İçeriğe atla
Retina ve vitreus

Patolojik Miyopiye Bağlı Retinopati (Miyopik Dejenerasyon)

Patolojik miyopi (PM), -6.0 D veya daha yüksek refraksiyon kusuru veya 26.5 mm veya daha uzun aksiyel uzunluk ile birlikte fundusta dejeneratif değişikliklerin eşlik ettiği durum olarak tanımlanır. META-PM sınıflamasında, fundusta diffüz atrofi veya daha şiddetli atrofik değişiklikler veya arka stafilom bulunan gözler patolojik miyopi olarak teşhis edilir.

Patolojik miyopi, düzeltilmiş görme keskinliği 0.1 veya daha düşük olan görme bozukluklarının %13’ünü oluşturur ve glokomdan sonra ikinci en sık körlük nedenidir. Dünya genelinde prevalansı %0.2-3.8 olarak bildirilmiştir ve özellikle Doğu Asya’da yüksektir.

Miyopik makülopati, miyopik koroid-retina atrofik lezyonları ve üç bağımsız lezyonu (plus lezyon) içeren arka kutup fundus lezyonlarının genel adıdır. Plus lezyonlar; lak çatlakları, miyopik MNV (miyopik neovaskülarizasyon; eski adıyla koroidal neovaskülarizasyon/CNV) ve Fuchs lekesinden oluşur. MNV terimi uluslararası alanda CNV’den geçiş aşamasındadır. 1)

Fundus lezyonlarının tanımlanmasında ATN sınıflaması da kullanılır. A Atrofi (atrofik değişiklikler), T Traksiyonel (traksiyonel değişiklikler), N Neovasküler (miyopik MNV) anlamına gelir. META-PM ve ATN sınıflamalarının birleştirilmesi, lezyonların tipini, şiddetini ve aktivitesini kapsamlı bir şekilde değerlendirmeyi sağlar. 5)

Stafilom, aksiyel uzama ile ilişkili skleranın lokalize bir çıkıntısıdır ve patolojik miyopiyi karakterize eden önemli bir bulgudur. Yaş, aksiyel uzunluk ve arka kutup morfolojisi, patolojik miyopinin başlangıcı ve ilerlemesinin değerlendirilmesinde önemlidir. 7)

Miyopik MNV, yüksek miyopik gözlerin %5-11’inde görülür ve 50 yaş altındaki CNV’nin en sık nedenidir. 8 yıllık takipte, MNV öyküsü olmayan patolojik miyopi hastalarının yaklaşık %6’sında gelişir ve tek gözde öykü varsa diğer gözde yaklaşık %35 oranında gelişir.

Miyopik traksiyonel makülopati (MTM), arka stafilomlu yüksek miyopik gözlerin %9-34’ünde görülür. 1958’de Phillips tarafından ilk kez “yüksek miyopiye bağlı makula deliği olmayan arka kutup retina dekolmanı” olarak tanımlanmış, 1999’da Takano ve Kishi tarafından OCT ile tespit edilmiş ve Panozzo tarafından “MTM” terimi önerilmiştir.

Aşağıdaki miyopide 1D artış başına komplikasyon riskindeki artış, ilerlemenin kontrolünün önemini göstermektedir. 8)

Komplikasyon1D artış başına risk artışı
Makula dejenerasyonu%58 artış
Açık açılı glokom%20 artış
Katarakt%21 artış
Retina dekolmanı%30 artış
Q Patolojik miyopi ile yüksek miyopi arasındaki fark nedir?
A

Yüksek miyopi, refraksiyonun -6 D veya daha fazla veya aksiyel uzunluğun 26,5 mm veya daha fazla olması durumudur. Patolojik miyopi ise buna ek olarak fundusta dejeneratif değişiklikler (atrofi, stafilom, lak çatlakları vb.) ile birlikte görülür ve META-PM sınıflamasında «diffüz atrofi veya daha fazla atrofik değişiklik veya posterior stafilomu olan göz» olarak tanımlanır. Patolojik miyopide görme prognozu kötüdür ve MNV veya MTM gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar.

  • Görme azalması: Başlıca miyopik MNV veya makula atrofisine bağlıdır. MTM’de de retina ayrışması ve fovea dekolmanına bağlı olarak ilerleyici şekilde azalır.
  • Metamorfopsi (çarpık görme): Nesnelerin eğri görülmesi. MNV ve MTM’de ortaya çıkar. MNV’de tip 2 CNV (RPE üzeri) doğası gereği subjektif belirtiler erken ortaya çıkar ve hızla ilerler.
  • Santral skotom: Lokalize atrofi, makula atrofisi, MNV ve MTM’de görülür.
  • Bulanık görme ve uçuşan cisimler: Vitreus sıvılaşması ve arka vitreus dekolmanına bağlı olarak artar.
  • Bazen asemptomatik: MTM (Müller hücrelerinin gerilmesiyle korunan iç retina tabakalarının ayrışması) ve erken atrofi uzun süre asemptomatik kalabilir. Yüksek miyopiye bağlı önceden var olan kötü görme nedeniyle belirtiler fark edilmeyebilir.

META-PM sınıflamasına göre başlıca fundus bulguları aşağıda gösterilmiştir.

Erken-Orta Dönem

Pars plana (tigroid) fundus: Koroid damarlarının görülebildiği tipik bulgu. Kategori 1-2’ye karşılık gelir.

Peripapiller atrofi (PPA): Optik disk çevresinde koroid ve RPE incelmesi. Erken dönemden itibaren görülür.

Lak çatlakları (lacquer cracks): Bruch membranında lineer yırtıklar. CNV gelişme riski OR 2.56. 6)

İleri Dönem

Diffüz atrofi: RPE ve koroidin yaygın incelmesi ve atrofisi. Uzun dönemde %57’si ilerler. 6)

Fokal atrofi / Maküler atrofi: Sınırları belirgin sarı renkli atrofik odaklar. Bruch membranı yamasal olarak kaybolur ve koroid kapillerleri tamamen tıkanır. Fokal atrofilerin %81’i ilerler ve fovea tutulumu ciddi görme kaybına yol açar. 6)

Stafilom: Arka kutupta skleral çıkıntı. Fundus fotoğrafı ve OCT ile doğrulanır.

Miyopik MNV (Plus lezyon) evre bulguları:

  • Aktif evre: Grimsi-beyaz subretinal lezyon. OCT’de RPE üzerinde sınırları belirsiz hiperreflektif kitle olarak görülür. FA’da klasik CNV (erken dönemden itibaren belirgin hiperfloresans ve geç dönem sızıntı). Seröz retina dekolmanı ve retina ödemi çok azdır. 1)
  • Skarlaşma evresi: RPE tarafından çevrelenmiş hiperreflektif çizgi (OCT). Fundusta Fuchs lekesi (pigmente skar) görülür. Çevrelemenin belirsizleşmesi nüksü gösterir. 1)
  • Atrofi evresi: MNV ilişkili maküler atrofinin genişlemesi. Santral görme ciddi şekilde azalır. 1)

Miyopik traksiyon makülopatisi (MTM) OCT bulguları ve evrelemesi:

OCT’de retina iç tabaka ayrılması ve retina aralığında köprü yapıları görülür. İlerleme S0-S4 ile değerlendirilir. 20)

EvreAyrılma alanıÖzellik
S0YokAyrılma yok
S1Sadece fovea dışıParafoveal ayrılma
S2Foveayı içerirFoveal ayrılma mevcut
S3Foveayı içerir ancak tüm makulayı değilKısmi makula ayrılması
S4Tüm makulaHızlı ilerlemeye eğilimlidir ve en dikkatli olunması gerekir

Bazı olgularda multifokal perifoveal retina dekolmanı eşlik edebilir; sığ foveal dekolman, lameller/tam kalınlıkta makula deliği ve epiretinal membran birlikteliğine dikkat edilmelidir.18)

Q Miyopik MNV genellikle kaç yaşında başlar?
A

Yaşa bağlı makula dejenerasyonunun aksine, miyopik MNV 10’lu yaşlardan itibaren başlayabilir. 50 yaş altı CNV’nin en sık nedenidir ve genç yaşta başlaması karakteristiktir. Tek gözde başladıktan sonra diğer gözde de yaklaşık %35 oranında gelişir, bu nedenle düzenli iki göz muayenesi önemlidir.

Aksiyel uzama patolojik miyopinin temel nedenidir. Aksiyel uzama arttıkça retina, koroid ve sklera gerilir, incelir, atrofi ve çatlaklar oluşur. Aksiyel uzama erişkinlerde de devam eder; 18-25 yaş arasında yılda yaklaşık 0.1 mm, 25 yaş üzerinde yılda yaklaşık 0.05 mm hızla ilerler.15)

  • Genetik yatkınlık: Miyopinin başlaması ve ilerlemesinde genetik büyük rol oynar. Doğu Asyalılardaki yüksek prevalans da bunu destekler.
  • Çevresel faktörler: Yakın çalışma ve açık hava aktivitelerinin azalması miyopi ilerlemesini hızlandırır.
  • Yaş ve aksiyel uzunluk ile artan risk: Artan yaş ve aksiyel uzama, patolojik miyopi başlangıcı ve ilerlemesi ile ilişkili ana faktörlerdir.7)

Hisayama Çalışması’nda (2012 raporu, 40 yaş üstü popülasyon) diffüz atrofi prevalansı %1.7, fokal atrofi ve makula atrofisi her biri %0.4 bulunmuştur. Kadınlarda OR 3.29, her bir yaş artışında OR 1.12, her bir mm aksiyel uzama artışında OR 4.20 oranında prevalans artmıştır.

MNV risk faktörleri:

  • Lakker çatlaklar: MNV gelişimi için OR 2.566)
  • Kubbe şeklinde makula (DSM): MNV gelişimi için OR 4.95 (DSM olanlarda %37 vs olmayanlarda %11)6)
  • Fokal korioretinal atrofi, uzun aksiyel uzunluk, kadın cinsiyet

MTM risk faktörleri:

  • Arka stafilom varlığı (tip I: OR 2.28, tip II: OR 2.81)6)
  • Makulayı tamamen içeren ayrılma (S4), premaküler doku varlığı 20)
  • Kendiliğinden gerileme yalnızca yaklaşık %3.9 oranında görülür 19)

Miyopik makülopati progresyonu için risk faktörleri: Peripapiller diffüz atrofi, kadın cinsiyet, hızlı aksiyel uzama, uzun aksiyel uzunluk ve ileri yaş sırasıyla daha yüksek odds oranlarına sahiptir. Progresyon oranı 47.0/1000 göz-yılıdır (10 yıldan uzun takip). Tip IX (septal) stafilomda progresyon oranı %86’dır (OR 29.3). 6)

Q Miyopi ilerlemesini durdurmak körlük riskini azaltır mı?
A

Miyopide 1 D artış, makula dejenerasyonu, glokom, katarakt ve retina dekolmanı riskini anlamlı şekilde artırır. 8) Miyopi ilerlemesini yavaşlatmak için NNT 4.1-6.8 olarak tahmin edilmiştir ve ilerlemenin yavaşlatılması gelecekteki komplikasyonların önlenmesiyle doğrudan ilişkilidir. 8)

  • Refraksiyon testi ve aksiyel uzunluk ölçümü: Tanımı doğrulamak için refraksiyon derecesi ve aksiyel uzunluk ölçülür.
  • Yarık lamba mikroskobu ve fundus muayenesi: Pars plana, PPA, stafilom ve lake çatlakları değerlendirilir.
  • Görme keskinliği testi: En iyi düzeltilmiş görme keskinliği (BCVA), lezyon ilerlemesini ve fonksiyonel bozukluğu değerlendirmek için temel bir göstergedir.
  • OCT: Makula ayrılması, MNV ve subretinal sıvının tespiti için gereklidir. MTM’de stafilom iç duvarı boyunca tabakalar arası ayrılma ve köprü yapıları görülür. Miyopik MNV’nin aktif döneminde, RPE üzerinde sınırları belirsiz, yüksek yansıtıcılı kitle olarak tespit edilir. Seröz retina dekolmanı ve retina ödemi çok hafiftir. Sadece OCT ile basit makula kanamasından ayırt etmek bazen zordur. 1)
  • FA (Floresein Anjiyografi): Aktif MNV’nin tanımlanmasında en yararlı yöntemdir. MNV, klasik CNV (floresein sızıntısı olan) olarak gözlenir. 1) Basit makula kanamasından (floresein sızıntısı yok) ayırt etmek için zorunlu bir testtir.
  • OCTA (Optik Koherens Tomografi Anjiyografi): Non-invaziv olarak MNV damar yapısını gösterir. MNV tespit duyarlılığı %90.48, özgüllüğü %93.75’tir. 11) Aktif dönemde «dantel ağ, geniş anastomozlar, lezyon çevresinde düşük yoğunluklu hale», inaktif dönemde «uzun lineer olgun damarlar, nadir anastomozlar (kuru ağaç görünümü)» görülür. Skar döneminde bile kan akım sinyali gösterdiğinden aktivite değerlendirmesi için tek başına uygun değildir. 1) Basit makula kanamasından ayırt etmede de yararlıdır. Angio-B modunda, yapısal OCT’de tespiti zor olan erken MNV’nin görüntülenmesini sağlar. 11)
  • IA (İndosiyanin Yeşili Anjiyografi): MNV tespit duyarlılığı düşüktür, ancak lak çatlaklarını tespit etme performansı yüksektir (geç dönemde lineer hipofloresan). 1)
  • FAF (Fundus Otofloresansı): Makula atrofisini hipofloresan olarak net bir şekilde gösterir. Atrofi genişlemesinin değerlendirilmesinde yararlıdır. MNV stabilizasyonu sonrası takipte önerilir. 1)
  • Geniş alan OCTA: Stafilomun genel değerlendirmesinde kullanılır. 14)

META-PM ve ATN Sınıflandırmalarının Kullanımı

Section titled “META-PM ve ATN Sınıflandırmalarının Kullanımı”

META-PM ve ATN sınıflandırmaları birlikte kullanılarak lezyonun tipi, şiddeti ve aktivitesi sistematik olarak değerlendirilir. 1, 5) Stafilom varlığı, patolojik miyopi için %89.8 pozitif prediktif değer gösteren önemli bir tanısal göstergedir. 7)

Ayırıcı TanıAyırıcı Noktalar
Basit Makula KanamasıFA’da floresein sızıntısı yok. 2-3 ayda kendiliğinden emilir. OCT’de Henle lif tabakası boyunca yüksek yansıtıcılık
Yaşa Bağlı Makula DejenerasyonuDrusen ve RPE dekolmanı eşlik eder. Eksüdatif değişiklikler belirgindir
Punktat iç koroidit (PIC)Orta derecede miyop genç kadınlar. Arka kutupta sınırlı küçük sarı-beyaz lezyonlar (500 μm altı). Enflamasyona bağlı koroid kalınlaşması
Multifokal koroidit (MFC)PIC ile ilişkili hastalık. Koroid enflamasyonu rol oynar
Kubbe şeklinde makulaOCT’de karakteristik içe doğru kubbe şeklinde çıkıntı. MNV eşlik edebilir
Eğik disk sendromuAlt stafilom kenarında MNV gelişebilir
Q Basit makula kanaması ile miyopik MNV arasındaki fark nedir?
A

Basit makula kanaması, lak çatlakları oluşumu sırasında koroid kapiller hasarına bağlı kanamadır ve genellikle 2-3 ayda kendiliğinden emilir, tedavi gerektirmez. Miyopik MNV, MNV’ye (yeni damar) bağlı kanamadır ve FA’da floresan sızıntısı gösterir. Sadece OCT ile ayırt etmek zorsa FA incelemesi gereklidir. 1)

Miyopik koroid-retina atrofi lezyonları için

Section titled “Miyopik koroid-retina atrofi lezyonları için”

Şu anda miyopik koroid-retina atrofi lezyonları (yaygın atrofi, fokal atrofi, makula atrofisi) için etkili bir tedavi yoktur. Düzenli OCT, fundus muayenesi ve FAF ile takip esastır.

Anti-VEGF ilacının intravitreal enjeksiyonu, etkinliği çok merkezli prospektif randomize kontrollü çalışmalarda kanıtlanmış tek birinci basamak tedavidir. 1)

Sigorta kapsamındaki ilaçlar (Japonya):

  • Ranibizumab (Lucentis®): 2013 yılında sigorta kapsamına alındı
  • Aflibercept (Eylea®): 2014 yılında sigorta kapsamına alındı
  • Bevacizumab (Avastin®): Sigorta kapsamı dışı kullanım

Uygulama rejimi: Standart rejim, bir başlangıç dozu ve gerektiğinde ek doz (1+PRN) şeklindedir. 1, 2, 5)

  • 3+PRN ile karşılaştırıldığında görme keskinliğinde anlamlı fark yoktur ve 1+PRN grubunda enjeksiyon sayısı daha azdır (12 ayda 1,8 vs 3,2 enjeksiyon). 9)
  • Glachs ağ meta-analizi (34 çalışma, 2098 göz): Anti-VEGF ilaçları, 6 ay içinde tedavisiz gruba kıyasla +14,1 harf (%95 GA 10,8-17,4) ve PDT grubuna kıyasla +12,1 harf (%95 GA 8,3-15,8) görme iyileşmesi sağlamıştır. 9)
  • Bevacizumab, ranibizumab ve aflibercept arasında görme iyileşmesi açısından anlamlı fark bulunmamıştır. 9)

Önemli randomize kontrollü çalışmalar:

  • MYRROR çalışması: Aflibercept’in etkinliğini kanıtlayan uluslararası çok merkezli randomize kontrollü çalışma. 3)
  • RADIANCE çalışması: Ranibizumab’ın etkinliğini kanıtlayan uluslararası çok merkezli randomize kontrollü çalışma. 4)

Takip: Aktif MNV’de ayda bir takip yapılır. MNV stabilize olduktan sonra enjeksiyon aralığı en fazla 3 aya kadar uzatılabilir. 5) MNV genişlemesi ve skar oluşumundan önce müdahale için erken tanı ve tedavi önemlidir. 1)

Diğer tedavi yöntemleri:

  • PDT (fotodinamik tedavi): Anti-VEGF ilaçlara kıyasla görme iyileştirme etkisi daha düşüktür 9) ve uzun vadede makula atrofisini kötüleştirme potansiyeli vardır. Japonya’da sigorta kapsamında değildir.
  • İntravitreal triamsinolon asetonid enjeksiyonu: Anti-VEGF’den daha düşük etkilidir ve göz içi basıncı artışı ve katarakt ilerlemesi riski taşır. 9)
  • Lazer fotokoagülasyon: “Run-off” fenomeni ile MNV nüksünü tetikleyebileceğinden günümüzde önerilmemektedir.

Temel tedavi vitrektomi cerrahisidir.

Vitrektomi

Pars plana vitrektomi (PPV) + Internal limitan membran soyulması: Ön traksiyonu ortadan kaldırır ve hücre proliferasyonu için iskeleyi temizler.

Ters çevrilmiş ILM flep tekniği (inverted ILM flap): Tek başına ILM soyulmasına kıyasla retina yatışma oranı (%97,8’e karşı %82) ve makula deliği kapanma oranı (%93,5’e karşı %38,5) daha yüksektir. 17)

Fovea koruyucu internal limitan membran soyulması: İyatrojenik makula deliği riskini azaltan bir tekniktir. 20)

Makula bandı (buckle)

Makula bandı cerrahisi: Skleral bant materyalinin arka kutba yerleştirilerek stafilomun dışarıdan yukarı itilmesi işlemidir. Stafilom gibi yapısal bir nedeni doğrudan hedef alır.

Avantajları: Katarakt oluşumunun önlenmesi ve iyatrojenik makula deliğinden kaçınılması mümkündür. Tek başına vitrektomiye göre daha yüksek anatomik başarı ve daha iyi fonksiyonel sonuçlar bildirilmiştir. 17)

Dikkat edilmesi gerekenler: Vorteks ven basısı, travmatik optik nöropati ve hipermetropik kaymaya dikkat edilmelidir.

Cerrahi endikasyonları: Görme bozukluğu varlığında, makula deliği/traktif retina dekolmanına ilerleme endişesi varsa, fovea dekolmanında ilerleme görülüyorsa. 20)

Cerrahi prognoz:

  • Ameliyat öncesi makula dekolmanı olanlar en iyi görme prognozuna sahiptir
  • Ameliyat öncesi makula deliği olanlar veya ameliyat sonrası makula deliği gelişenlerde görme prognozu kötüdür
  • Retinanın yerine oturması birkaç ay veya daha uzun sürebilir. Vitrektomi cerrahisinde hemen hemen tüm vakalarda nihai yerleşme sağlanır.
  • Retina dekolmanı: Skleral çökertme veya vitrektomi seçilir.
  • Glokom: Miyopik optik nöropati ve sekonder glokom için damla tedavisi veya cerrahi düşünülür.
  • Katarakt: Ön kamara GİL veya katarakt cerrahisi düşünülür.
Q Miyopik MNV tedavisi kaç enjeksiyon gerektirir?
A

Miyopik MNV için anti-VEGF ilaçların standart rejimi tek doz ve gerektiğinde tekrar (1+PRN) şeklindedir. 1) 12 ayda ortalama 1.8 enjeksiyon yapılır ve yaşa bağlı maküla dejenerasyonuna göre daha az enjeksiyon eğilimi vardır. 9) Ancak nüks ve atrofi genişlemesi açısından uzun süreli takip zorunludur ve erken yeniden tedavi önerilir.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Section titled “6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması”

Aksiyel Uzama ve Koroid İncelmesi Zinciri

Section titled “Aksiyel Uzama ve Koroid İncelmesi Zinciri”

Aksiyel uzama ilerledikçe arka kutuptaki sklera incelir ve gerilir, lokal bir çıkıntı (stafilom) oluşur. Stafilom oluşumu retina, koroid ve RPE üzerindeki fiziksel gerilimi artırır.

  • Koroid incelmesi: Yaşlanma, miyoplaşma ve aksiyel uzama ile birlikte koroid belirgin şekilde incelir. Patolojik miyop gözlerde, koroid kapiller tabakası ve vasküler tabaka neredeyse kaybolur ve çoğunlukla sadece büyük koroid damarları kalır.
  • Koroid kapillerlerinin tıkanması: Kan akışının azalması nedeniyle RPE ve fotoreseptörler beslenme bozukluğuna uğrar.

Aksiyel uzama → koroid atrofisi → Bruch membranındaki elastik liflerin azalması → Bruch membranının mekanik yırtılması (lak çatlakları) zinciri oluşur. Lak çatlakları oluşumu sırasında koroid kapillerleri de eşzamanlı olarak hasar görür ve sıklıkla basit makula kanaması eşlik eder.

Lak çatlaklarının neden olduğu yarıklar, gelecekte MNV’ye eşlik eden bağ dokusunun pigment epiteli altında veya retina altında çoğalması için bir iskele görevi görür. MNV oluşumunda, mekanik yırtılmanın iskele olarak kullanıldığı yara iyileşme reaksiyonunun yanı sıra, koroid kapiller tabakası ve koroid damarlarının kaybına bağlı dolaşım bozukluğunun VEGF üretimini teşvik ederek anormal damar ağı oluşumuna yol açtığı mekanizmaların da rol oynadığı düşünülmektedir.

Miyopik MNV’nin kaynak damarları olarak, kısa arka siliyer arterlerin %75.0 oranında miyopik MNV yakınında sklerayı delip geçtiği ve yaklaştığı görülmüştür; aktif fazda %100, skar fazında %87.9 ve atrofik fazda %73.8 oranında perfüzyon izlenir.

RPE ve koroid atrofisinin uzun dönem seyri

Section titled “RPE ve koroid atrofisinin uzun dönem seyri”

Avrupa’da 1228 gözü kapsayan uzun dönemli takip çalışmasında (ortalama 11.5 yıl), diffüz atrofinin %57’si ve fokal atrofinin %81’i takip süresince ilerlemiştir. 6) Miyopik MNV’nin tedavisiz doğal seyrinde 5 yılda %89, 10 yılda %96 oranında görme keskinliği 0.1’in altına düşer.

MTM’nin oluşum mekanizması (üç traksiyon mekanizması)

Section titled “MTM’nin oluşum mekanizması (üç traksiyon mekanizması)”

MTM’nin oluşum mekanizması multifaktöriyeldir ve başlıca üç traksiyon mekanizması rol oynar.

  • Öne doğru traksiyon (vitreus kaynaklı): Eksik posterior vitreus dekolmanına bağlı olarak kalan vitreus korteksi makulayı çeker. Vitreomaküler traksiyon, rezidüel kortikal vitreus, epiretinal membran ve retinal vasküler traksiyon bunun içinde yer alır.
  • Teğetsel traksiyon (ILM kaynaklı): İç limitan membranın doğal sertliği, stafilomun şekil değişikliğine uyum sağlayamaz ve iç ve dış tabakalar arasında ayrışma meydana gelir.
  • Arkaya doğru traksiyon (stafilom kaynaklı): Arka skleral stafilomun gerilmesi, dış retina tabakasını RPE tarafında tutarken iç retina tabakasını ayıran bir kuvvet oluşturur.

Müller hücre disfonksiyonu (hücre içi sıvı ve metabolik su düzenleme bozukluğu) nedeniyle sıvı girişindeki artış, ayrışma boşluğu oluşumuna katkıda bulunur. 19) Ayrıca, koroid perfüzyon bozukluğu nedeniyle RPE ile retina adezyonu azalır ve hafif bir traksiyonda bile dekolman kolayca oluşur. 18)

MTM ve MNV birlikteliği nadir ancak önemli klinik öneme sahiptir. MNV’deki subretinal sıvı, santripetal ve santrifugal traksiyon dengesini bozarak MTM ilerlemesini hızlandırabilir. 10) MNV eksüdasyonuna bağlı mekanik yükselmenin zayıflamış foveal Müller hücrelerine stres uygulayarak tam kat makula deliğine neden olduğu vakalar da bildirilmiştir. 12)

Patolojik miyopi, koroidin ileri derecede incelmesi ile birlikte olduğundan, göz cerrahisi veya travma sonrası nadiren sempatik oftalmi gelişebilir. Koroidin tamamen kaybolduğu ciddi vakalar bildirilmiştir, 13) ve bu nedenle patolojik miyopik gözlerde intraoküler cerrahi özel dikkat gerektirir.

7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifler (araştırma aşamasındaki raporlar)

Section titled “7. Güncel araştırmalar ve gelecek perspektifler (araştırma aşamasındaki raporlar)”

Miyopik makülopatinin uzun dönem doğal seyri (MEMO çalışması)

Section titled “Miyopik makülopatinin uzun dönem doğal seyri (MEMO çalışması)”

Carlà ve ark. (2025), ortalama 11.5 yıl takip edilen 1228 Avrupa gözünden oluşan bir kohortta miyopik makülopatinin doğal seyrini analiz etti. 6) Vakaların %57’sinde takip sırasında miyopik makülopati lezyonları ilerledi. Fokal atrofilerin %81’i ilerledi ve bunların %47’si maküler atrofiye ulaştı (OR 4.21). Aktif MNV, gözlerin %15’inde ortalama 4.5 yılda gelişti ve MNV gelişimi, görme azalması (p=0.001) ve maküler atrofiye ilerleme (OR 5.81) ile anlamlı korelasyon gösterdi. Tip IX (septal) stafilomda ilerleme oranı %86’ya ulaştı.

Anti-VEGF ilaçlarının uzun dönem zorlukları

Section titled “Anti-VEGF ilaçlarının uzun dönem zorlukları”

Kısa vadede iyi görme iyileşmesi sağlansa da, 5 yılı aşkın uzun dönem sonuçları kısa döneme göre daha kötüdür. MNV gerilemesinden sonra bile maküler atrofi yıldan yıla genişler ve atrofi ilerlemesinin baskılanması gelecekteki bir zorluk haline gelmiştir.

Miyopi ilerlemesini baskılama tedavilerinin uzun dönem etkisi

Section titled “Miyopi ilerlemesini baskılama tedavilerinin uzun dönem etkisi”

Bullimore ve ark. (2021), miyopi ilerlemesinin 1 diyoptri baskılanmasının maküler dejenerasyon, glokom, katarakt ve retina dekolmanı riskini anlamlı şekilde azalttığını tahmin etti. 8)

Miyopiye bağlı görme bozukluğu için NNT 4.1 ila 6.8 olarak hesaplandı. 2050 yılına kadar dünya nüfusunun %50’sinin miyop olacağı tahmin edilmektedir ve ilerleme baskılamanın halk sağlığı açısından önemi büyüktür. 8)

Düşük konsantrasyonlu atropin damla, ortokeratoloji, multifokal yumuşak kontakt lensler ve kırmızı ışık tedavisi, miyopi ilerlemesini baskılamada başlıca yöntemler olarak araştırılmaktadır, ancak hepsinin uzun dönem fundus lezyonlarını önleme etkisinin doğrulanması devam etmektedir.

OCT-A Angio-B modu, yapısal OCT veya floresein anjiyografi ile tespit edilmesi zor olan erken MNV’yi tespit edebilir. 11) Geniş alanlı OCTA ile stafilomun yüksek hassasiyetli değerlendirmesi de ilerlemektedir. 14)

  • Makula askı tekniği: Standart skleral buckel malzemeleri kullanılarak özelleştirilebilir bir arka kutup buckeli oluşturma tekniği. 16)
  • Makula buckeli + BSS subretinal enjeksiyonu: Dirençli makula deliğinde makula buckeli yerleştirildikten sonra subretinal BSS enjeksiyonu ile kontrollü makula dekolmanı oluşturma prosedürü. İki olguda makula deliği kapanması ve görme keskinliğinde iyileşme sağlandı. 17)
  • Ön kapsül ve internal limitan membran çift katman grefti: Lens ön kapsülünün ikiye bölünerek deliğe yerleştirildiği ve internal limitan membranın transvers olarak konumlandırıldığı yeni bir teknik. Ameliyattan bir yıl sonra görme keskinliğinin 20/600’den 20/80’e iyileştiği bildirilmiştir. 21)
  • Göz damlası tedavisi ile retinoskizisin gerilemesi: Sadece %1 prednizolon (günde 4 kez) ve %0.07 bromfenak (günde 1 kez) göz damlaları ile MTM’ye eşlik eden makula deliğinin kapanması ve retinoskizisin iyileşmesi, görme keskinliğinin 20/50’den 20/20’ye düzelmesi. MTM’nin kendiliğinden gerileme oranı yaklaşık %3.9 iken, bu topikal tedavi ile gerilemenin ilk raporu olduğu belirtilmektedir. 19)

Aksiyel uzamayı baskılamak amacıyla sklerada kollajen çapraz bağlama üzerine araştırmalar devam etmektedir. Riboflavin-UVA ışınlaması veya kimyasal çapraz bağlayıcılar kullanan yöntemler incelenmiştir, ancak güvenlik ve etkinlik henüz kanıtlanmamıştır.

Q Miyop çocuğu olan ebeveynlerin şu anda yapabileceği en iyi şey nedir?
A

Çocukluk döneminde miyopi ilerlemesinin yavaşlatılması, gelecekteki komplikasyon riskini azaltır. Her 1 diyoptri miyopi artışının makula dejenerasyonu, glokom, katarakt ve retina dekolmanı riskini artırdığı gösterilmiştir. 8) Düzenli göz muayeneleri, açık hava aktiviteleri ve gerektiğinde düşük konsantrasyonlu atropin damlaları veya ortokeratoloji gibi ilerlemeyi yavaşlatıcı tedaviler düşünülmelidir.

  1. 近視性黄斑部新生血管診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(10):719-729.
  2. Ohno-Matsui K, Ikuno Y, Lai TYY, Gemmy Cheung CM. Diagnosis and treatment guideline for myopic choroidal neovascularization due to pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2018;63:92-106.
  3. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
  4. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
  5. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
  6. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Long-term natural history of myopic maculopathy in a European cohort: the MEMO study. Ophthalmol Retina. 2025;9:774-786.
  7. Yii F, Nguyen L, Strang NC, Bernabeu MO, Downie LE, Morjaria P. Factors associated with pathologic myopia onset and progression: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmic Physiol Opt. 2024;44(5):963-976.
  8. Bullimore MA, Brennan NA. Myopia control: why each diopter matters. Ophthalmology. 2021;128:1561-1579.
  9. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
  10. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
  11. Rico S, Sher I, Lavinksy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
  12. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
  13. Horie S, Yamamoto C, Nomura K, et al. Sympathetic ophthalmia in a patient with pathologic myopia with complete choroidal atrophy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101295.
  14. Rispoli M, Gilardi M. Wide-field OCT angiography assessment of posterior staphyloma in pathologic myopia. Ophthalmology. 2024;131(10):e73.
  15. Tideman JWL, Polling JR, Vingerling JR, et al. Axial length growth and the risk of developing myopia in European children. Acta Ophthalmol. 2025 (epub ahead of print).
  16. Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
  17. Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
  18. Yeh TC, Chen SJ. Multiple parafoveal retinal detachment in myopic tractional maculopathy. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14:624-628.
  19. Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
  20. Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
  21. Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.