài tháng đến 1 năm ⁶⁾
• Phát hiện tái phát chủ yếu bằng OCT. Nếu nghi ngờ MNV mở rộng hoặc MNV mới, thực hiện OCTA ⁶⁾
• Chụp mạch huỳnh quang (FA) hữu ích để đánh giá hoạt động, nhưng xâm lấn, cần cân nhắc khoảng cách kiểm tra và tình trạng toàn thân ⁶⁾
• Chụp tự huỳnh quang đáy mắt (FAF) hữu ích để đánh giá teo hoàng điểm ⁶⁾
• Ở bệnh nhân trẻ và MNV nhỏ, sẹo hình thành nhỏ hơn và tiên lượng tốt hơn. Can thiệp tích cực càng sớm càng tốt sau khởi phát là quan trọng ⁶⁾

Lưu ý trong điều trị

• Trong MNV cận thị, dịch tiết biến mất ở nhiều trường hợp sau một lần tiêm, nhưng có thể tái phát. Ngay cả khi có bao bọc (encapsulation), vẫn có thể tái phát, do đó cần theo dõi OCT dài hạn. ⁶⁾
• Nếu kèm theo bệnh hoàng điểm kéo cận thị (tách lớp hoàng điểm), bong võng mạc có thể nặng hơn sau tiêm kháng VEGF. ²⁾
• Đã có báo cáo về biến chứng hiếm gặp là xuất hiện hoặc mở rộng lỗ hoàng điểm sau tiêm kháng VEGF. ⁴⁾
• Trong một số trường hợp, teo hoàng điểm lan rộng về lâu dài và thị lực giảm. Đánh giá teo thường xuyên bằng FAF rất quan trọng.

Q Cần tiêm bao nhiêu lần để điều trị tân mạch hắc mạc cận thị?

A

Phác đồ chuẩn là một lần tiêm + tiêm lại khi cần (1+PRN), với báo cáo trung bình 1,8 lần tiêm trong 12 tháng. ¹⁾ Số lần tiêm cần thiết thường ít hơn so với thoái hóa hoàng điểm do tuổi già. Tuy nhiên, theo dõi dài hạn để phát hiện tái phát và lan rộng teo là cần thiết, và điều trị lại sớm được khuyến cáo. ⁶⁾

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Đứt màng Bruch và Phản ứng lành vết thương

Teo hắc mạc và giảm sợi đàn hồi của màng Bruch do trục nhãn cầu dài ra gây đứt cơ học màng Bruch và hình thành các vết nứt sơn mài (lacquer cracks). Tại vị trí đứt, mô liên kết kèm MNV phát triển dưới võng mạc như một phản ứng lành vết thương. Teo mảng (patchy atrophy) và vết nứt sơn mài là các yếu tố dự báo sự phát triển MNV. ⁷⁾

Rối loạn tuần hoàn hắc mạc và VEGF

Ở mắt cận thị bệnh lý, lớp mao mạch hắc mạc và lớp mạch máu gần như biến mất, chỉ còn lại các mạch máu lớn của hắc mạc. Các nghiên cứu sử dụng EDI-OCT báo cáo rằng hắc mạc mỏng hơn đáng kể ở mắt cận thị nặng có MNV. Rối loạn tuần hoàn trong mô hắc mạc mỏng kích thích sản xuất VEGF, dẫn đến hình thành mạng lưới mạch máu bất thường.

Mạch máu từ CNV (Động mạch mi ngắn sau)

Sử dụng swept source OCT và ICGA, đã xác nhận rằng động mạch mi ngắn sau xuyên qua củng mạc gần MNV cận thị và tiếp cận MNV trong 75,0% trường hợp. Ở những trường hợp được cho là mạch máu từ động mạch mi ngắn sau đổ vào MNV, tần suất cao: 100% ở giai đoạn hoạt động, 87,9% ở giai đoạn sẹo và 73,8% ở giai đoạn teo.

Kết hợp với Bệnh hoàng điểm kéo cận thị

Kết hợp MNV cận thị với tách lớp hoàng điểm cận thị (MF) hiếm gặp nhưng có ý nghĩa lâm sàng quan trọng.

Sayanagi và cộng sự (2023) đã báo cáo 3 trường hợp có MF xung quanh MNV cận thị. ²⁾ Tất cả các trường hợp đều có bong võng mạc hoàng điểm nặng hơn trong quá trình theo dõi. Dịch dưới võng mạc do MNV được cho là phá vỡ sự cân bằng lực kéo hướng tâm và ly tâm, thúc đẩy sự tiến triển của MF.

Pereira và cộng sự (2023) đã báo cáo một trường hợp MNV ở mắt cận thị bệnh lý kèm bong hoàng điểm do cận thị gây ra lỗ hoàng điểm toàn bộ chiều dày. ⁴⁾ Sự nâng lên cơ học do dịch rỉ MNV được cho là gây áp lực lên tế bào Müller ở trung tâm hoàng điểm yếu, dẫn đến hình thành lỗ.

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Dành cho bệnh nhân: Vui lòng đọc kỹ

Nội dung sau đây hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, không phải là điều trị tiêu chuẩn có sẵn tại các bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho chuyên gia về sự phát triển y tế trong tương lai.

Lịch sử tự nhiên dài hạn của bệnh hoàng điểm cận thị

Carlà và cộng sự (2025) trong một nghiên cứu dài hạn trên 1228 mắt từ một nhóm thuần tập châu Âu đã báo cáo rằng 57% bệnh hoàng điểm cận thị tiến triển trong thời gian theo dõi hơn 10 năm. ⁵⁾ 47% mắt có teo khu trú tiến triển thành teo hoàng điểm (OR 4,21), và MNV hoạt động xuất hiện ở 15% mắt với thời gian trung bình 4,5 năm. Sự xuất hiện của MNV tương quan đáng kể với giảm thị lực (p=0,001) và tiến triển thành teo hoàng điểm (OR 5,81).

Thách thức dài hạn của thuốc kháng VEGF

Thuốc kháng VEGF cải thiện thị lực tốt trong ngắn hạn, nhưng kết quả dài hạn trên 5 năm kém hơn kết quả ngắn hạn. Trong diễn tiến tự nhiên không điều trị, 89% mắt ở 5 năm và 96% ở 10 năm có thị lực 0,1 hoặc thấp hơn. ¹²⁾ Dùng ranibizumab trong 5 năm được báo cáo có lợi trong việc duy trì thị lực. ¹³⁾ Phát triển các liệu pháp ức chế sự tiến triển của teo là thách thức trong tương lai.

Tiềm năng chẩn đoán sớm bằng OCTA

Chế độ OCT-A Angio-B có thể phát hiện MNV sớm khó phát hiện bằng OCT cấu trúc hoặc chụp mạch huỳnh quang. ³⁾ Là phương pháp kiểm tra không xâm lấn và có độ nhạy cao, được kỳ vọng ứng dụng trong sàng lọc mắt cận thị nặng.

8. Tài liệu tham khảo

1. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
2. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
3. Rico S, Sher I, Lavinkfy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
4. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
5. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
6. 大野京子, 三宅正裕, 柳靖雄, ほか. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128:719-729.
7. Ohno-Matsui K, Yoshida T, Futagami S, et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br J Ophthalmol. 2003;87:570-573.
8. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
9. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
10. Ohno-Matsui K, Kawasaki R, Jonas JB, et al; META-PM Study Group. International photographic classification and grading system for myopic maculopathy. Am J Ophthalmol. 2015;159:877-883.
11. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
12. Yoshida T, Ohno-Matsui K, Yasuzumi K, et al. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology. 2003;110:1297-1305.
13. Onishi Y, Yokoi T, Kasahara K, et al. Five-year outcomes of intravitreal ranibizumab for choroidal neovascularization in patients with pathologic myopia. Retina. 2019;39:1289-1298.
14. Miyata M, Ooto S, Hata M, et al. Detection of myopic choroidal neovascularization using optical coherence tomography angiography. Am J Ophthalmol. 2016;165:108-114.
15. Goto S, Sayanagi K, Ikuno Y, et al. Comparison of visual prognosis between natural course of simple hemorrhage and choroidal neovascularization treated with intravitreal bevacizumab in highly myopic eyes: a 1-year follow-up. Retina. 2015;35:429-434.