近視性脈絡膜新生血管

近視性脈絡膜新生血管（近視性CNV）是病理性近視眼黃斑部發生的脈絡膜來源的新生血管。國際上，稱呼正從CNV轉變為MNV（myopic neovascularization）。⁶⁾
發生於5%～11%的高度近視眼，是50歲以下族群脈絡膜新生血管的最大原因疾病。
主要症狀為變視症、中心暗點和視力下降，由於是第2型CNV，自覺症狀出現較早且進展迅速。
未治療的情況下，5年內89%的患者矯正視力降至0.1以下，預後不良。
治療首選抗VEGF藥物的玻璃體內注射，標準方案為1次注射+必要時再注射（1+PRN）。^{1), 6)}
診斷最重要的是螢光眼底造影（FA），對於與單純型黃斑部出血的鑑別必不可少。⁶⁾
長期病程中，近視性MNV相關黃斑部萎縮的擴大影響視力預後。

1. 什麼是近視性脈絡膜新生血管？

近視性脈絡膜新生血管（myopic choroidal neovascularization; 近視性CNV）是病理性近視眼後極部發生的脈絡膜來源的新生血管。近年來，作為不僅包括脈絡膜來源也包括視網膜血管來源的新生血管的概念，國際上開始使用「近視性MNV（myopic neovascularization）」的稱呼。⁶⁾

它是繼年齡相關性黃斑部退化之後第二常見的脈絡膜新生血管原因，在50歲以下族群中是最大的原因疾病。約10%的病理性近視患者會發生。⁷⁾

高度近視定義為等效球面度數−6.0 D以下或眼軸長度26.5 mm以上。病理性近視定義為眼底存在瀰漫性萎縮以上的萎縮性變化，或存在後部葡萄腫（META-PM分類，2015年）。¹⁰⁾

近視性MNV幾乎都是Gass分類中的第2型CNV（CNV位於RPE之上）。通常較小，滲出性變化也較輕。

流行病學

近視性MNV發生於5%～11%的高度近視眼
經過8年追蹤，無MNV病史的病理性近視患者中約6%發病
單眼有MNV病史的患者中，約35%會在另一眼發病。
在50歲以下患者中，約60%的MNV為近視性MNV⁷⁾。
病理性近視占矯正視力0.1以下視覺障礙的13%，是僅次於青光眼的第二位失明原因。

Q 近視性脈絡膜新生血管通常在幾歲開始發生？

與年齡相關性黃斑部退化不同，近視性CNV可能從年輕時期（10多歲）開始發生。它是50歲以下族群脈絡膜新生血管最常見的原因，是一種損害工作年齡族群雙眼中心視力的重要疾病。早期發現和早期治療對預後影響很大。

2. 主要症狀與臨床所見

Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.

一位76歲女性近視性脈絡膜新生血管患者右眼的代表性影像，顯示了用於計算CNR的前景（黃線內）和背景（紅線內）。這與「2. 主要症狀與臨床所見」一節中討論的脈絡膜新生血管相對應。

自覺症狀

當近視性MNV累及中心凹時，出現以下症狀。由於是第2型CNV，滲出直接作用於視網膜外層，症狀出現較早且進展迅速。⁶⁾

變視症：直線看起來扭曲。近視患者新出現的變視症是提示近視性MNV的重要徵兆。合併近視性牽引性黃斑部病變的病例可能難以察覺扭曲惡化。⁶⁾
中心暗點：視野中心出現暗點。
視力下降：病變擴展到中心凹時迅速進展。即使CNV消退，如果疤痕位於中心凹，也會導致不可逆的視力下降。

如果位於黃斑部區域外，可能無症狀。仔細關注患者的主訴很重要。⁶⁾

臨床所見

近視性MNV分為活動期、瘢痕期和萎縮期三期。

活動期

灰白色視網膜下病變：表現為伴有色素沉著的邊界清晰的小型病變。比年齡相關性黃斑變性的MNV小。⁶⁾

視網膜下出血：常出現在CNV周圍。

OCT表現：RPE上的穹頂狀高反射隆起病灶。可能伴有視網膜下液、視網膜下出血、囊樣黃斑水腫或纖維蛋白滲出，但漿液性變化不顯著。⁶⁾

瘢痕期和萎縮期

Fuchs斑：MNV消退後，由RPE和基底膜增生形成伴有色素沉著的瘢痕病灶。

近視性MNV相關黃斑萎縮：長期過程中相對快速擴大，導致嚴重視力障礙。觀察到Bruch膜破裂擴大以及色素上皮、脈絡膜毛細血管層和視網膜外層的萎縮。5年以上88.9%，10年96.3%矯正視力≤0.1。¹²⁾

OCT血管成像顯示，活動期呈「網狀結構、廣泛吻合、病灶周圍低訊號暈」，靜止期呈「長線狀成熟血管、罕見吻合（枯木樣外觀）」。即使在非活動期，內部血流也常保持（活動期100%，瘢痕期約80%，萎縮期約90%）。但OCTA不適用於評估MNV的活動性。⁶⁾

3. 原因和風險因素

近視性MNV的發生被認為涉及兩種機制：Bruch膜的機械性斷裂和脈絡膜循環障礙。

發病機制

眼軸的進行性延長導致脈絡膜視網膜的伸展和變薄。

Bruch膜破裂（漆樣裂紋）：機械性破裂部位成為伴有MNV的結締組織的支架。
脈絡膜循環障礙：脈絡膜微血管板的阻塞和消失促進VEGF的產生。
斑片狀萎縮和漆樣裂紋是MNV發生的預測因子⁷⁾。

風險因子

局部脈絡膜視網膜萎縮：尤其是中心凹周圍1個視盤直徑範圍內的萎縮。
漆樣裂紋：Bruch膜的線性裂縫。CNV發生的勝算比為2.56。
穹頂狀黃斑（DSM）：CNV發生的勝算比高達4.95⁵⁾。
後鞏膜葡萄腫：高度近視本身即為風險因子。
長眼軸長：近視性黃斑病變進展的風險因子。
女性：近視性脈絡膜視網膜萎縮病變的盛行率勝算比為3.29倍。

Q 高度近視一定會發生脈絡膜新生血管嗎？

並非所有高度近視眼都會發生近視性MNV。發生率約為5-11%，在有漆樣裂紋或斑片狀萎縮的眼中風險尤其高。⁷⁾ 定期眼科檢查對於早期發現很重要。

4. 診斷與檢查方法

近視性MNV的診斷需要確認病理性近視相關的眼底變化以及MNV的存在。⁶⁾ 與單純性黃斑部出血的鑑別最為重要，對於無法確認MNV存在的病例，不建議抗VEGF藥物治療。⁶⁾

螢光素眼底血管攝影（FA）

這是指引中最受重視的檢查。⁶⁾

近視性MNV在FA早期即顯示清晰的強螢光，活動性MNV在中晚期出現螢光滲漏。
可檢測到檢眼鏡或OCT上不明確的病變。
單純性黃斑部出血僅表現為螢光遮蔽（弱螢光），不伴有強螢光 → 對鑑別具有決定性意義。
若判斷困難，應積極進行FA檢查。⁶⁾

光學同調斷層掃描（OCT）

活動期：RPE上的穹頂狀高反射隆起病灶，周圍有視網膜下液和纖維蛋白滲出。⁶⁾
瘢痕期：RPE包裹形成的高反射線。包裹的清晰度對評估MNV活動性非常有用。⁶⁾
復發時：線條變得不明確（與先前OCT影像比較很重要）。⁶⁾
與單純性黃斑部出血的鑑別：OCT上表現為沿Henle纖維層的高反射。⁶⁾
若僅憑OCT難以鑑別，則必須進行FA檢查。⁶⁾

OCT血管攝影（OCTA）

非侵入性評估血流是否存在 ⁶⁾
有助於識別MNV（與單純性黃斑部出血鑑別）⁶⁾
據報導敏感度90.48%，特異度93.75% ³⁾
Angio-B模式可檢測結構OCT難以發現的早期MNV ³⁾
不適用於活動性評估（因為瘢痕期/萎縮期內部也可能顯示血流訊號）^{6), 14)}

IA（吲哚青綠血管攝影）

近視性MNV在IA上不一定表現為強螢光 ⁶⁾
評估MNV活動性優先選擇FA ⁶⁾
對漆樣裂紋檢測性能高，IA晚期表現為線狀低螢光 ⁶⁾

FAF（眼底自發螢光）

黃斑部萎縮表現為清晰的低螢光，FAF有助於診斷和評估擴大 ⁶⁾
建議用於MNV穩定後的追蹤 ⁶⁾

鑑別診斷

需要與近視性MNV鑑別的疾病如下所示。

鑑別疾病	鑑別要點
單純型黃斑部出血	FA無螢光滲漏（僅螢光阻斷）。OCT顯示沿Henle纖維層的高反射。出血在2-3個月內自然吸收^{6), 15)}
年齡相關性黃斑部退化	伴有玻璃膜疣和RPE剝離。MNV較大，滲出性變化明顯
點狀脈絡膜內層病變（PIC）	好發於近視眼的年輕女性。後極部多發小型（<500μm）、邊界清晰的黃白色病灶。發炎相關的脈絡膜增厚⁶⁾
多灶性脈絡膜炎（MFC）	PIC的類似疾病⁶⁾
圓頂狀黃斑相關的MNV	OCT顯示黃斑部向內凸出。即使沒有MNV也可能出現滲出性變化⁶⁾
傾斜視盤症候群（下方葡萄腫）	下方葡萄腫邊緣可能發生MNV⁶⁾

Q 單純型黃斑部出血與近視性脈絡膜新生血管有何不同？

單純型黃斑部出血是漆裂紋形成時脈絡膜微血管受損引起的出血，2-3個月內自然吸收，無需治療。OCT顯示沿Henle纖維層的高反射。而近視性MNV是伴隨MNV的出血，FA顯示高螢光（螢光滲漏），可據此鑑別。若僅憑OCT難以鑑別，則必須進行FA檢查。⁶⁾

5. 標準治療方法

抗VEGF藥物玻璃體內注射（第一線治療）

這是唯一經多中心前瞻性隨機對照試驗證明有效的治療方法。⁶⁾

截至2024年8月日本核准的藥物：ranibizumab（Lucentis®）及其生物相似藥、aflibercept（Eylea®）。⁶⁾

Glachs等人（2024）的網絡統合分析（34項研究，2098隻眼）顯示，抗VEGF藥物在6個月內視力改善比無治療組多+14.1個字母（95% CI 10.8~~17.4），比PDT組多+12.1個字母（95% CI 8.3~~15.8）（均p<0.0001）。¹⁾

給藥方案：

標準方案：初始1次注射後按需治療（1+PRN）^{6), 11)}
與3+PRN相比，視力改善無顯著差異。1+PRN組注射次數較少（12個月時1.8次 vs 3.2次）¹⁾

Cheung 2017國際共識治療原則：¹¹⁾

對近視性MNV立即進行抗VEGF治療
如果無法進行抗VEGF治療，考慮PDT（不能期望相同的視力預後）
初始僅注射1次，之後按需治療
如果OCT顯示視網膜下液、視力下降或FA顯示螢光滲漏，考慮再次治療
一旦MNV穩定，可將注射間隔延長至最多3個月¹¹⁾

主要臨床試驗：

MYRROR試驗：aflibercept的多中心RCT，證明視力顯著改善。⁸⁾
RADIANCE試驗：ranibizumab的多中心RCT。證實有效性。⁹⁾

藥物間比較：

bevacizumab、ranibizumab和aflibercept之間在視力改善方面無顯著差異。¹⁾ aflibercept在減少中心視網膜厚度方面更顯著，但對視力影響無差異。¹⁾

其他治療方法

光動力療法（PDT）： 視力改善效果劣於抗VEGF藥物。¹⁾ 長期可能加重黃斑萎縮。無保險給付。⁶⁾
玻璃體內注射triamcinolone acetonide： 效果劣於抗VEGF藥物，且有眼壓升高和白內障進展的風險。¹⁾
雷射光凝： 可能因跑漏現象誘發MNV復發。目前不建議。

追蹤觀察

活動性MNV每1-3個月進行OCT和眼底檢查。⁶⁾
MNV穩定後每數月至1年追蹤一次。⁶⁾
復發確認以OCT為主。懷疑MNV擴大或新發MNV時進行OCTA。⁶⁾
FA對活動性評估有用，但具侵入性，需考慮檢查間隔和全身狀況。⁶⁾
FAF對評估黃斑萎縮有用。⁶⁾
年輕患者和小型MNV患者疤痕形成小，預後良好。發病後盡早積極介入很重要。⁶⁾

Q 近視性脈絡膜新生血管需要注射多少次？

標準方案為單次注射加按需再治療（1+PRN），據報導12個月平均注射1.8次。¹⁾ 與年齡相關性黃斑變性相比，所需注射次數通常較少。但必須長期追蹤以監測復發和萎縮進展，並建議早期再治療。⁶⁾

6. 病理生理學與詳細發病機制

Bruch膜破裂與創傷癒合反應

眼軸延長導致脈絡膜萎縮和Bruch膜彈性纖維減少，使Bruch膜機械性破裂，產生漆裂紋。以這些破裂部位為支架，作為創傷癒合反應的伴有MNV的結締組織向視網膜下增殖。斑片狀萎縮和漆裂紋是MNV發病的預測因素。⁷⁾

脈絡膜循環障礙與VEGF

病理性近視眼中，脈絡膜微血管板和血管層幾乎消失，僅殘留脈絡膜大血管。使用EDI-OCT的研究報告，發生MNV的高度近視眼脈絡膜顯著變薄。變薄的脈絡膜組織的循環障礙促進VEGF產生，導致異常血管網形成。

CNV來源血管（短後睫狀動脈）

使用掃頻源OCT和ICGA的研究顯示，在75.0%的病例中觀察到短後睫狀動脈在近視性MNV附近穿過鞏膜並鄰近MNV。認為短後睫狀動脈來源血管灌注MNV的病例頻率很高：活動期100%、瘢痕期87.9%、萎縮期73.8%。

合併近視性牽引性黃斑病變

近視性MNV與近視性黃斑劈裂（MF）的合併雖罕見，但具有重要的臨床意義。

Sayanagi等人（2023）報告了3例近視性MNV周圍伴有MF的病例。²⁾ 所有病例在追蹤期間黃斑部視網膜剝離均惡化。提示MNV引起的視網膜下液可能破壞向心性和離心性牽引平衡，促進MF進展。

Pereira等人（2023）報告了一例伴有近視性黃斑劈裂的病理性近視眼中發生的MNV導致全層黃斑孔的病例。⁴⁾ 推測MNV滲出引起的機械性抬高對脆弱的中心凹Müller細胞施加應力，導致裂孔形成。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

近視性黃斑病變的長期自然病程

Carlà等人（2025）對1228隻眼的歐洲隊列進行長期研究，報告57%的近視性黃斑病變在超過10年的追蹤期間出現進展。⁵⁾ 47%的局限性萎縮眼進展為黃斑部萎縮（OR 4.21），15%的眼在平均4.5年時出現活動性MNV。MNV的發生與視力下降（p=0.001）和進展為黃斑部萎縮（OR 5.81）顯著相關。

抗VEGF藥物的長期挑戰

抗VEGF藥物短期內可獲得良好的視力改善，但5年以上的長期療效劣於短期療效。未經治療的自然病程中，5年時89%、10年時96%的眼小數視力在0.1以下。¹²⁾ 5年雷珠單抗治療報告了維持視力的有效性。¹³⁾ 開發抑制萎縮進展的治療方法是未來的課題。

OCTA早期診斷的可能性

OCT-A Angio-B模式可能檢測到結構OCT或螢光血管造影難以發現的早期MNV。³⁾ 作為一種無創且高靈敏度的檢查方法，有望應用於高度近視眼的篩查。

8. 參考文獻

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