Miyop Koroidal Neovaskülarizasyon

Bu hastalığın önemli noktaları

• Miyop koroidal neovaskülarizasyon (miyopik CNV), patolojik miyop gözlerin makula bölgesinde koroid kaynaklı yeni damar oluşumudur. Uluslararası alanda CNV’den MNV’ye (miyopik neovaskülarizasyon) isim değişikliği devam etmektedir. ⁶⁾
• Yüksek miyop gözlerin %5-11’inde görülür ve 50 yaş altında koroidal neovaskülarizasyonun en büyük nedenidir.
• Başlıca belirtiler metamorfopsi, santral skotom ve görme azalmasıdır. Tip 2 CNV nedeniyle semptomlar erken ortaya çıkar ve hızla ilerler.
• Tedavi edilmezse 5 yıl içinde %89’unda düzeltilmiş görme keskinliği 0.1 veya altına düşer ve prognoz kötüdür.
• Birinci basamak tedavi anti-VEGF ilaçlarının intravitreal enjeksiyonudur ve standart rejim bir başlangıç enjeksiyonu ve gerektiğinde tekrar enjeksiyondur (1+PRN). ^{1), 6)}
• Tanıda floresein anjiyografi (FA) en önemli yöntemdir ve basit makula kanamasından ayırt etmek için gereklidir. ⁶⁾
• Uzun dönemde, miyopik MNV ile ilişkili makula atrofisinin genişlemesi görme prognozunu belirler.

1. Miyop Koroidal Neovaskülarizasyon Nedir?

Miyop koroidal neovaskülarizasyon (myopic choroidal neovascularization; miyopik CNV), patolojik miyop gözlerin arka kutbunda koroid kaynaklı yeni damar oluşumudur. Son yıllarda, sadece koroid kaynaklı değil aynı zamanda retina damarları kaynaklı neovaskülarizasyonu da kapsayan bir kavram olarak uluslararası alanda «miyopik MNV (myopic neovascularization)» terimi kullanılmaktadır. ⁶⁾

Yaşa bağlı makula dejenerasyonundan sonra koroidal neovaskülarizasyonun ikinci en sık nedenidir ve 50 yaş altında koroidal neovaskülarizasyonun en büyük nedenidir. Patolojik miyop hastalarının yaklaşık %10’unda görülür. ⁷⁾

Yüksek miyopi, sferik eşdeğer -6.0 D veya daha az veya aksiyel uzunluk 26.5 mm veya daha fazla olarak tanımlanır. Patolojik miyopi, fundusta diffüz atrofiden daha fazla atrofik değişiklikler veya arka stafilom varlığı olarak tanımlanır (META-PM sınıflaması, 2015). ¹⁰⁾

Miyopik MNV çoğunlukla Gass sınıflamasında tip 2 CNV’dir (CNV, RPE üzerinde). Genellikle nispeten küçüktür ve eksüdatif değişiklikler hafiftir.

Epidemiyoloji

• Miyopik MNV, yüksek miyop gözlerin %5-11’inde görülür
• 8 yıllık takipte, MNV öyküsü olmayan patolojik miyop hastalarının yaklaşık %6’sında gelişir
• Bir gözünde MNV öyküsü olan hastaların yaklaşık %35’inde diğer gözde de gelişir
• 50 yaş altı ile sınırlandırıldığında, MNV’lerin yaklaşık %60’ı miyopik MNV’dir⁷⁾
• Patolojik miyopi, düzeltilmiş görme keskinliği 0.1 veya daha düşük olan görme bozukluğunun %13’ünü oluşturur ve glokomdan sonra ikinci en sık körlük nedenidir

Q Miyopik koroidal neovaskülarizasyon genellikle kaç yaşında başlar?

A

Miyopik CNV, yaşa bağlı makula dejenerasyonundan farklı olarak genç yaşlarda (10’lu yaşlar) başlayabilir. 50 yaş altı koroidal neovaskülarizasyonun en sık nedenidir ve çalışma çağındaki bireylerde her iki gözün merkezi görmesini bozan önemli bir hastalıktır. Erken tanı ve tedavi prognozu büyük ölçüde etkiler.

2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular

Miyopik koroidal neovaskülarizasyonun OCTA görüntüsü

Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.

Miyopik koroidal neovaskülarizasyonu olan 76 yaşında bir kadının sağ gözünde, sarı çizgi içindeki ön plan ve kırmızı çizgi içindeki arka plan seçilerek CNR hesaplanan temsili görüntü. Bu görüntü, metnin «2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular» bölümünde ele alınan koroidal neovaskülarizasyona karşılık gelmektedir.

Subjektif belirtiler

Miyopik MNV foveayı etkilediğinde aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar. Tip 2 CNV nedeniyle sızıntı doğrudan retina dış tabakalarına etki eder, belirtiler erken ortaya çıkar ve hızla ilerler.⁶⁾

• Metamorfopsi: Düz çizgiler eğri görünür. Miyop hastalarda yeni başlayan metamorfopsi, miyopik MNV’yi düşündüren önemli bir bulgudur. Miyopik traksiyonel makülopati eşlik eden vakalarda metamorfopsinin kötüleşmesi fark edilmeyebilir.⁶⁾
• Santral skotom: Görme alanının merkezinde karanlık bir nokta oluşur.
• Görme keskinliğinde azalma: Lezyon foveaya ilerledikçe hızla ilerler. CNV gerilese bile, foveada skar kalırsa geri dönüşümsüz görme kaybı olur.

Makula dışında yerleşimliyse asemptomatik olabilir. Hastanın subjektif şikayetlerine dikkatle yaklaşmak önemlidir.⁶⁾

Klinik bulgular

Miyopik MNV aktif, skar ve atrofi olmak üzere üç evreye ayrılır.

Aktif evre

Gri-beyaz subretinal lezyon: Pigmentasyonlu sınırları belirgin küçük bir lezyon olarak ortaya çıkar. Yaşa bağlı makula dejenerasyonundaki MNV’ye göre daha küçüktür. ⁶⁾

Subretinal kanama: Genellikle CNV çevresinde görülür.

OCT bulguları: RPE üzerinde kubbe şeklinde yüksek yansıtıcı kabarık lezyon. Çevresinde subretinal sıvı, subretinal kanama, kistoid makula ödemi ve fibrin birikimi olabilir, ancak seröz değişiklikler belirgin değildir. ⁶⁾

Skar ve atrofi evresi

Fuchs lekesi: MNV geriledikten sonra RPE ve bazal membran hiperplazisinden oluşan pigmentasyonlu skar dokusu oluşur.

Miyopik MNV ilişkili makula atrofisi: Uzun dönemde nispeten hızlı genişler ve ileri düzeyde görme kaybına yol açar. Bruch membran yırtığının genişlemesi ve pigment epiteli, koroid kapiller tabakası ve retina dış tabakasının atrofisi olarak gözlenir. 5 yılda %88,9, 10 yılda %96,3 oranında düzeltilmiş görme keskinliği 0,1 veya altındadır. ¹²⁾

OCT anjiyografide aktif evre «dantel benzeri ağ, geniş anastomozlar ve lezyon çevresinde düşük yoğunluklu hale» gösterirken, sessiz evre «uzun lineer olgun damarlar, nadir anastomozlar (kuru ağaç görünümü)» şeklindedir. Aktif olmayan evrelerde bile iç akım yüksek oranda korunur (aktif evre %100, skar evresi yaklaşık %80, atrofi evresi yaklaşık %90). Ancak OCTA, MNV aktivite değerlendirmesi için uygun değildir. ⁶⁾

Yaşa bağlı makula dejenerasyonundan ayırıcı tanı

Miyopik MNV, yaşa bağlı makula dejenerasyonundan şu yönlerden farklıdır: Eksüdatif değişiklikler hafiftir, drusen veya RPE dekolmanı eşlik etmez. Neredeyse tamamı tip 2 CNV’dir (klasik CNV). Gençlerde sık görülür ve gerekli anti-VEGF enjeksiyon sayısı genellikle daha azdır.

3. Nedenler ve risk faktörleri

Miyopik MNV gelişiminde Bruch membranının mekanik yırtılması ve koroid dolaşım bozukluğu olmak üzere iki mekanizmanın rol oynadığı düşünülmektedir.

Patogenez

Aksiyel uzamanın ilerleyici olarak artması, koroid ve retinanın gerilmesine ve incelmesine neden olur.

• Bruch membranı yırtıkları (lak çatlakları): Mekanik yırtılma bölgesi, MNV’yi taşıyan bağ dokusu için bir iskele görevi görür
• Koroid dolaşım bozukluğu: Koroid kapiller tabakasının tıkanması/kaybolması ile VEGF üretimi artar
• Patchy atrofi ve lak çatlakları, MNV gelişiminin öngörücü faktörleridir⁷⁾

Risk faktörleri

• Lokal koroid-retina atrofisi: Özellikle fovea çevresinde 1 disk çapı alanındaki atrofi
• Lak çatlakları: Bruch membranında lineer çatlaklar. CNV gelişimi için OR 2.56
• Kubbe şeklinde makula (dome-shaped macula; DSM): CNV gelişimi için odds oranı 4.95 ile yüksektir⁵⁾
• Arka stafilom: Yüksek miyopinin varlığı başlı başına bir risk faktörüdür
• Uzun aksiyel uzunluk: Miyopik makülopati progresyonu için risk faktörü
• Kadın cinsiyet: Miyopik koroid-retina atrofik lezyonlarının prevalansı odds oranı 3.29 kat daha yüksektir

Önleme ve günlük bakım

• Yüksek miyopisi olanlar düzenli olarak göz muayenesi yaptırmalıdır. Özellikle metamorfopsi (eğri görme) veya skotom ortaya çıkarsa hemen başvurun.
• Bir gözde miyopik MNV öyküsü varsa, diğer gözde de gelişme olasılığı nedeniyle Amsler kartı ile kendi kendinize kontrol yapın.

Q Yüksek miyopi varsa mutlaka koroidal neovaskülarizasyon oluşur mu?

A

Yüksek miyopik gözlerin tümünde miyopik MNV oluşmaz. Görülme sıklığı %5-11 civarındadır ve lak çatlakları veya patchy atrofi bulunan gözlerde risk daha yüksektir.⁷⁾ Düzenli göz muayenesi ile erken teşhis önemlidir.

4. Tanı ve Test Yöntemleri

Miyopik MNV tanısı için patolojik miyopiye bağlı fundus değişiklikleri ve MNV varlığının doğrulanması gerekir. ⁶⁾ En önemli ayırıcı tanı basit makula kanamasıdır ve MNV varlığı doğrulanamayan vakalarda anti-VEGF tedavisi önerilmez. ⁶⁾

Floresein Anjiyografi (FA)

Kılavuzlarda en önemli test olarak kabul edilir. ⁶⁾

• Miyopik MNV, FA’nın erken evrelerinde belirgin hiperfloresans gösterir; aktif MNV’de orta ve geç evrelerde floresan sızıntısı izlenir.
• Oftalmoskopi veya OCT’de net olmayan lezyonlar da tespit edilebilir.
• Basit makula kanamasında sadece floresan blokajı (hipofloresans) olarak izlenir, hiperfloresans eşlik etmez → ayırıcı tanıda kesindir.
• Karar vermede zorluk yaşanıyorsa FA yapılmalıdır. ⁶⁾

Optik Koherens Tomografi (OCT)

• Aktif dönem: RPE üzerinde kubbe şeklinde yüksek reflektif kabarık lezyon. Çevresinde subretinal sıvı ve fibrin birikimi. ⁶⁾
• Skarlaşma dönemi: RPE tarafından kapsüllenmeyi gösteren yüksek reflektif çizgi. Kapsüllenmenin netliği MNV aktivitesini değerlendirmede çok faydalıdır. ⁶⁾
• Nüks: Çizgi belirsizleşir (önceki OCT ile karşılaştırma önemlidir). ⁶⁾
• Basit makula kanamasından ayırım: OCT’de Henle lif tabakası boyunca yüksek reflektans olarak izlenir. ⁶⁾
• Sadece OCT ile ayırım zorsa FA gereklidir. ⁶⁾

OCT Anjiyografi (OCTA)

• Kan akışının varlığını non-invaziv olarak değerlendirmeyi sağlar⁶⁾
• MNV’nin tanımlanmasında (basit makula kanamasından ayırt edilmesinde) faydalıdır⁶⁾
• Duyarlılık %90.48, özgüllük %93.75 olarak rapor edilmiştir³⁾
• Angio-B modu ile yapısal OCT’de tespiti zor olan erken MNV’nin saptanması mümkündür³⁾
• Aktivite değerlendirmesi için uygun değildir (skar veya atrofi evresinde bile iç kan akış sinyali gösterdiğinden)^{6), 14)}

IA (İndosiyanin Yeşili Floresan Anjiyografi)

• Miyopik MNV, IA’da her zaman hiperfloresan göstermez⁶⁾
• MNV aktivite değerlendirmesinde FA tercih edilir⁶⁾
• Lak çatlaklarının tespitinde IA’nın performansı yüksektir ve IA geç fazında lineer hipofloresan olarak görülür⁶⁾

FAF (Fundus Otofloresansı)

• Makula atrofisi hipofloresan olarak net bir şekilde görüldüğünden, tanı ve genişleme değerlendirmesinde FAF faydalıdır⁶⁾
• MNV stabilizasyonu sonrası takip için önerilir⁶⁾

Ayırıcı Tanı

Miyopik MNV’den ayırt edilmesi gereken hastalıklar aşağıda gösterilmiştir.

Ayırıcı Tanı Hastalığı	Ayırıcı Tanı Noktaları
Basit makula kanaması	FA’da floresan sızıntısı yok (sadece floresan blokajı). OCT’de Henle lif tabakası boyunca yüksek yansıma. Kanama 2-3 ay içinde kendiliğinden emilir 6), 15)
Yaşa bağlı makula dejenerasyonu	Drusen ve RPE dekolmanı eşlik eder. MNV büyük ve eksüdatif değişiklikler belirgindir
Punktat iç koryoretinopati (PIC)	Genç miyop kadınlarda sık. Arka kutupta çok sayıda küçük (500 μm altı), sınırları belirgin sarı-beyaz lezyonlar. Enflamasyona bağlı koroid kalınlaşması 6)
Multifokal koroidit (MFC)	PIC ile ilişkili hastalık 6)
Kubbe şeklinde makulaya eşlik eden MNV	OCT’de makulada içe doğru kubbe şeklinde çıkıntı. MNV olmasa bile eksüdatif değişiklikler olabilir 6)
Eğik disk sendromu (aşağı stafilom)	Aşağı stafilom kenarında MNV gelişebilir 6)

Q Basit makula kanaması ile miyopik koroidal neovaskülarizasyon arasındaki fark nedir?

A

Basit makula kanaması, lak çatlakları oluşumu sırasında koroid kapillerlerinin hasar görmesi sonucu oluşan kanamadır ve 2-3 ay içinde kendiliğinden emilir, tedavi gerektirmez. OCT’de Henle lif tabakası boyunca yüksek yansıma olarak izlenir. Öte yandan miyopik MNV, MNV’ye bağlı kanamadır ve FA’da hiperfloresans (floresan sızıntısı) göstererek ayırt edilebilir. Sadece OCT ile ayırım zorsa FA incelemesi zorunludur. ⁶⁾

5. Standart tedavi

Anti-VEGF İlaçların Vitre İçi Enjeksiyonu (Birinci Basamak Tedavi)

Bu, etkinliği çok merkezli prospektif randomize kontrollü çalışmalarla kanıtlanmış tek tedavidir. ⁶⁾

Ağustos 2024 itibarıyla onaylı ilaçlar (Japonya): Ranibizumab (Lucentis®) ve biyobenzerleri, Aflibercept (Eylea®). ⁶⁾

Glachs ve ark. (2024) ağ meta-analizinde (34 çalışma, 2098 göz), anti-VEGF ilaçlar 6 ay içinde tedavisiz gruba kıyasla +14.1 harf (%95 GA 10.8-17.4) ve PDT grubuna kıyasla +12.1 harf (%95 GA 8.3-15.8) görme iyileşmesi göstermiştir (her ikisi de p<0.0001). ¹⁾

Dozaj Rejimi:

• Tek yükleme dozu ve ardından PRN (1+PRN) standarttır. ^{6), 11)}
• 1+PRN ile 3+PRN arasında görme iyileşmesi açısından anlamlı fark yoktur. 1+PRN grubunda enjeksiyon sayısı daha azdır (12 ayda 1.8’e karşı 3.2 enjeksiyon). ¹⁾

Cheung 2017 Uluslararası Konsensus Tedavi Prensipleri: ¹¹⁾

1. Miyopik MNV’de gecikmeden anti-VEGF tedavisi uygulanmalıdır.
2. Anti-VEGF tedavisi mümkün değilse PDT düşünülmelidir (ancak benzer görme prognozu beklenmez).
3. Yükleme dozu sadece bir kez, ardından PRN.
4. OCT’de subretinal sıvı, görme azalması veya FA’da floresan sızıntısı varsa yeniden enjeksiyon düşünülmelidir.
5. MNV stabil ise enjeksiyon aralığı maksimum 3 aya kadar uzatılabilir. ¹¹⁾

Ana Klinik Çalışmalar:

• MYRROR çalışması: Aflibercept’in çok merkezli RCT’si. Anlamlı görme iyileşmesi kanıtlanmıştır. ⁸⁾
• RADIANCE çalışması: Ranibizumabın çok merkezli randomize kontrollü çalışması. Etkinliği kanıtlanmıştır. ⁹⁾

İlaçlar arası karşılaştırma:

Bevasizumab, ranibizumab ve aflibercept arasında görme keskinliği iyileşmesi açısından anlamlı fark bulunmamıştır. ¹⁾ Aflibercept santral retina kalınlığında daha fazla azalma sağlar ancak görme üzerinde fark yoktur. ¹⁾

Diğer tedavi yöntemleri

• Fotodinamik terapi (PDT): Anti-VEGF ilaçlara göre görme iyileştirme etkisi daha düşüktür. ¹⁾ Uzun vadede makula atrofisini kötüleştirme olasılığı. Sigorta kapsamı yoktur. ⁶⁾
• İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonu: Anti-VEGF ilaçlardan daha düşük etkilidir ve göz içi basıncı yükselmesi ile katarakt ilerlemesi riski taşır. ¹⁾
• Lazer fotokoagülasyon: Run-off fenomeni ile MNV nüksünü tetikleyebilir. Günümüzde önerilmemektedir.

Takip

• Aktif MNV’de 1-3 ay aralıklarla OCT ve fundus muayenesi yapılır. ⁶⁾
• MNV stabil hale geldikten sonra birkaç aydan bir yıla kadar aralıklarla takip edilir. ⁶⁾
• Nüks tespiti esas olarak OCT ile yapılır. MNV genişlemesi veya yeni MNV şüphesi varsa OCTA uygulanır. ⁶⁾
• Aktivite değerlendirmesinde FA yararlıdır ancak invaziv olduğu için muayene aralıkları ve genel durum dikkate alınır. ⁶⁾
• Makula atrofisinin değerlendirilmesinde FAF yararlıdır. ⁶⁾
• Genç hastalarda ve küçük MNV’de skar oluşumu daha küçüktür ve prognoz daha iyidir. Başlangıçtan sonra mümkün olan en kısa sürede aktif müdahale önemlidir. ⁶⁾

Tedavide dikkat edilmesi gereken noktalar

• Miyopik MNV genellikle tek bir enjeksiyonla eksüdasyon bulguları kaybolur, ancak nüks edebilir. Kapsüllenme (encapsulation) görülse bile nüks edebileceğinden uzun süreli OCT takibi gereklidir. ⁶⁾
• Miyopik traksiyonel makülopati (maküla ayrılması) eşlik ediyorsa, anti-VEGF enjeksiyonu sonrası retina dekolmanı kötüleşebilir. ²⁾
• Anti-VEGF enjeksiyonu sonrası maküla deliği oluşumu veya genişlemesi gibi nadir komplikasyonlar bildirilmiştir. ⁴⁾
• Uzun dönemde maküler atrofi genişleyebilir ve görme azalabilir. FAF ile düzenli atrofi değerlendirmesi önemlidir.

Q Miyopik koroidal neovaskülarizasyon tedavisi kaç enjeksiyon gerektirir?

A

Standart rejim tek doz artı gerektiğinde tekrar (1+PRN) şeklindedir ve 12 ayda ortalama 1.8 enjeksiyon bildirilmiştir. ¹⁾ Yaşa bağlı maküla dejenerasyonuna kıyasla genellikle daha az enjeksiyon gerekir. Ancak nüks ve atrofi genişlemesi açısından uzun süreli takip şarttır ve erken yeniden tedavi önerilir. ⁶⁾

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Bruch Membranı Yırtılması ve Yara İyileşme Yanıtı

Aksiyel uzama ile birlikte koroidal atrofi ve Bruch membranındaki elastik lif azalması, Bruch membranında mekanik yırtılmalara ve lak çatlaklarına (lacquer cracks) neden olur. Bu yırtık bölgesi, yara iyileşme yanıtı olarak MNV ile birlikte bağ dokusunun subretinal alana çoğalması için bir zemin oluşturur. Yama tarzı atrofi (patchy atrophy) ve lak çatlakları MNV gelişimi için prediktif faktörlerdir. ⁷⁾

Koroidal Dolaşım Bozukluğu ve VEGF

Patolojik miyopik gözlerde koroidokapillaris ve vasküler tabaka neredeyse kaybolur, sadece büyük koroidal damarlar kalabilir. EDI-OCT ile yapılan çalışmalarda, MNV gelişen yüksek miyopik gözlerde koroidin anlamlı derecede inceldiği bildirilmiştir. İnce koroid dokusundaki dolaşım bozukluğu VEGF üretimini tetikleyerek anormal damar ağı oluşumuna yol açar.

CNV Kaynaklı Damarlar (Kısa Arka Siliyer Arterler)

Swept source OCT ve ICGA ile yapılan çalışmalarda, kısa arka siliyer arterlerin miyopik MNV yakınında sklerayı delip geçtiği ve %75.0 oranında MNV’ye yakın olduğu gösterilmiştir. Kısa arka siliyer arter kaynaklı damarların MNV’yi beslediği düşünülen olgular, aktif dönemde %100, skar döneminde %87.9 ve atrofi döneminde %73.8 oranında sıktır.

Miyopik Traksiyonel Makülopati ile Birliktelik

Miyopik MNV ve miyopik maküla ayrılması (MF) birlikteliği nadirdir ancak önemli klinik öneme sahiptir.

Sayanagi ve ark. (2023), miyop MNV çevresinde MF bulunan üç olgu bildirdi. ²⁾ Tüm olgularda takip sırasında makula retina dekolmanı kötüleşti. MNV’ye bağlı subretinal sıvının santripetal ve santrifugal traksiyon dengesini bozarak MF ilerlemesini hızlandırabileceği öne sürülmüştür.

Pereira ve ark. (2023), miyop makula şizisi olan patolojik miyop bir gözde gelişen MNV’nin tam kat makula deliğine neden olduğu bir olgu bildirdi. ⁴⁾ MNV eksüdasyonuna bağlı mekanik yükselmenin, zayıflamış foveadaki Müller hücrelerine stres uygulayarak delik oluşumuna yol açtığı düşünülmektedir.

7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)

Hastalar için: Lütfen mutlaka okuyun

Aşağıdaki içerikler şu anda araştırma aşamasında veya klinik deney aşamasındadır ve genel hastanelerde alınabilecek standart tedaviler değildir. Gelecekteki tıbbi gelişmelerle ilgili uzmanlara yönelik referans bilgilerdir.

Miyop Makülopatinin Uzun Dönem Doğal Seyri

Carlà ve ark. (2025), 1228 gözden oluşan bir Avrupa kohortunda yaptıkları uzun dönemli çalışmada, miyop makülopatilerin %57’sinin 10 yıldan uzun takipte ilerlediğini bildirdi. ⁵⁾ Fokal atrofisi olan gözlerin %47’si makula atrofisine ilerledi (OR 4.21) ve aktif MNV, gözlerin %15’inde ortalama 4.5 yılda gelişti. MNV gelişimi, görme azalması (p=0.001) ve makula atrofisine ilerleme (OR 5.81) ile anlamlı şekilde ilişkiliydi.

Anti-VEGF İlaçlarının Uzun Dönem Zorlukları

Anti-VEGF ilaçları kısa vadede iyi görme iyileşmesi sağlasa da, 5 yıldan uzun uzun dönem sonuçları kısa dönem sonuçlarına göre daha kötüdür. Tedavisiz doğal seyirde 5 yılda %89, 10 yılda %96 oranında görme keskinliği 0.1’in altına düşer. ¹²⁾ 5 yıllık ranibizumab uygulamasının görme korumada faydalı olduğu bildirilmiştir. ¹³⁾ Atrofi ilerlemesini baskılayacak tedavilerin geliştirilmesi gelecekteki bir zorluktur.

OCTA ile Erken Tanı Potansiyeli

OCT-A Angio-B modu, yapısal OCT veya floresein anjiyografi ile tespit edilmesi zor olan erken MNV’yi tespit edebilir. ³⁾ Non-invaziv ve yüksek duyarlılıklı bir test yöntemi olarak, yüksek miyop gözlerin taranmasında uygulanması beklenmektedir.

8. Kaynaklar

1. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
2. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
3. Rico S, Sher I, Lavinkfy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
4. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
5. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
6. 大野京子, 三宅正裕, 柳靖雄, ほか. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128:719-729.
7. Ohno-Matsui K, Yoshida T, Futagami S, et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br J Ophthalmol. 2003;87:570-573.
8. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
9. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
10. Ohno-Matsui K, Kawasaki R, Jonas JB, et al; META-PM Study Group. International photographic classification and grading system for myopic maculopathy. Am J Ophthalmol. 2015;159:877-883.
11. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
12. Yoshida T, Ohno-Matsui K, Yasuzumi K, et al. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology. 2003;110:1297-1305.
13. Onishi Y, Yokoi T, Kasahara K, et al. Five-year outcomes of intravitreal ranibizumab for choroidal neovascularization in patients with pathologic myopia. Retina. 2019;39:1289-1298.
14. Miyata M, Ooto S, Hata M, et al. Detection of myopic choroidal neovascularization using optical coherence tomography angiography. Am J Ophthalmol. 2016;165:108-114.
15. Goto S, Sayanagi K, Ikuno Y, et al. Comparison of visual prognosis between natural course of simple hemorrhage and choroidal neovascularization treated with intravitreal bevacizumab in highly myopic eyes: a 1-year follow-up. Retina. 2015;35:429-434.