رتینوپاتی همراه با نزدیک‌بینی پاتولوژیک (دژنراسیون نزدیک‌بینی)

نکات کلیدی در یک نگاه

نزدیک‌بینی پاتولوژیک بیماری‌ای است که با نزدیک‌بینی شدید (≥6- دیوپتر یا طول محوری ≥26.5 میلی‌متر) همراه با دژنراسیون فوندوس مشخص می‌شود و دومین علت نابینایی در بزرگسالان در ژاپن است (13٪ از اختلالات بینایی با حدت بینایی اصلاح‌شده 0.1 یا کمتر).
ضایعات فوندوس با استفاده از طبقه‌بندی META-PM در رده‌های 0 تا 4 ارزیابی می‌شوند و نوع ضایعه (آتروفی، کشش، نئوواسکولاریزاسیون) با طبقه‌بندی ATN توصیف می‌گردد. ⁵⁾
برای MNV میوپیک (که قبلاً CNV/نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای نامیده می‌شد)، رژیم استاندارد یک تزریق داروی ضد VEGF به همراه روش PRN (1+PRN) است که نسبت به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن به تزریق‌های کمتری نیاز دارد (میانگین 1.8 تزریق در 12 ماه). ⁹⁾
داروهای ضد VEGF شامل رانیبیزوماب (تأیید شده در سال 2013) و آفلیبرسپت (تأیید شده در سال 2014) در دسترس هستند. ¹⁾
برای ماکولوپاتی کششی میوپیک (MTM)، ویترکتومی (جداسازی غشای محدود کننده داخلی با روش فلپ) یا باکل ماکولا مؤثر است و موارد همراه با جداشدگی ماکولا قبل از جراحی بهترین پیش‌آگهی بینایی را دارند.
افزایش 1 دیوپتر در نزدیک‌بینی، خطر دژنراسیون ماکولا را 58٪، گلوکوم زاویه باز را 20٪، آب مروارید را 21٪ و جداشدگی شبکیه را 30٪ افزایش می‌دهد. ⁸⁾
برای تشخیص زودهنگام، در صورت مشاهده دگرنمایی یا اسکوتوم مرکزی، مراجعه فوری به چشم‌پزشک ضروری است.

1. رتینوپاتی همراه با نزدیک‌بینی پاتولوژیک

نزدیک‌بینی پاتولوژیک (PM) به عنوان نزدیک‌بینی شدید با عیب انکساری 6- دیوپتر یا بیشتر یا طول محوری چشم 26.5 میلی‌متر یا بیشتر همراه با تغییرات دژنراتیو فوندوس تعریف می‌شود. در طبقه‌بندی META-PM، چشم‌هایی که آتروفی منتشر یا تغییرات آتروفیک شدیدتر در فوندوس دارند یا استافیلوم خلفی دارند، به عنوان نزدیک‌بینی پاتولوژیک تشخیص داده می‌شوند.

نزدیک‌بینی پاتولوژیک 13% از موارد ناتوانی بینایی با حدت بینایی اصلاح‌شده 0.1 یا کمتر را تشکیل می‌دهد و دومین علت شایع نابینایی پس از گلوکوم است. شیوع جهانی آن 0.2 تا 3.8% گزارش شده است و به ویژه در شرق آسیا شیوع بالایی دارد.

ماکولوپاتی نزدیک‌بینی اصطلاحی کلی برای ضایعات فوندوس قطب خلفی شامل آتروفی مشیمیه-شبکیه نزدیک‌بینی و سه ضایعه مجزا (plus lesion) است. ضایعات پلاس شامل لاکر کرک‌ها، MNV نزدیک‌بینی (نئوواسکولاریزاسیون نزدیک‌بینی؛ که قبلاً CNV/غشای نئوواسکولار مشیمیه نامیده می‌شد) و لکه فوکس می‌باشد. اصطلاح MNV در سطح بین‌المللی در حال جایگزینی CNV است. ¹⁾

برای توصیف ضایعات فوندوس از طبقه‌بندی ATN نیز استفاده می‌شود. A مخفف آتروفی (تغییرات آتروفیک)، T مخفف تراکشنال (تغییرات کششی) و N مخفف نئوواسکولار (MNV نزدیک‌بینی) است. ترکیب طبقه‌بندی META-PM و ATN امکان ارزیابی جامع نوع، شدت و فعالیت ضایعات را فراهم می‌کند. ⁵⁾

استافیلوم برآمدگی موضعی صلبیه به دلیل افزایش طول محوری چشم است و یافته مهمی است که نزدیک‌بینی پاتولوژیک را مشخص می‌کند. سن، طول محوری چشم و مورفولوژی قطب خلفی در ارزیابی شروع و پیشرفت نزدیک‌بینی پاتولوژیک اهمیت دارند. ⁷⁾

MNV نزدیک‌بینی در 5 تا 11% از چشم‌های با نزدیک‌بینی شدید رخ می‌دهد و شایع‌ترین علت CNV در افراد زیر 50 سال است. در یک پیگیری 8 ساله، حدود 6% از بیماران مبتلا به نزدیک‌بینی پاتولوژیک بدون سابقه MNV به آن مبتلا شدند و در صورت درگیری یک چشم، حدود 35% در چشم مقابل دچار MNV شدند.

ماکولوپاتی تراکشنال نزدیک‌بینی (MTM) در 9 تا 34% از چشم‌های با نزدیک‌بینی شدید همراه با استافیلوم خلفی صلبیه دیده می‌شود. در سال 1958، فیلیپس اولین بار آن را به عنوان «جداشدگی شبکیه قطب خلفی بدون سوراخ ماکولا در نزدیک‌بینی شدید» توصیف کرد. در سال 1999، تاکانو و کیشی با OCT آن را شناسایی کردند و پانوتزو اصطلاح «MTM» را پیشنهاد داد.

افزایش خطر عوارض زیر به ازای هر 1 دیوپتر افزایش نزدیک‌بینی، اهمیت کنترل پیشرفت را نشان می‌دهد. ⁸⁾

عارضه	افزایش خطر به ازای هر 1D افزایش
دژنراسیون ماکولا	58% افزایش
گلوکوم زاویه باز	20% افزایش
آب مروارید	افزایش ۲۱٪
جداشدگی شبکیه	افزایش ۳۰٪

Q تفاوت بین نزدیک‌بینی پاتولوژیک و نزدیک‌بینی شدید چیست؟

نزدیک‌بینی شدید به وضعیتی گفته می‌شود که در آن عیب انکساری -۶ دیوپتر یا بیشتر و یا طول محوری چشم ۲۶.۵ میلی‌متر یا بیشتر باشد. نزدیک‌بینی پاتولوژیک علاوه بر این، با تغییرات دژنراتیو فوندوس (مانند آتروفی، استافیلوم، ترک‌های لاکی) همراه است و در طبقه‌بندی META-PM به عنوان «چشمی با تغییرات آتروفیک حداقل آتروفی منتشر یا استافیلوم خلفی» تعریف می‌شود. در نزدیک‌بینی پاتولوژیک، پیش‌آگهی بینایی ضعیف است و عوارض جدی مانند MNV و MTM رخ می‌دهد.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

کاهش بینایی: عمدتاً ناشی از MNV نزدیک‌بینی یا آتروفی ماکولا است. در MTM نیز به دلیل جداشدگی شبکیه و جداشدگی فووئا به تدریج کاهش می‌یابد.
دگرنمایی (مورب‌بینی): اشیاء کج دیده می‌شوند. در MNV و MTM ظاهر می‌شود. در MNV، به دلیل ماهیت CNV نوع ۲ (روی RPE)، علائم ذهنی زودتر ظاهر شده و به سرعت پیشرفت می‌کنند.
اسکوتوم مرکزی: در آتروفی موضعی، آتروفی ماکولا، MNV و MTM دیده می‌شود.
تاری دید و مگس‌پرانی: با مایع شدن زجاجیه و جداشدگی خلفی زجاجیه افزایش می‌یابد.
گاهی بدون علامت: MTM (جداشدگی لایه‌های داخلی شبکیه که توسط سلول‌های مولر حفظ می‌شود) و آتروفی اولیه ممکن است برای مدت طولانی بدون علامت باقی بمانند. همچنین در مواردی که به دلیل نزدیک‌بینی شدید از قبل بینایی ضعیفی وجود دارد، ممکن است علائم به سختی احساس شوند.

یافته‌های بالینی

یافته‌های اصلی فوندوس بر اساس طبقه‌بندی META-PM در زیر آورده شده است.

مرحله اولیه تا میانی

فوندوس خالدار (تایگروئید): یافته مشخصه که در آن عروق کوروئید قابل مشاهده است. معادل دسته ۱ تا ۲.

آتروفی اطراف پاپی (PPA): نازک شدن کوروئید و RPE در اطراف دیسک بینایی. از مراحل اولیه دیده می‌شود.

ترک‌های لاکی (lacquer cracks): شکاف‌های خطی در غشای بروخ. خطر ابتلا به CNV با نسبت شانس ۲.۵۶. ⁶⁾

مرحله پیشرفته

آتروفی منتشر: نازک شدن و آتروفی گسترده RPE و کوروئید. در طولانی مدت، ۵۷٪ موارد پیشرفت می‌کنند. ⁶⁾

آتروفی موضعی / آتروفی ماکولا: کانون‌های آتروفیک زردرنگ با مرز مشخص. غشای بروخ به صورت صفحه‌ای ناپدید شده و مویرگ‌های کوروئید کاملاً مسدود می‌شوند. ۸۱٪ از آتروفی‌های موضعی پیشرفت کرده و درگیری فووئا منجر به اختلال شدید بینایی می‌شود. ⁶⁾

استافیلوم: برآمدگی صلبیه در قطب خلفی. با عکس فوندوس و OCT تأیید می‌شود.

یافته‌های مرحله‌ای MNV میوپیک (ضایعه پلاس):

مرحله فعال: ضایعه زیرشبکیه‌ای خاکستری-سفید. در OCT به صورت توده پرانعکاس بالای RPE با مرز نامشخص دیده می‌شود. در FA، CNV کلاسیک (هیپرفلورسانس واضح از مراحل اولیه و نشت در مراحل پایانی). جداشدگی سروز شبکیه و ادم شبکیه بسیار اندک است. ¹⁾
مرحله اسکار: خط پرنور محصور شده توسط RPE (OCT). لکه فوکس (اسکار رنگدانه‌ای) در فوندوس ظاهر می‌شود. نامشخص شدن مرز محصورکننده نشان‌دهنده عود است. ¹⁾
مرحله آتروفی: گسترش آتروفی ماکولا مرتبط با MNV. کاهش شدید دید مرکزی. ¹⁾

یافته‌های OCT و طبقه‌بندی مرحله‌ای ماکولوپاتی ترکشن میوپیک (MTM):

در OCT، جداشدگی لایه‌های داخلی شبکیه و ساختارهای پل مانند در شکاف شبکیه دیده می‌شود. پیشرفت با S0 تا S4 ارزیابی می‌شود. ²⁰⁾

مرحله	محدوده جداشدگی	ویژگی
S0	هیچ	بدون جداشدگی
S1	فقط خارج از حفره مرکزی	جداشدگی اطراف حفره مرکزی
S2	شامل حفره مرکزی	جداشدگی حفره مرکزی مشاهده می‌شود
S3	شامل حفره مرکزی اما نه کل لکه زرد	جداشدگی جزئی لکه زرد
S4	کل لکه زرد	به سرعت پیشرفت می‌کند و نیازمند بیشترین توجه است

برخی موارد با جداشدگی چندگانه شبکیه اطراف حفره مرکزی همراه هستند و باید به جداشدگی سطحی حفره مرکزی، سوراخ ماکولای لایه‌ای/تمام ضخامت، و اپی‌رتینال ممبران توجه کرد.¹⁸⁾

Q MNV نزدیک‌بینی معمولاً از چه سنی شروع می‌شود؟

برخلاف دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، MNV نزدیک‌بینی می‌تواند از دهه دوم زندگی شروع شود. این شایع‌ترین علت CNV در افراد زیر 50 سال است و شروع در سنین پایین ویژگی بارز آن محسوب می‌شود. پس از درگیری یک چشم، حدود 35٪ موارد چشم مقابل نیز درگیر می‌شود، بنابراین معاینه منظم هر دو چشم ضروری است.

3. علل و عوامل خطر

افزایش طول محوری چشم علت اصلی نزدیک‌بینی پاتولوژیک است. با افزایش طول محوری، شبکیه، مشیمیه و صلبیه کشیده شده و نازک‌تر، آتروفی و ترک می‌خورند. افزایش طول محوری حتی در بزرگسالان نیز ادامه می‌یابد و در سنین 18-25 سال حدود 0.1 میلی‌متر در سال و در بالای 25 سال حدود 0.05 میلی‌متر در سال پیشرفت می‌کند.¹⁵⁾

استعداد ژنتیکی: ژنتیک نقش مهمی در شروع و پیشرفت نزدیک‌بینی دارد. شیوع بالای آن در آسیایی‌های شرقی نیز این موضوع را تأیید می‌کند.
عوامل محیطی: کارهای نزدیک و کاهش فعالیت در فضای باز باعث تسریع پیشرفت نزدیک‌بینی می‌شوند.
افزایش خطر با سن و طول محوری: افزایش سن و طول محوری چشم از عوامل اصلی مرتبط با شروع و پیشرفت نزدیک‌بینی پاتولوژیک هستند.⁷⁾

در مطالعه هیسایاما (گزارش 2012، جمعیت بالای 40 سال)، شیوع آتروفی منتشر 1.7٪، آتروفی موضعی و آتروفی ماکولا هر کدام 0.4٪ بود. زنان نسبت شانس 3.29، هر سال افزایش سن نسبت شانس 1.12، و هر میلی‌متر افزایش طول محوری نسبت شانس 4.20 برای افزایش شیوع داشتند.

عوامل خطر MNV:

لاکر کرک‌ها: نسبت شانس 2.56 برای ایجاد MNV⁶⁾
ماکولای گنبدی شکل (DSM): نسبت شانس 4.95 برای ایجاد MNV (37٪ در افراد با DSM در مقابل 11٪ بدون DSM)⁶⁾
آتروفی موضعی کوریورتینال، طول محوری بلند، و جنسیت مؤنث

عوامل خطر MTM:

وجود استافیلوم خلفی (نوع I: نسبت شانس 2.28، نوع II: نسبت شانس 2.81)⁶⁾
جداشدگی کامل ماکولا (S4)، وجود بافت پیش‌ماکولار ²⁰⁾
تنها حدود 3.9% بهبود خودبه‌خودی دارند ¹⁹⁾

عوامل خطر پیشرفت ماکولوپاتی نزدیک‌بینی: آتروفی منتشر اطراف پاپی، زن بودن، افزایش سریع طول محوری چشم، طول محوری بلند چشم، و سن بالا به ترتیب نسبت شانس بالاتری دارند. میزان پیشرفت 47.0 در 1000 چشم-سال (پیگیری بیش از 10 سال) است. در استافیلوم نوع IX (سپتال) میزان پیشرفت 86% (نسبت شانس 29.3) است. ⁶⁾

Q آیا با توقف پیشرفت نزدیک‌بینی خطر نابینایی کاهش می‌یابد؟

افزایش 1 دیوپتر نزدیک‌بینی به طور معنی‌داری خطر دژنراسیون ماکولا، گلوکوم، آب مروارید و جداشدگی شبکیه را افزایش می‌دهد. ⁸⁾ تعداد لازم برای درمان (NNT) برای مهار پیشرفت نزدیک‌بینی 4.1 تا 6.8 تخمین زده شده است و مهار پیشرفت مستقیماً با پیشگیری از عوارض آینده مرتبط است. ⁸⁾

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

آزمایش‌های پایه

آزمایش انکسار و اندازه‌گیری محور چشم: درجه انکسار و طول محوری چشم برای تأیید تعریف اندازه‌گیری می‌شود.
میکروسکوپ لامپ شکاف و معاینه فوندوس: فوندوس پلنگی، PPA، استافیلوم و ترک‌های لاکر ارزیابی می‌شوند.
آزمایش بینایی: بهترین حدت بینایی اصلاح‌شده (BCVA) یک شاخص اساسی برای ارزیابی پیشرفت ضایعه و اختلال عملکرد است.

تصویربرداری

OCT: برای تشخیص جداشدگی لایه‌های ماکولا، MNV و مایع زیرشبکیه ضروری است. در MTM، جداشدگی بین لایه‌ای و ساختارهای پل مانند در امتداد دیواره داخلی استافیلوما دیده می‌شود. در مرحله فعال MNV نزدیک‌بینی، به صورت توده‌ای با انعکاس بالا با مرز نامشخص روی RPE تشخیص داده می‌شود. جداشدگی سروزی شبکیه و ادم شبکیه بسیار خفیف است. گاهی تشخیص افتراقی از خونریزی ساده ماکولا تنها با OCT دشوار است. ¹⁾
FA (آنژیوگرافی فلورسئین): مفیدترین روش برای شناسایی MNV فعال. MNV به صورت CNV کلاسیک (با نشت فلورسئین) مشاهده می‌شود. ¹⁾ این آزمایش برای افتراق از خونریزی ساده ماکولا (بدون نشت فلورسئین) ضروری است.
OCTA (آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری): به صورت غیرتهاجمی ساختار عروقی MNV را نشان می‌دهد. حساسیت تشخیص MNV 90.48% و ویژگی 93.75% است. ¹¹⁾ در مرحله فعال، «شبکه توری شکل، آناستوموزهای گسترده و هاله کم‌نور اطراف ضایعه» و در مرحله غیرفعال، «عروق بالغ خطی بلند و آناستوموزهای نادر (ظاهر درخت خشک)» دیده می‌شود. حتی در مرحله اسکار نیز سیگنال جریان خون نشان می‌دهد، بنابراین برای ارزیابی فعالیت به تنهایی مناسب نیست. ¹⁾ همچنین برای افتراق از خونریزی ساده ماکولا مفید است. در حالت Angio-B، MNV اولیه که در OCT ساختاری به سختی قابل تشخیص است، قابل مشاهده است. ¹¹⁾
IA (آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین): حساسیت تشخیص MNV پایین است، اما عملکرد بالایی در تشخیص ترک‌های لاکی دارد (در مراحل پایانی به صورت خطوط کم‌فلورسنت). ¹⁾
FAF (خودفلورسانس فوندوس): آتروفی ماکولا را به صورت ناحیه کم‌فلورسنت به وضوح نشان می‌دهد. برای ارزیابی گسترش آتروفی مفید است. پس از تثبیت MNV برای پیگیری توصیه می‌شود. ¹⁾
OCTA میدان وسیع: برای ارزیابی کلی استافیلوما کاربرد دارد. ¹⁴⁾

استفاده از طبقه‌بندی META-PM و ATN

طبقه‌بندی META-PM و ATN به صورت ترکیبی برای ارزیابی سیستماتیک نوع، شدت و فعالیت ضایعه استفاده می‌شود. ^{1, 5)} وجود استافیلوما یک شاخص تشخیصی مهم با ارزش اخباری مثبت 89.8% برای نزدیک‌بینی پاتولوژیک است. ⁷⁾

تشخیص افتراقی

بیماری افتراقی	نکات افتراقی
خونریزی ساده ماکولا	بدون نشت فلورسئین در FA. جذب خودبه‌خودی در ۲-۳ ماه. در OCT، انعکاس بالا در امتداد لایه الیاف هنله
دژنراسیون ماکولا وابسته به سن	همراه با دروزن و جداشدگی RPE. تغییرات اگزوداتیو شدید
کوریورتینیت نقطه‌ای داخلی (PIC)	زنان جوان با نزدیک‌بینی متوسط. ضایعات کوچک زرد-سفید (کمتر از 500 میکرومتر) محدود به قطب خلفی. ضخیم شدن مشیمیه به دلیل التهاب
کوریورتینیت چندکانونی (MFC)	بیماری مرتبط با PIC. التهاب مشیمیه درگیر است
ماکولای گنبدی شکل	برآمدگی محدب داخلی مشخص در OCT. ممکن است با MNV همراه باشد
سندرم دیسک مایل	MNV ممکن است در لبه استافیلوم تحتانی ایجاد شود

Q تفاوت بین خونریزی ساده ماکولا و MNV نزدیک‌بینی چیست؟

خونریزی ساده ماکولا ناشی از آسیب مویرگ‌های مشیمیه در هنگام تشکیل لاکر کرک است که معمولاً طی ۲-۳ ماه خودبه‌خود جذب می‌شود و نیازی به درمان ندارد. MNV نزدیک‌بینی با خونریزی همراه با MNV (رگ‌های جدید) است و در FA نشت فلورسین نشان می‌دهد. در صورت دشواری تشخیص تنها با OCT، انجام FA ضروری است. ¹⁾

5. روش‌های درمانی استاندارد

برای ضایعات آتروفی مشیمیه-شبکیه نزدیک‌بینی

در حال حاضر، درمان مؤثری برای ضایعات آتروفی مشیمیه-شبکیه نزدیک‌بینی (آتروفی منتشر، موضعی و ماکولا) وجود ندارد. پیگیری منظم با OCT، معاینه فوندوس و FAF اساس کار است.

درمان MNV نزدیک‌بینی

تزریق داخل زجاجیه‌ای داروی ضد VEGF تنها درمان خط اولی است که اثربخشی آن در کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده چندمرکزی آینده‌نگر ثابت شده است. ¹⁾

داروهای تحت پوشش بیمه (ژاپن):

رانیبیزوماب (Lucentis®): تحت پوشش بیمه از سال 2013
آفلیبرسپت (Eylea®): تحت پوشش بیمه از سال 2014
بوااسیزوماب (Avastin®): استفاده خارج از پوشش بیمه

رژیم درمانی: رژیم استاندارد یک تزریق اولیه و سپس تزریق در صورت نیاز (1+PRN) است. ^{1, 2, 5)}

در مقایسه با رژیم 3+PRN، تفاوت معنی‌داری در بهبود بینایی وجود ندارد و گروه 1+PRN تعداد تزریق کمتری دارد (1.8 بار در مقابل 3.2 بار در 12 ماه). ⁹⁾
متاآنالیز شبکه‌ای Glachs (34 مطالعه، 2098 چشم): داروهای ضد VEGF بهبود بینایی 14.1+ حرف (95% CI 10.8 تا 17.4) در مقایسه با گروه بدون درمان و 12.1+ حرف (95% CI 8.3 تا 15.8) در مقایسه با PDT در 6 ماه نشان دادند. ⁹⁾
بین بوااسیزوماب، رانیبیزوماب و آفلیبرسپت تفاوت معنی‌داری در بهبود بینایی مشاهده نشده است. ⁹⁾

کارآزمایی‌های بالینی اصلی:

مطالعه MYRROR: کارآزمایی بالینی تصادفی شده چندمرکزی بین‌المللی که اثربخشی آفلیبرسپت را اثبات کرد. ³⁾
مطالعه RADIANCE: کارآزمایی بالینی تصادفی شده چندمرکزی بین‌المللی که اثربخشی رانیبیزوماب را اثبات کرد. ⁴⁾

پیگیری: در MNV فعال، پیگیری ماهانه انجام می‌شود. پس از تثبیت MNV، فاصله تزریق تا حداکثر 3 ماه قابل افزایش است. ⁵⁾ تشخیص و درمان زودهنگام برای مداخله قبل از گسترش MNV و تشکیل اسکار مهم است. ¹⁾

سایر روش‌های درمانی:

PDT (درمان فوتودینامیک): اثر بهبود بینایی نسبت به داروهای ضد VEGF کمتر است ⁹⁾ و در درازمدت ممکن است باعث تشدید آتروفی ماکولا شود. در ژاپن تحت پوشش بیمه نیست.
تزریق داخل زجاجیه‌ای تریامسینولون استونید: نسبت به داروهای ضد VEGF اثربخشی کمتری دارد و خطر افزایش فشار داخل چشم و پیشرفت آب مروارید وجود دارد. ⁹⁾
لیزر فوتوکوآگولاسیون: ممکن است با پدیده «ران‌آف» باعث عود MNV شود و در حال حاضر توصیه نمی‌شود.

درمان MTM

جراحی ویتره (ویترکتومی) اساس درمان است.

جراحی ویتره

ویترکتومی (PPV) به همراه برداشتن غشای محدود کننده داخلی: کشش قدامی را برطرف کرده و داربست تکثیر سلولی را از بین می‌برد.

روش فلپ غشای محدود کننده داخلی معکوس (inverted ILM flap): در مقایسه با برداشتن ILM به تنهایی، نرخ بازگشت شبکیه (97.8% در مقابل 82%) و نرخ بسته شدن سوراخ ماکولا (93.5% در مقابل 38.5%) بالاتر است. ¹⁷⁾

برداشتن غشای محدود کننده داخلی با حفظ حفره مرکزی: روشی برای کاهش خطر سوراخ ماکولای یاتروژنیک. ²⁰⁾

باکل ماکولا

جراحی باکل ماکولا: روشی که در آن ماده باکل اسکلرال در قطب خلفی قرار داده می‌شود تا استافیلوما از خارج به سمت بالا رانده شود. این روش مستقیماً علت ساختاری یعنی استافیلوما را هدف قرار می‌دهد.

مزایا: جلوگیری از بروز آب مروارید و اجتناب از سوراخ ماکولای یاتروژنیک. نرخ موفقیت آناتومیک بالاتر و نتایج عملکردی بهتری نسبت به ویترکتومی به تنهایی گزارش شده است. ¹⁷⁾

نکات احتیاط: باید به فشردگی وریدهای گردابی، نوروپاتی بینایی تروماتیک و جابجایی به سمت دوربینی توجه کرد.

اندیکاسیون جراحی: در صورت وجود اختلال بینایی، نگرانی از پیشرفت به سوراخ ماکولا یا جداشدگی شبکیه کششی، و مشاهده پیشرفت جداشدگی حفره مرکزی. ²⁰⁾

پیش‌آگهی جراحی:

مواردی که قبل از جراحی جداشدگی ماکولا دارند، بهترین پیش‌آگهی بینایی را دارند
مواردی که قبل از جراحی سوراخ ماکولا دارند یا بعد از جراحی دچار سوراخ ماکولا می‌شوند، پیش‌آگهی بینایی ضعیفی دارند
ممکن است چند ماه یا بیشتر طول بکشد تا شبکیه دوباره جا بیفتد. در جراحی ویترکتومی، تقریباً در همه موارد جااندازی نهایی حاصل می‌شود.

درمان عوارض

جداشدگی شبکیه: بستن اسکلرال یا ویترکتومی انتخاب می‌شود.
گلوکوم: برای نوروپاتی بینایی نزدیک‌بینی و گلوکوم ثانویه، درمان با قطره یا جراحی بررسی می‌شود.
آب مروارید: IOL اتاقک قدامی یا جراحی آب مروارید بررسی می‌شود.

در موارد همراه با ماکولوپاتی کششی نزدیک‌بینی، درمان با داروهای ضد VEGF ممکن است ماکولوپاتی کششی را بدتر کند. در تصمیم‌گیری برای درمان باید احتیاط کرد. ¹⁰⁾
جدی‌ترین عارضه جداشدن لایه محدودکننده داخلی، ایجاد سوراخ ماکولای ایاتروژنیک است و در چشم‌های با نزدیک‌بینی شدید، لایه محدودکننده داخلی نازک است و از نظر فنی دشوار است.
برخی موارد پس از درمان ضد VEGF، آتروفی ماکولا در طولانی مدت گسترش می‌یابد و ارزیابی منظم آتروفی با FAF مهم است.
در نزدیک‌بینی پاتولوژیک، صلبیه نازک است و جراحی ویترکتومی دشوار است. جراحی توسط جراح مجرب توصیه می‌شود.

Q درمان MNV نزدیک‌بینی به چند بار تزریق نیاز دارد؟

رژیم استاندارد برای داروهای ضد VEGF در MNV نزدیک‌بینی، یک بار تزریق و سپس تزریق مجدد در صورت نیاز (1+PRN) است. ¹⁾ میانگین تعداد تزریق در 12 ماه 1.8 بار است که نسبت به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن کمتر است. ⁹⁾ با این حال، پیگیری طولانی مدت برای عود و گسترش آتروفی ضروری است و درمان مجدد زودهنگام توصیه می‌شود.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

زنجیره افزایش طول محور چشم و نازک شدن مشیمیه

با افزایش طول محور چشم، صلبیه در قطب خلفی نازک و کشیده می‌شود و برآمدگی موضعی (استافیلوم) تشکیل می‌شود. تشکیل استافیلوم باعث افزایش تنش فیزیکی بر شبکیه، مشیمیه و RPE می‌شود.

نازک شدن مشیمیه: با افزایش سن، نزدیک‌بینی و کشیدگی محور چشم، مشیمیه به طور قابل توجهی نازک می‌شود. در چشم‌های نزدیک‌بین پاتولوژیک، لایه مویرگی مشیمیه و لایه عروقی تقریباً از بین می‌روند و اغلب فقط عروق بزرگ مشیمیه باقی می‌مانند.
انسداد مویرگ‌های مشیمیه: کاهش جریان خون باعث اختلال تغذیه‌ای در اپیتلیوم رنگدانه‌دار شبکیه (RPE) و گیرنده‌های نوری می‌شود.

ترک‌های لاکی و ایجاد غشای نئوواسکولار مشیمیه (MNV)

کشیدگی محور چشم → آتروفی مشیمیه → کاهش الیاف الاستیک غشای بروخ → پارگی مکانیکی غشای بروخ (ترک‌های لاکی) زنجیره‌ای از رویدادها را تشکیل می‌دهد. در هنگام تشکیل ترک‌های لاکی، مویرگ‌های مشیمیه نیز همزمان آسیب می‌بینند و اغلب با خونریزی ساده ماکولا همراه است.

شکاف‌های ناشی از ترک‌های لاکی بستری برای رشد بافت همبند همراه با MNV در زیر اپیتلیوم رنگدانه‌دار یا زیر شبکیه در آینده فراهم می‌کنند. تصور می‌شود که علاوه بر واکنش ترمیم زخم با استفاده از پارگی مکانیکی به عنوان بستر، اختلال گردش خون ناشی از از دست دادن لایه مویرگی مشیمیه و عروق مشیمیه باعث تولید VEGF و تشکیل شبکه عروقی غیرطبیعی می‌شود.

به عنوان عروق منشأ MNV نزدیک‌بین، شریان‌های مژگانی کوتاه خلفی در 75.0% موارد در نزدیکی MNV نزدیک‌بین از صلبیه عبور کرده و نزدیک می‌شوند؛ پرفیوژن در 100% فاز فعال، 87.9% فاز اسکار و 73.8% فاز آتروفی مشاهده می‌شود.

سیر طولانی مدت آتروفی RPE و مشیمیه

در یک مطالعه پیگیری طولانی مدت (میانگین 11.5 سال) روی 1228 چشم در اروپا، 57% از آتروفی منتشر و 81% از آتروفی موضعی در طول دوره پیگیری پیشرفت کردند. ⁶⁾ در سیر طبیعی بدون درمان MNV نزدیک‌بین، 89% در 5 سال و 96% در 10 سال به دید کمتر از 0.1 می‌رسند.

مکانیسم ایجاد ماکولوپاتی نزدیک‌بین (MTM) (سه مکانیسم کششی)

مکانیسم ایجاد MTM چندعاملی است و عمدتاً سه مکانیسم کششی در آن نقش دارند.

کشش قدامی (توسط زجاجیه): جدا شدن ناقص خلفی زجاجیه باعث کشش ماکولا توسط قشر زجاجیه باقی‌مانده می‌شود. کشش زجاجیه‌ای ماکولا، قشر زجاجیه باقی‌مانده، غشای اپی‌رتینال و کشش عروق شبکیه در این دسته قرار می‌گیرند.
کشش مماسی (توسط غشای محدود کننده داخلی): سفتی ذاتی غشای محدود کننده داخلی نمی‌تواند با تغییر شکل استافیلوم سازگار شود و جدایی بین لایه داخلی و خارجی رخ می‌دهد.
کشش خلفی (توسط استافیلوم): کشیدگی استافیلوم خلفی صلبیه نیرویی ایجاد می‌کند که لایه داخلی شبکیه را در حالی که لایه خارجی شبکیه در سمت RPE نگه داشته می‌شود، جدا می‌کند.

اختلال عملکرد سلول‌های مولر (اختلال در تنظیم مایع داخل سلولی و آب متابولیک) باعث افزایش ورود مایع و تشکیل حفره جدایی می‌شود. ¹⁹⁾ همچنین، به دلیل اختلال پرفیوژن مشیمیه، چسبندگی شبکیه به RPE کاهش می‌یابد و حتی با کشش جزئی نیز جدایی به راحتی رخ می‌دهد. ¹⁸⁾

ترکیب MTM و MNV

ترکیب MTM و MNV نادر است اما اهمیت بالینی قابل توجهی دارد. مایع زیر شبکیه در MNV می‌تواند تعادل کشش‌های مرکزگرا و مرکزگریز را مختل کرده و پیشرفت MTM را تسریع کند. ¹⁰⁾ مواردی نیز گزارش شده است که بالا رفتن مکانیکی ناشی از ترشح MNV به سلول‌های مولر حفره مرکزی ضعیف‌شده فشار وارد کرده و باعث ایجاد سوراخ کامل لایه‌های شبکیه شده است. ¹²⁾

ترکیب با افتالمی سمپاتیک

نزدیک‌بینی پاتولوژیک با نازک‌شدن شدید مشیمیه همراه است، بنابراین به ندرت پس از جراحی چشم یا تروما، افتالمی سمپاتیک ایجاد می‌شود. موارد شدیدی با ناپدید شدن کامل مشیمیه گزارش شده است، ¹³⁾ و بنابراین جراحی داخل چشمی در چشم‌های مبتلا به نزدیک‌بینی پاتولوژیک نیاز به احتیاط ویژه دارد.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

سیر طبیعی طولانی‌مدت ماکولوپاتی نزدیک‌بینی (مطالعه MEMO)

Carlà و همکاران (2025) سیر طبیعی ماکولوپاتی نزدیک‌بینی را در یک گروه 1228 چشم اروپایی با میانگین پیگیری 11.5 سال تحلیل کردند. ⁶⁾ در 57٪ موارد، ضایعات ماکولوپاتی نزدیک‌بینی در طول پیگیری پیشرفت کرد. 81٪ از آتروفی موضعی پیشرفت کرد که 47٪ از آنها به آتروفی ماکولا رسیدند (OR 4.21). MNV فعال در 15٪ از چشم‌ها با میانگین 4.5 سال ایجاد شد و بروز MNV با کاهش بینایی (p=0.001) و پیشرفت به آتروفی ماکولا (OR 5.81) همبستگی معنی‌داری داشت. در استافیلوم نوع IX (سپتال)، نرخ پیشرفت به 86٪ رسید.

چالش‌های طولانی‌مدت داروهای ضد VEGF

اگرچه در کوتاه‌مدت بهبود بینایی خوبی حاصل می‌شود، نتایج طولانی‌مدت بیش از 5 سال نسبت به کوتاه‌مدت ضعیف‌تر است. حتی پس از پسرفت MNV، آتروفی ماکولا سال به سال گسترش می‌یابد و مهار پیشرفت آتروفی به یک چالش آینده تبدیل شده است.

تأثیر بلندمدت درمان‌های مهار پیشرفت نزدیک‌بینی

Bullimore و همکاران (2021) تخمین زدند که مهار پیشرفت نزدیک‌بینی به میزان 1 دیوپتر به طور معنی‌داری خطر دژنراسیون ماکولا، گلوکوم، آب مروارید و جداشدگی شبکیه را کاهش می‌دهد. ⁸⁾

NNT برای اختلال بینایی مرتبط با نزدیک‌بینی 4.1 تا 6.8 محاسبه شد. پیش‌بینی می‌شود تا سال 2050، 50٪ از جمعیت جهان نزدیک‌بینی داشته باشند و اهمیت بهداشت عمومی مهار پیشرفت زیاد است. ⁸⁾

قطره آتروپین با غلظت پایین، ارتوکراتولوژی، لنزهای تماسی نرم چندکانونی و تابش نور قرمز به عنوان روش‌های اصلی مهار پیشرفت نزدیک‌بینی در حال تحقیق هستند، اما تأیید اثر پیشگیری از ضایعات طولانی‌مدت فوندوس برای همه آنها ادامه دارد.

تشخیص زودهنگام با OCTA

حالت OCT-A Angio-B ممکن است قادر به تشخیص MNV زودهنگام باشد که با OCT ساختاری یا آنژیوگرافی فلورسین قابل تشخیص نیست. ¹¹⁾ ارزیابی دقیق استافیلوما با OCTA میدان وسیع نیز در حال پیشرفت است. ¹⁴⁾

روش‌های جراحی جدید MTM

تکنیک اسلینگ ماکولا: تکنیکی برای ساخت یک بکل قطبی خلفی قابل تنظیم با استفاده از مواد استاندارد اسکلرال باکل. ¹⁶⁾
ماکولا باکل + تزریق زیرشبکیه‌ای BSS: روشی برای القای جداشدگی کنترل‌شده ماکولا با تزریق BSS زیر شبکیه پس از قرار دادن ماکولا باکل در سوراخ ماکولای مقاوم. در 2 مورد، بسته شدن سوراخ ماکولا و بهبود بینایی حاصل شد. ¹⁷⁾
پیوند دو لایه کپسول قدامی و غشای محدود کننده داخلی: روش جدیدی که در آن کپسول قدامی عدسی به دو نیم تقسیم شده و درون سوراخ قرار می‌گیرد و غشای محدود کننده داخلی به صورت عرضی قرار می‌گیرد. بهبود بینایی از 20/600 به 20/80 یک سال پس از جراحی گزارش شده است. ²¹⁾
برطرف شدن جداشدگی شبکیه با درمان قطره چشمی: بسته شدن سوراخ ماکولا همراه با MTM و بهبود جداشدگی تنها با قطره چشمی پردنیزولون 1% (4 بار در روز) و برومفناک 0.07% (1 بار در روز)، با بهبود بینایی از 20/50 به 20/20. این اولین گزارش از برطرف شدن با درمان موضعی در مقابل نرخ برطرف شدن خودبه‌خودی حدود 3.9% است. ¹⁹⁾

کراس لینکینگ اسکلرا

تحقیقات در مورد کراس لینکینگ کلاژن اسکلرا برای مهار افزایش طول محوری چشم در حال انجام است. روش‌های استفاده از ریبوفلاوین و اشعه UVA یا عوامل کراس لینکینگ شیمیایی بررسی شده‌اند، اما ایمنی و اثربخشی هنوز تایید نشده است.

Q بهترین اقدام فعلی برای والدین کودکان نزدیک‌بین چیست؟

کاهش پیشرفت نزدیک‌بینی در دوران کودکی خطر عوارض آینده را کاهش می‌دهد. نشان داده شده است که با هر افزایش 1 دیوپتر نزدیک‌بینی، خطر دژنراسیون ماکولا، گلوکوم، آب مروارید و جداشدگی شبکیه افزایش می‌یابد. ⁸⁾ مراجعه منظم به چشم پزشکی، فعالیت در فضای باز، و در صورت لزوم، درمان‌های کاهش پیشرفت مانند قطره آتروپین با غلظت پایین یا ارتوکراتولوژی باید در نظر گرفته شود.

8. منابع

近視性黄斑部新生血管診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(10):719-729.
Ohno-Matsui K, Ikuno Y, Lai TYY, Gemmy Cheung CM. Diagnosis and treatment guideline for myopic choroidal neovascularization due to pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2018;63:92-106.
Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Long-term natural history of myopic maculopathy in a European cohort: the MEMO study. Ophthalmol Retina. 2025;9:774-786.
Yii F, Nguyen L, Strang NC, Bernabeu MO, Downie LE, Morjaria P. Factors associated with pathologic myopia onset and progression: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmic Physiol Opt. 2024;44(5):963-976.
Bullimore MA, Brennan NA. Myopia control: why each diopter matters. Ophthalmology. 2021;128:1561-1579.
Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
Rico S, Sher I, Lavinksy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
Horie S, Yamamoto C, Nomura K, et al. Sympathetic ophthalmia in a patient with pathologic myopia with complete choroidal atrophy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101295.
Rispoli M, Gilardi M. Wide-field OCT angiography assessment of posterior staphyloma in pathologic myopia. Ophthalmology. 2024;131(10):e73.
Tideman JWL, Polling JR, Vingerling JR, et al. Axial length growth and the risk of developing myopia in European children. Acta Ophthalmol. 2025 (epub ahead of print).
Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
Yeh TC, Chen SJ. Multiple parafoveal retinal detachment in myopic tractional maculopathy. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14:624-628.
Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.