ข้ามไปยังเนื้อหา
จอประสาทตาและวุ้นตา

เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้น

1. เยื่อบุโพรงจอประสาทตาเจริญผิดปกติจากสายตาสั้นคืออะไร?

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. เยื่อบุโพรงจอประสาทตาเจริญผิดปกติจากสายตาสั้นคืออะไร?”

เยื่อบุโพรงจอประสาทตาเจริญผิดปกติจากสายตาสั้น (myopic choroidal neovascularization; CNV สายตาสั้น) คือเส้นเลือดใหม่ที่เกิดจากคอรอยด์ที่ขั้วหลังของดวงตาที่มีสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการใช้คำว่า “MNV สายตาสั้น” (myopic neovascularization) ในระดับสากลเพื่อรวมเส้นเลือดใหม่ที่มาจากคอรอยด์และจอประสาทตา 6)

เป็นสาเหตุที่พบบ่อยเป็นอันดับสองของเยื่อบุโพรงจอประสาทตาเจริญผิดปกติรองจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ และเป็นสาเหตุใหญ่ที่สุดในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี เกิดขึ้นในประมาณ 10% ของผู้ป่วยสายตาสั้นทางพยาธิวิทยาทั้งหมด 7)

สายตาสั้นรุนแรงถูกกำหนดให้มีค่าสายตาเทียบเท่าทรงกลม -6.0 D หรือน้อยกว่า หรือความยาวแกนตา 26.5 มม. หรือมากกว่า สายตาสั้นทางพยาธิวิทยาถูกกำหนดให้มีการเปลี่ยนแปลงฝ่อในอวัยวะรับภาพเกินกว่าการฝ่อแบบกระจาย หรือมีสตาฟิโลมาหลัง (การจำแนก META-PM, 2015) 10)

MNV สายตาสั้นส่วนใหญ่เป็น CNV type 2 ตามการจำแนกของ Gass (CNV อยู่เหนือเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา) มักมีขนาดค่อนข้างเล็กและการเปลี่ยนแปลงแบบมีน้ำซึมน้อย

  • MNV สายตาสั้นเกิดขึ้นใน 5-11% ของดวงตาที่มีสายตาสั้นรุนแรง
  • ระหว่างการติดตามผล 8 ปี ประมาณ 6% ของผู้ป่วยสายตาสั้นทางพยาธิวิทยาที่ไม่มีประวัติ MNV มาก่อนเกิดภาวะนี้
  • ในผู้ป่วยที่มีประวัติ MNV ในตาข้างเดียว ประมาณ 35% จะเกิดในตาอีกข้าง
  • หากจำกัดเฉพาะผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี ประมาณ 60% ของ MNV เป็น MNV จากสายตาสั้น7)
  • สายตาสั้นทางพยาธิวิทยาคิดเป็น 13% ของความบกพร่องทางการมองเห็นที่มีค่าสายตาแก้ไข ≤0.1 และเป็นสาเหตุอันดับสองของการตาบอดรองจากต้อหิน
Q เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้นเริ่มเกิดขึ้นเมื่ออายุเท่าใด?
A

แตกต่างจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ CNV จากสายตาสั้นสามารถเริ่มได้ตั้งแต่อายุน้อย (ตั้งแต่วัยรุ่น) เป็นสาเหตุใหญ่ที่สุดของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี และเป็นโรคสำคัญที่ทำลายการมองเห็นส่วนกลางของทั้งสองตาในวัยทำงาน การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ส่งผลต่อการพยากรณ์โรคอย่างมาก

ภาพ OCTA ของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้น
Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.
ภาพแทนตาขวาของหญิงอายุ 76 ปีที่มีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้น ซึ่งคำนวณ CNR โดยเลือกพื้นหน้าในเส้นสีเหลืองและพื้นหลังในเส้นสีแดง สอดคล้องกับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

เมื่อ MNV จากสายตาสั้นลามไปถึงโฟเวีย จะมีอาการดังต่อไปนี้ เนื่องจากเป็น CNV ชนิด 2 สารน้ำจะออกฤทธิ์โดยตรงต่อชั้นนอกของจอประสาทตา ทำให้อาการปรากฏเร็วและดำเนินไปอย่างรวดเร็ว6)

  • ภาพบิดเบี้ยว: เห็นเส้นตรงเป็นเส้นโค้ง การปรากฏของภาพบิดเบี้ยวใหม่ในผู้ป่วยสายตาสั้นเป็นสัญญาณสำคัญที่บ่งชี้ถึง MNV จากสายตาสั้น ในกรณีที่มีภาวะจอประสาทตาถูกดึงจากสายตาสั้นร่วมด้วย อาจสังเกตเห็นการแย่ลงของภาพบิดเบี้ยวได้ยาก6)
  • จุดบอดกลาง: มีจุดดำปรากฏที่ศูนย์กลางของลานสายตา
  • การมองเห็นลดลง: ดำเนินไปอย่างรวดเร็วเมื่อรอยโรคขยายไปถึงโฟเวีย แม้ว่า CNV จะยุบตัวลง หากมีแผลเป็นที่โฟเวีย การมองเห็นที่ลดลงจะกลายเป็นแบบถาวร

หากอยู่บริเวณนอกจอประสาทตา อาจไม่มีอาการ การตอบสนองต่อข้อร้องเรียนที่ผู้ป่วยรู้สึกได้อย่างระมัดระวังเป็นสิ่งสำคัญ6)

MNV ในสายตาสั้นแบ่งออกเป็น 3 ระยะ: ระยะ active, ระยะ scar, และระยะ atrophy

ระยะ active

รอยโรคใต้จอประสาทตาสีเทาขาว: ปรากฏเป็นรอยโรคขนาดเล็กที่มีขอบมีเม็ดสี มีขนาดเล็กกว่า MNV ในจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ 6)

เลือดออกใต้จอประสาทตา: มักพบรอบๆ CNV

ผล OCT: รอยโรคนูนสูงสะท้อนแสงเหนือ RPE อาจมีน้ำใต้จอประสาทตา เลือดออกใต้จอประสาทตา จอประสาทตาบวมน้ำแบบถุงน้ำ หรือ fibrin deposition แต่การเปลี่ยนแปลงแบบ serous ไม่รุนแรง 6)

ระยะ scar และ atrophy

Fuchs spot: หลังจาก MNV ยุบตัว จะเกิดรอยโรคแผลเป็นที่มีเม็ดสีจากการ hyperplasia ของ RPE และ basement membrane

จอประสาทตาฝ่อที่เกี่ยวข้องกับ MNV ในสายตาสั้น: ขยายตัวอย่างรวดเร็วในระยะยาว ทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรง สังเกตได้จากการขยายของรอยฉีกของ Bruch membrane และการฝ่อของ retinal pigment epithelium, choriocapillaris และชั้นนอกของจอประสาทตา หลังจาก 5 ปี 88.9% หลังจาก 10 ปี 96.3% มีสายตาที่แก้ไขแล้ว ≤ 0.1 12)

ในการตรวจ OCT angiography ระยะ active จะแสดง “เครือข่ายคล้ายลูกไม้, anastomosis กว้าง, และ halo ความเข้มต่ำรอบรอยโรค” ส่วนระยะสงบจะแสดง “หลอดเลือดที่โตเต็มที่ยาวเป็นเส้นตรง, anastomosis น้อย (ลักษณะคล้ายต้นไม้แห้ง)” แม้จะอยู่นอกระยะ active การไหลเวียนเลือดภายในมักคงอยู่ (ระยะ active 100%, ระยะ scar ประมาณ 80%, ระยะ atrophy ประมาณ 90%) อย่างไรก็ตาม OCTA ไม่เหมาะสำหรับการประเมินกิจกรรมของ MNV 6)

เชื่อว่ากลไกสองอย่างเกี่ยวข้องกับการเกิด MNV ในสายตาสั้น: การฉีกขาดเชิงกลของ Bruch membrane และความผิดปกติของการไหลเวียนของคอรอยด์

การยืดตัวของแกนลูกตาอย่างต่อเนื่องทำให้คอรอยด์และจอประสาทตายืดและบางลง

  • การฉีกขาดของเยื่อบรูค (รอยร้าวแลคเกอร์): บริเวณที่ฉีกขาดเชิงกลกลายเป็นโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มาพร้อมกับเส้นเลือดใหม่คอรอยด์
  • ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดคอรอยด์: การอุดตันและการหายไปของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ส่งเสริมการผลิต VEGF
  • การฝ่อแบบปื้นและรอยร้าวแลคเกอร์เป็นปัจจัยทำนายการเกิดเส้นเลือดใหม่คอรอยด์7)
  • การฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาเฉพาะที่: โดยเฉพาะบริเวณรอบรอยบุ๋มจอตาในระยะเส้นผ่านศูนย์กลางจานประสาทตา
  • รอยร้าวแลคเกอร์: รอยแตกเชิงเส้นบนเยื่อบรูค ค่า OR สำหรับ CNV เท่ากับ 2.56
  • จุดรับภาพทรงโดม (DSM): ค่า OR สำหรับ CNV สูงถึง 4.955)
  • สตาฟิโลมาหลัง: การมีสายตาสั้นสูงในตัวเองเป็นปัจจัยเสี่ยง
  • ความยาวแกนตายาว: ปัจจัยเสี่ยงต่อการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น
  • เพศหญิง: ความชุกของรอยโรคฝ่อคอรอยด์และจอประสาทตาจากสายตาสั้นสูงกว่าโดยมี OR 3.29
Q สายตาสั้นสูงจะทำให้เกิดเส้นเลือดใหม่คอรอยด์เสมอหรือไม่?
A

ไม่ใช่ทุกตาที่มีสายตาสั้นสูงจะเกิด MNV จากสายตาสั้น อุบัติการณ์ประมาณ 5-11% และความเสี่ยงสูงกว่าในตาที่มีรอยร้าวแลคเกอร์หรือการฝ่อแบบปื้น7) การตรวจพบแต่เนิ่นๆ ด้วยการตรวจตาเป็นประจำเป็นสิ่งสำคัญ

ในการวินิจฉัย MNV จากสายตาสั้น จำเป็นต้องยืนยันการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับสายตาสั้นทางพยาธิวิทยาและการมีอยู่ของ MNV 6) การแยกความแตกต่างที่สำคัญที่สุดคือระหว่างเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดากับ MNV และไม่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาต้าน VEGF ในกรณีที่ไม่สามารถยืนยันการมีอยู่ของ MNV ได้ 6)

การตรวจที่ให้ความสำคัญมากที่สุดในแนวทางปฏิบัติ 6)

  • MNV จากสายตาสั้นแสดงการเรืองแสงมากเกินไปอย่างชัดเจนตั้งแต่ระยะแรกของ FA และใน MNV ที่ยังทำงานอยู่ จะพบการรั่วของฟลูออเรสซีนตั้งแต่ระยะกลางถึงปลาย
  • สามารถตรวจพบรอยโรคที่ไม่ชัดเจนจากการตรวจด้วยกล้องตรวจตา หรือ OCT ได้
  • ในเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดา จะสังเกตได้เฉพาะเป็นรอยบดบังการเรืองแสง (การเรืองแสงน้อย) โดยไม่มีการเรืองแสงมากเกินไป → ชี้ขาดในการแยกความแตกต่าง
  • หากมีข้อสงสัยในการประเมิน ควรทำ FA อย่างจริงจัง 6)
  • ระยะทำงาน: รอยโรคยกตัวรูปโดมสะท้อนแสงสูงเหนือ RPE มีของเหลวใต้จอประสาทตาและไฟบรินสะสมรอบๆ 6)
  • ระยะแผลเป็น: เส้นสะท้อนแสงสูงของการห่อหุ้ม MNV โดย RPE ความชัดเจนของการห่อหุ้มมีประโยชน์มากในการประเมินการทำงานของ MNV 6)
  • เมื่อกลับมาเป็นซ้ำ: เส้นจะไม่ชัดเจน (การเปรียบเทียบกับภาพ OCT ก่อนหน้ามีความสำคัญ) 6)
  • การแยกความแตกต่างจากเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดา: ใน OCT จะสังเกตเป็นเส้นสะท้อนแสงสูงตามแนวชั้นเส้นใยเฮนเล 6)
  • หากแยกความแตกต่างได้ยากด้วย OCT เพียงอย่างเดียว จำเป็นต้องทำ FA 6)
  • ประเมินการมีอยู่ของการไหลเวียนเลือดแบบไม่รุกล้ำ6)
  • มีประโยชน์ในการระบุ MNV (แยกจากเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดา)6)
  • มีรายงานความไว 90.48% และความจำเพาะ 93.75%3)
  • โหมด Angio-B สามารถตรวจพบ MNV ระยะเริ่มต้นที่ตรวจพบได้ยากด้วย OCT โครงสร้าง3)
  • ไม่เหมาะสำหรับการประเมินกิจกรรม (เนื่องจากแสดงสัญญาณการไหลภายในแม้ในระยะแผลเป็นและฝ่อ)6), 14)

IA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยสีเขียวอินโดไซยานีน)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “IA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยสีเขียวอินโดไซยานีน)”
  • MNV สายตาสั้นไม่จำเป็นต้องแสดงการเรืองแสงมากเกินไปใน IA6)
  • FA ถูกจัดลำดับความสำคัญสำหรับการประเมินกิจกรรมของ MNV6)
  • มีความสามารถสูงในการตรวจจับรอยแตกแลคเกอร์ ปรากฏเป็นเส้นเรืองแสงต่ำในระยะปลายของ IA6)
  • การฝ่อของจุดรับภาพชัดเจนปรากฏเป็นบริเวณเรืองแสงต่ำ ดังนั้น FAF จึงมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการประเมินการขยายตัว6)
  • แนะนำสำหรับการติดตามผลหลังจาก MNV คงที่6)

โรคที่ต้องแยกจาก MNV สายตาสั้นแสดงไว้ด้านล่าง

โรคที่ต้องแยกจุดที่ใช้แยก
เลือดออกจอประสาทตาชนิดธรรมดาไม่มีการรั่วของฟลูออเรสซีนในการตรวจ FA (เฉพาะการอุดกั้นฟลูออเรสซีน) ใน OCT พบการสะท้อนสูงตามแนวชั้นเส้นใยเฮนเล เลือดออกจะถูกดูดซึมเองภายใน 2-3 เดือน6), 15)
จอประสาทตาเสื่อมตามอายุร่วมกับดรูเซนและการหลุดลอกของเยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา MNV มีขนาดใหญ่และมีการเปลี่ยนแปลงแบบมีน้ำซึมรุนแรง
โรคคอรอยด์อักเสบแบบจุดใน (PIC)พบบ่อยในหญิงสาวสายตาสั้น รอยโรคสีเหลือง-ขาวหลายจุดขนาดเล็ก (<500 ไมครอน) ขอบเขตชัดเจนที่ขั้วหลัง คอรอยด์หนาขึ้นเนื่องจากการอักเสบ6)
คอรอยด์อักเสบหลายจุด (MFC)โรคที่เกี่ยวข้องกับ PIC6)
MNV ร่วมกับจอประสาทตารูปโดมใน OCT พบการนูนเข้าด้านในของจอประสาทตา อาจมีการเปลี่ยนแปลงแบบมีน้ำซึมแม้ไม่มี MNV6)
กลุ่มอาการจานประสาทตาเอียง (สตาฟิโลมาด้านล่าง)MNV อาจเกิดขึ้นที่ขอบของสตาฟิโลมาด้านล่าง6)
Q อะไรคือความแตกต่างระหว่างเลือดออกจอประสาทตาชนิดธรรมดากับเส้นเลือดใหม่คอรอยด์จากสายตาสั้น?
A

เลือดออกจอประสาทตาชนิดธรรมดาคือเลือดออกที่เกิดจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ขณะเกิดรอยแตกแลกเกอร์ และจะถูกดูดซึมเองภายใน 2-3 เดือนโดยไม่ต้องรักษา ใน OCT จะเห็นเป็นการสะท้อนสูงตามแนวชั้นเส้นใยเฮนเล ในทางตรงกันข้าม MNV จากสายตาสั้นคือเลือดออกร่วมกับ MNV ซึ่งแสดงการเรืองแสงเกิน (การรั่วของฟลูออเรสซีน) ในการตรวจ FA ทำให้แยกได้ หาก OCT เพียงอย่างเดียวแยกได้ยาก จำเป็นต้องตรวจ FA6)

นี่คือการรักษาเพียงอย่างเดียวที่พิสูจน์ประสิทธิภาพในการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมแบบหลายศูนย์ 6)

ยาที่ได้รับการอนุมัติ ณ เดือนสิงหาคม 2024 (ญี่ปุ่น): ranibizumab (Lucentis®) และไบโอซิมิลาร์, aflibercept (Eylea®) 6)

ในการวิเคราะห์อภิมานเครือข่ายโดย Glachs และคณะ (2024) (34 การศึกษา, 2098 ตา) anti-VEGF แสดงการปรับปรุงการมองเห็น +14.1 ตัวอักษร (95% CI 10.8–17.4) เทียบกับไม่รักษา และ +12.1 ตัวอักษร (95% CI 8.3–15.8) เทียบกับ PDT (ทั้งคู่ p<0.0001) 1)

สูตรการให้ยา:

  • การให้ยาโหลดครั้งเดียวแล้วตามด้วย PRN (1+PRN) เป็นมาตรฐาน 6), 11)
  • ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการปรับปรุงการมองเห็นเมื่อเทียบกับ 3+PRN กลุ่ม 1+PRN มีจำนวนการฉีดน้อยกว่า (1.8 ครั้ง เทียบกับ 3.2 ครั้งใน 12 เดือน) 1)

หลักการรักษาตามฉันทามติระหว่างประเทศ Cheung 2017: 11)

  1. ควรทำการรักษาด้วย anti-VEGF โดยไม่ชักช้าสำหรับ MNV สายตาสั้น
  2. หากไม่สามารถรักษาด้วย anti-VEGF ได้ ให้พิจารณา PDT (ไม่สามารถคาดหวังการพยากรณ์การมองเห็นที่ใกล้เคียงกัน)
  3. ให้ยาโหลดเพียงครั้งเดียว จากนั้น PRN
  4. หากมีของเหลวใต้จอประสาทตาใน OCT, การมองเห็นลดลง หรือการรั่วของฟลูออเรสซีนใน FA ให้พิจารณาฉีดซ้ำ
  5. หาก MNV คงที่ สามารถขยายระยะห่างการฉีดได้สูงสุด 3 เดือน 11)

การทดลองทางคลินิกหลัก:

  • การทดลอง MYRROR: RCT แบบหลายศูนย์ของ aflibercept พิสูจน์การปรับปรุงการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญ 8)
  • การทดลอง RADIANCE: การทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมแบบหลายศูนย์ของ ranibizumab แสดงให้เห็นประสิทธิผล 9)

การเปรียบเทียบระหว่างยา:

ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในการปรับปรุงการมองเห็นระหว่าง bevacizumab, ranibizumab และ aflibercept 1) Aflibercept ทำให้ความหนาของจอประสาทตาส่วนกลางลดลงมากกว่า แต่ไม่มีผลต่อการมองเห็นที่แตกต่างกัน 1)

  • การรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT): ผลในการปรับปรุงการมองเห็นด้อยกว่ายาต้าน VEGF 1) อาจทำให้จอประสาทตาฝ่อแย่ลงในระยะยาว ไม่ครอบคลุมโดยประกัน 6)
  • การฉีด triamcinolone acetonide เข้าแก้วตา: ด้อยกว่ายาต้าน VEGF มีความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงและต้อกระจกที่แย่ลง 1)
  • การจี้ด้วยเลเซอร์: อาจกระตุ้นให้ MNV กลับมาเป็นซ้ำเนื่องจากปรากฏการณ์ run-off ปัจจุบันไม่แนะนำ
  • ใน MNV ที่ยังทำงานอยู่ ให้ทำ OCT และตรวจอวัยวะทุก 1-3 เดือน 6)
  • หลังจาก MNV คงที่ ให้ติดตามทุกสองสามเดือนถึง 1 ปี 6)
  • การตรวจหาการกลับเป็นซ้ำส่วนใหญ่ใช้ OCT หากสงสัยว่า MNV ขยายใหญ่ขึ้นหรือมี MNV ใหม่ ให้ทำ OCTA 6)
  • การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) มีประโยชน์ในการประเมินกิจกรรม แต่เป็นการรุกล้ำ ดังนั้นควรพิจารณาช่วงเวลาการตรวจและสภาพร่างกายโดยรวม 6)
  • การถ่ายภาพเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา (FAF) มีประโยชน์ในการประเมินการฝ่อของจอประสาทตา 6)
  • ในผู้ป่วยอายุน้อยและ MNV ขนาดเล็ก การเกิดแผลเป็นมีขนาดเล็กกว่าและการพยากรณ์โรคดีกว่า การแทรกแซงเชิงรุกโดยเร็วที่สุดหลังเริ่มมีอาการเป็นสิ่งสำคัญ 6)
Q ต้องฉีดกี่ครั้งในการรักษาหลอดเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้น?
A

สูตรมาตรฐานคือฉีดครั้งเดียว + ฉีดซ้ำเมื่อจำเป็น (1+PRN) โดยมีรายงานเฉลี่ย 1.8 ครั้งใน 12 เดือน 1) จำนวนครั้งที่ฉีดโดยทั่วไปน้อยกว่าเมื่อเทียบกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ อย่างไรก็ตาม การติดตามระยะยาวเพื่อดูการกลับเป็นซ้ำและการขยายตัวของการฝ่อเป็นสิ่งจำเป็น และแนะนำให้รักษาซ้ำตั้งแต่เนิ่นๆ 6)

การฉีกขาดของเยื่อบรูคและการตอบสนองการสมานแผล

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การฉีกขาดของเยื่อบรูคและการตอบสนองการสมานแผล”

การฝ่อของคอรอยด์และการลดลงของเส้นใยยืดหยุ่นในเยื่อบรูคเนื่องจากการยืดของแกนลูกตาทำให้เกิดการฉีกขาดทางกลของเยื่อบรูคและเกิดรอยร้าวแลคเกอร์ (lacquer cracks) ที่บริเวณที่ฉีกขาด เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มี MNV จะเจริญเติบโตใต้จอประสาทตาเพื่อตอบสนองต่อการสมานแผล การฝ่อแบบปื้น (patchy atrophy) และรอยร้าวแลคเกอร์เป็นปัจจัยทำนายการเกิด MNV 7)

ในตาที่มีสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา ชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์และชั้นหลอดเลือดเกือบหายไป เหลือเพียงหลอดเลือดคอรอยด์ขนาดใหญ่ การศึกษาโดยใช้ EDI-OCT รายงานว่าคอรอยด์บางลงอย่างมีนัยสำคัญในตาสายตาสั้นสูงที่เกิด MNV ความผิดปกติของการไหลเวียนในเนื้อเยื่อคอรอยด์ที่บางจะกระตุ้นการผลิต VEGF นำไปสู่การสร้างเครือข่ายหลอดเลือดที่ผิดปกติ

หลอดเลือดที่มาจาก CNV (หลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้น)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “หลอดเลือดที่มาจาก CNV (หลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้น)”

โดยใช้ swept source OCT และ ICGA พบว่าหลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้นเจาะทะลุตาขาวใกล้กับ MNV สายตาสั้นและเข้าใกล้ MNV ใน 75.0% ของกรณี ในกรณีที่เชื่อว่าหลอดเลือดที่มาจากหลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้นไหลเวียนไปยัง MNV ความถี่สูง: 100% ในระยะ active, 87.9% ในระยะแผลเป็น และ 73.8% ในระยะฝ่อ

การเกิดร่วมกับจอประสาทตาผิดปกติจากการดึงรั้งในสายตาสั้น

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การเกิดร่วมกับจอประสาทตาผิดปกติจากการดึงรั้งในสายตาสั้น”

การเกิดร่วมของ MNV สายตาสั้นกับจอประสาทตาแยกชั้นในสายตาสั้น (MF) พบได้น้อยแต่มีความสำคัญทางคลินิก

Sayanagi และคณะ (2023) รายงานผู้ป่วย 3 รายที่มี MF รอบๆ MNV สายตาสั้น 2) ทุกรายมีจอประสาทตาลอกบริเวณจุดรับภาพแย่ลงระหว่างการติดตามผล มีการเสนอว่าของเหลวใต้จอประสาทตาจาก MNV ทำลายสมดุลแรงดึงเข้าสู่ศูนย์กลางและออกจากศูนย์กลาง ส่งเสริมการดำเนินของ MF

Pereira และคณะ (2023) รายงานผู้ป่วย MNV ในตาสายตาสั้นทางพยาธิวิทยาที่มีจอประสาทตาหลุดลอกแบบสายตาสั้น ซึ่งทำให้เกิดรูจุดรับภาพทะลุตลอดความหนา 4) การยกตัวเชิงกลจากการรั่วซึมของ MNV สันนิษฐานว่า施加แรงกดต่อเซลล์ Müller ที่บริเวณรอยบุ๋มซึ่งอ่อนแอ นำไปสู่การเกิดรู

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)”

ประวัติธรรมชาติระยะยาวของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ประวัติธรรมชาติระยะยาวของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น”

Carlà และคณะ (2025) ในการศึกษาระยะยาวในตา 1228 ตาจากกลุ่มประชากรยุโรป รายงานว่า 57% ของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้นดำเนินไประหว่างการติดตามผลมากกว่า 10 ปี 5) 47% ของตาที่มีฝ่อเฉพาะที่ดำเนินไปเป็นฝ่อจุดรับภาพ (OR 4.21) และ MNV ที่ทำงานเกิดขึ้นใน 15% ของตาโดยเฉลี่ย 4.5 ปี การเกิด MNV สัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการลดลงของการมองเห็น (p=0.001) และการดำเนินไปเป็นฝ่อจุดรับภาพ (OR 5.81)

ยาต้าน VEGF ให้การมองเห็นดีขึ้นในระยะสั้น แต่ผลระยะยาวมากกว่า 5 ปีด้อยกว่าผลระยะสั้น ในประวัติธรรมชาติที่ไม่ได้รับการรักษา 89% ของตาที่ 5 ปีและ 96% ที่ 10 ปีมีการมองเห็น 0.1 หรือน้อยกว่า 12) การให้ ranibizumab เป็นเวลา 5 ปีมีรายงานว่ามีประโยชน์ในการรักษาการมองเห็น 13) การพัฒนาการรักษาที่ยับยั้งการดำเนินของฝ่อเป็นความท้าทายในอนาคต

โหมด OCT-A Angio-B สามารถตรวจพบ MNV ระยะแรกที่ตรวจพบได้ยากด้วย OCT เชิงโครงสร้างหรือการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน 3) ในฐานะวิธีการตรวจที่ไม่รุกรานและมีความไวสูง คาดว่าจะนำไปประยุกต์ใช้ในการคัดกรองตาสายตาสั้นสูง

  1. Glachs L, Embacher S, Berghold A, Wildner B, Michelitsch M, Tscherne A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. 2024;262(6):1693-1722. doi:10.1007/s00417-023-06271-2. PMID:37950753; PMCID:PMC11106160.
  2. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, Sato S, Kawasaki R, Nishida K. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101899. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101899. PMID:37564973; PMCID:PMC10410127.
  3. Rico S, Sher I, Lavinsky F, Lavinsky D, Rotenstreich Y. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. American journal of ophthalmology case reports. 2024;34:102041. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102041. PMID:38544916; PMCID:PMC10965462.
  4. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-Thickness Macular Hole Due to Choroidal Neovascularization in the Setting of Pathologic Myopia. Journal of vitreoretinal diseases. 2023;7(1):65-69. doi:10.1177/24741264221104592. PMID:37008393; PMCID:PMC9954153.
  5. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
  6. 大野京子, 三宅正裕, 柳靖雄, ほか. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128:719-729.
  7. Ohno-Matsui K, Yoshida T, Futagami S, Yasuzumi K, Shimada N, Kojima A, Tokoro T, Mochizuki M.. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br J Ophthalmol. 2003;87(5):570-573. doi:10.1136/bjo.87.5.570. PMID:12714395; PMCID:PMC1771643.
  8. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, Korobelnik JF, Vitti R, Li T, et al. Intravitreal Aflibercept Injection in Patients with Myopic Choroidal Neovascularization: The MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122(6):1220-7. doi:10.1016/j.ophtha.2015.01.025. PMID:25745875.
  9. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, Menchini U, Ohno-Matsui K, Sharma T, et al. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121(3):682-92.e2. doi:10.1016/j.ophtha.2013.10.023. PMID:24326106.
  10. Ohno-Matsui K, Kawasaki R, Jonas JB, Cheung CM, Saw SM, Verhoeven VJ, Klaver CC, Moriyama M, Shinohara K, Kawasaki Y, Yamazaki M, Meuer S, Ishibashi T, Yasuda M, Yamashita H, Sugano A, Wang JJ, Mitchell P, Wong TY, META-analysis for Pathologic Myopia (META-PM) Study Group.. International photographic classification and grading system for myopic maculopathy. Am J Ophthalmol. 2015;159(5):877-83.e7. doi:10.1016/j.ajo.2015.01.022. PMID:25634530.
  11. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, Park KH, Lai TYY, Larsen M, Mitchell P, Ohno-Matsui K, Chen SJ, Wolf S, Wong TY. Myopic Choroidal Neovascularization: Review, Guidance, and Consensus Statement on Management. Ophthalmology. 2017;124(11):1690-1711. doi:10.1016/j.ophtha.2017.04.028. PMID:28655539.
  12. Yoshida T, Ohno-Matsui K, Yasuzumi K, Kojima A, Shimada N, Futagami S, Tokoro T, Mochizuki M.. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology. 2003;110(7):1297-1305. doi:10.1016/s0161-6420(03)00461-5. PMID:12867382.
  13. Onishi Y, Yokoi T, Kasahara K, Yoshida T, Nagaoka N, Shinohara K, Kaneko Y, Suga M, Uramoto K, Ohno-Tanaka A, Ohno-Matsui K.. FIVE-YEAR OUTCOMES OF INTRAVITREAL RANIBIZUMAB FOR CHOROIDAL NEOVASCULARIZATION IN PATIENTS WITH PATHOLOGIC MYOPIA. Retina. 2019;39(7):1289-1298. doi:10.1097/iae.0000000000002164. PMID:29746414.
  14. Miyata M, Ooto S, Hata M, Yamashiro K, Tamura H, Akagi-Kurashige Y, Nakanishi H, Ueda-Arakawa N, Takahashi A, Kuroda Y, Wakazono T, Yoshikawa M, Yoshimura N.. Detection of Myopic Choroidal Neovascularization Using Optical Coherence Tomography Angiography. Am J Ophthalmol. 2016;165:108-114. doi:10.1016/j.ajo.2016.03.009. PMID:26973049.
  15. So Goto, Kaori Sayanagi, Yasushi Ikuno, Yukari Jo, Fumi Gomi, Kohji Nishida. COMPARISON OF VISUAL PROGNOSES BETWEEN NATURAL COURSE OF SIMPLE HEMORRHAGE AND CHOROIDAL NEOVASCULARIZATION TREATED WITH INTRAVITREAL BEVACIZUMAB IN HIGHLY MYOPIC EYES. Retina. 2015;35(3):429-434. doi:10.1097/iae.0000000000000332.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้