Neovaskularisasi Koroidal Miopia

Poin penting tentang penyakit ini

• Neovaskularisasi koroidal miopia (CNV miopia) adalah pembuluh darah baru yang berasal dari koroid di makula mata miopia patologis. Secara internasional, istilah CNV beralih ke MNV (neovaskularisasi miopia). ⁶⁾
• Terjadi pada 5-11% mata miopia tinggi, dan merupakan penyebab terbesar neovaskularisasi koroidal pada usia di bawah 50 tahun.
• Gejala utama adalah metamorfopsia, skotoma sentral, dan penurunan visus. Karena tipe 2 CNV, gejala subjektif muncul lebih awal dan berkembang cepat.
• Tanpa pengobatan, 89% kasus mengalami penurunan visus terkoreksi menjadi 0,1 atau kurang dalam 5 tahun, menjadikannya penyakit dengan prognosis buruk.
• Terapi lini pertama adalah injeksi intravitreal anti-VEGF, dengan rejimen standar 1 dosis + dosis ulang sesuai kebutuhan (1+PRN). ^{1), 6)}
• Angiografi fluorescein (FA) adalah yang terpenting untuk diagnosis, dan penting untuk membedakan dari perdarahan makula sederhana. ⁶⁾
• Dalam jangka panjang, perluasan atrofi makula terkait MNV miopia mempengaruhi prognosis visus.

1. Apa itu neovaskularisasi koroidal miopia?

Neovaskularisasi koroidal miopia (myopic choroidal neovascularization; CNV miopia) adalah pembuluh darah baru yang berasal dari koroid di kutub posterior mata miopia patologis. Dalam beberapa tahun terakhir, istilah “MNV miopia” (myopic neovascularization) digunakan secara internasional untuk mencakup neovaskularisasi yang berasal dari koroid dan retina. ⁶⁾

Ini adalah penyebab kedua terbanyak neovaskularisasi koroidal setelah degenerasi makula terkait usia, dan merupakan penyebab terbesar pada usia di bawah 50 tahun. Terjadi pada sekitar 10% dari seluruh pasien miopia patologis. ⁷⁾

Miopia tinggi didefinisikan sebagai setara sferis -6,0 D atau kurang, atau panjang aksial 26,5 mm atau lebih. Miopia patologis didefinisikan sebagai adanya perubahan atrofi di fundus melebihi atrofi difus, atau adanya stafiloma posterior (klasifikasi META-PM, 2015). ¹⁰⁾

Sebagian besar MNV miopia adalah tipe 2 CNV menurut klasifikasi Gass (CNV di atas epitel pigmen retina). Biasanya relatif kecil dan perubahan eksudatif ringan.

Epidemiologi

• MNV miopia terjadi pada 5-11% mata miopia tinggi
• Selama follow-up 8 tahun, sekitar 6% pasien miopia patologis tanpa riwayat MNV sebelumnya mengalaminya
• Pada pasien dengan riwayat MNV di satu mata, sekitar 35% akan mengalaminya di mata lainnya
• Jika dibatasi pada usia di bawah 50 tahun, sekitar 60% MNV adalah MNV miopia⁷⁾
• Miopia patologis menyumbang 13% dari gangguan penglihatan dengan ketajaman penglihatan terkoreksi ≤0,1, dan merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah glaukoma

Q Pada usia berapa neovaskularisasi koroidal miopia mulai muncul?

A

Tidak seperti degenerasi makula terkait usia, CNV miopia dapat mulai pada usia muda (mulai dari usia belasan tahun). Ini adalah penyebab terbesar neovaskularisasi koroidal di bawah usia 50 tahun, dan merupakan penyakit penting yang mengganggu penglihatan sentral kedua mata pada usia produktif. Deteksi dini dan pengobatan dini sangat memengaruhi prognosis.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gambar OCTA neovaskularisasi koroidal miopia

Sawai Y, et al. Usefulness of Denoising Process to Depict Myopic Choroidal Neovascularisation Using a Single Optical Coherence Tomography Angiography Image. Sci Rep. 2020. Figure 3. PMCID: PMC7148361. License: CC BY.

Gambar representatif mata kanan seorang wanita berusia 76 tahun dengan neovaskularisasi koroidal miopia, di mana CNR dihitung dengan memilih latar depan di dalam garis kuning dan latar belakang di dalam garis merah. Sesuai dengan neovaskularisasi koroidal yang dibahas di bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.

Gejala subjektif

Ketika MNV miopia meluas ke fovea, gejala berikut muncul. Karena CNV tipe 2, eksudasi bekerja langsung pada lapisan luar retina, menyebabkan gejala muncul lebih awal dan berkembang cepat.⁶⁾

• Metamorfopsia: Garis lurus tampak bengkok. Munculnya metamorfopsia baru pada pasien miopia merupakan tanda penting untuk mencurigai MNV miopia. Pada kasus dengan komplikasi traksi makulopati miopia, mungkin sulit untuk menyadari perburukan distorsi.⁶⁾
• Skotoma sentral: Munculnya titik gelap di pusat lapang pandang.
• Penurunan ketajaman penglihatan: Berkembang cepat ketika lesi meluas ke fovea. Bahkan jika CNV mengalami regresi, jika jaringan parut berada di fovea, penurunan ketajaman penglihatan menjadi ireversibel.

Jika terletak di luar area makula, mungkin tidak bergejala. Penting untuk menanggapi keluhan subjektif pasien dengan cermat.⁶⁾

Temuan klinis

MNV miopia diklasifikasikan menjadi tiga fase: fase aktif, fase sikatrik, dan fase atrofi.

Fase Aktif

Lesi subretina putih keabu-abuan: Muncul sebagai lesi kecil dengan batas berpigmen. Lebih kecil dibandingkan MNV pada degenerasi makula terkait usia. ⁶⁾

Perdarahan subretina: Sering terlihat di sekitar CNV.

Temuan OCT: Lesi kubah hiperreflektif di atas RPE. Dapat disertai cairan subretina, perdarahan subretina, edema makula kistik, atau deposit fibrin, tetapi perubahan serosa tidak berat. ⁶⁾

Fase Sikatrik dan Atrofi

Bercak Fuchs: Setelah regresi MNV, terbentuk lesi sikatrik berpigmen akibat hiperplasia RPE dan membran basal.

Atrofi makula terkait MNV miopia: Membesar relatif cepat dalam jangka panjang, menyebabkan gangguan penglihatan berat. Diamati sebagai perluasan robekan membran Bruch dan atrofi epitel pigmen, lamina kapilaris koroid, dan lapisan luar retina. Setelah 5 tahun, 88,9%; setelah 10 tahun, 96,3% memiliki ketajaman penglihatan terkoreksi ≤ 0,1. ¹²⁾

Pada OCT angiography, fase aktif menunjukkan “jaringan seperti renda, anastomosis luas, dan halo hipointens di sekitar lesi”, sedangkan fase tenang menunjukkan “pembuluh matang panjang linier, anastomosis jarang (tampilan pohon kering)”. Bahkan di luar fase aktif, aliran darah internal sering dipertahankan (fase aktif 100%, fase sikatrik sekitar 80%, fase atrofi sekitar 90%). Namun, OCTA tidak cocok untuk menilai aktivitas MNV. ⁶⁾

Diferensiasi dari Degenerasi Makula Terkait Usia

MNV miopia berbeda dari degenerasi makula terkait usia dalam hal berikut: perubahan eksudatif ringan, tidak disertai drusen atau ablasi epitel pigmen. Sebagian besar adalah CNV tipe 2 (CNV klasik). Sering terjadi pada usia muda, dan jumlah injeksi anti-VEGF yang diperlukan umumnya lebih sedikit.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Dua mekanisme diduga terlibat dalam terjadinya MNV miopia: robekan mekanis membran Bruch dan gangguan sirkulasi koroid.

Mekanisme Terjadinya

Pemanjangan aksial progresif menyebabkan peregangan dan penipisan koroid dan retina.

• Robeknya membran Bruch (retakan lakuer): Lokasi robekan mekanis menjadi perancah jaringan ikat yang menyertai neovaskularisasi koroidal
• Gangguan sirkulasi koroid: Penyumbatan dan hilangnya lempeng kapiler koroid meningkatkan produksi VEGF
• Atrofi bercak dan retakan lakuer merupakan faktor prediktif terjadinya neovaskularisasi koroidal⁷⁾

Faktor Risiko

• Atrofi koroidoretina lokal: terutama di sekitar fovea dalam rentang diameter diskus optikus
• Retakan lakuer: Retakan linier pada membran Bruch. OR untuk CNV 2,56
• Makula berbentuk kubah (DSM): OR untuk CNV tinggi yaitu 4,95⁵⁾
• Stafiloma posterior: Keberadaan miopia tinggi itu sendiri merupakan faktor risiko
• Panjang aksial mata yang panjang: Faktor risiko progresivitas makulopati miopia
• Perempuan: Prevalensi lesi atrofi koroidoretina miopia lebih tinggi dengan OR 3,29

Pencegahan dan Perawatan Sehari-hari

• Penderita miopia tinggi harus menjalani pemeriksaan mata secara teratur. Jika muncul metamorfopsi (penglihatan melengkung) atau skotoma, segera periksakan.
• Jika ada riwayat MNV miopia pada satu mata, mata lainnya juga berisiko, oleh karena itu lakukan pemeriksaan mandiri dengan grafik Amsler.

Q Apakah miopia tinggi pasti menyebabkan neovaskularisasi koroidal?

A

Tidak semua mata miopia tinggi mengalami MNV miopia. Angka kejadian sekitar 5-11%, dan risiko lebih tinggi pada mata dengan retakan lakuer atau atrofi bercak.⁷⁾ Deteksi dini dengan pemeriksaan mata rutin sangat penting.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Untuk mendiagnosis MNV miopia, diperlukan konfirmasi perubahan fundus terkait miopia patologis dan keberadaan MNV. ⁶⁾ Perbedaan paling penting adalah antara perdarahan makula sederhana dan MNV, dan terapi anti-VEGF tidak direkomendasikan pada kasus di mana keberadaan MNV tidak dapat dikonfirmasi. ⁶⁾

Angiografi Fluorescein (FA)

Pemeriksaan yang paling diutamakan dalam pedoman. ⁶⁾

• MNV miopia menunjukkan hiperfluoresensi yang jelas pada fase awal FA, dan pada MNV aktif, terlihat kebocoran fluorescein dari fase tengah hingga akhir.
• Lesi yang tidak jelas pada oftalmoskopi atau OCT juga dapat dideteksi.
• Pada perdarahan makula sederhana, hanya terlihat sebagai blok fluorescein (hipofluoresensi) tanpa hiperfluoresensi → menentukan dalam diagnosis banding.
• Jika ragu dalam penilaian, FA harus dilakukan secara aktif. ⁶⁾

Optical Coherence Tomography (OCT)

• Fase aktif: Lesi menonjol berbentuk kubah dengan reflektivitas tinggi di atas RPE. Cairan subretina dan deposit fibrin di sekitarnya. ⁶⁾
• Fase sikatrik: Garis reflektivitas tinggi dari enkapsulasi MNV oleh RPE. Kejelasan enkapsulasi sangat berguna untuk menilai aktivitas MNV. ⁶⁾
• Saat rekurensi: Garis menjadi tidak jelas (perbandingan dengan gambar OCT sebelumnya penting). ⁶⁾
• Perbedaan dengan perdarahan makula sederhana: Pada OCT, terlihat sebagai garis reflektivitas tinggi di sepanjang lapisan serat Henle. ⁶⁾
• Jika sulit dibedakan hanya dengan OCT, FA diperlukan. ⁶⁾

OCT Angiography (OCTA)

• Secara non-invasif dapat mengevaluasi ada tidaknya aliran darah⁶⁾
• Berguna untuk identifikasi MNV (diferensiasi dari perdarahan makula sederhana)⁶⁾
• Dilaporkan sensitivitas 90,48% dan spesifisitas 93,75%³⁾
• Mode Angio-B dapat mendeteksi MNV awal yang sulit dideteksi dengan OCT struktural³⁾
• Tidak cocok untuk penilaian aktivitas (karena menunjukkan sinyal aliran darah internal bahkan pada fase sikatrik dan atrofi)^{6), 14)}

IA (Angiografi Fluoresensi Hijau Indosianin)

• MNV miopia tidak selalu menunjukkan hiperfluoresensi pada IA⁶⁾
• FA diprioritaskan untuk penilaian aktivitas MNV⁶⁾
• Memiliki kemampuan deteksi lacquer cracks yang tinggi, tampak sebagai hipofluoresensi linier pada fase akhir IA⁶⁾

FAF (Autofluoresensi Fundus)

• Atrofi makula tergambar jelas sebagai hipofluoresensi, sehingga FAF berguna untuk diagnosis dan evaluasi perluasan⁶⁾
• Direkomendasikan untuk follow-up setelah MNV stabil⁶⁾

Diagnosis Banding

Berikut adalah penyakit yang perlu dibedakan dari MNV miopia.

Penyakit Banding	Poin Diferensiasi
Perdarahan makula simpleks	Tidak ada kebocoran fluoresein pada FA (hanya blok fluoresein). Pada OCT, reflektivitas tinggi sepanjang lapisan serat Henle. Perdarahan akan diserap secara spontan dalam 2-3 bulan6), 15)
Degenerasi makula terkait usia	Disertai drusen dan ablasi epitel pigmen retina. MNV besar dengan perubahan eksudatif yang berat
Punctuate inner choroidopathy (PIC)	Sering terjadi pada wanita muda dengan miopia. Lesi kuning-putih multipel kecil (<500 μm) dengan batas tegas di kutub posterior. Penebalan koroid akibat inflamasi6)
Multifocal choroiditis (MFC)	Penyakit terkait PIC6)
MNV terkait makula berbentuk kubah	Pada OCT, penonjolan cembung ke dalam di makula. Perubahan eksudatif dapat terjadi tanpa MNV6)
Sindrom diskus miring (stafiloma inferior)	MNV dapat timbul di tepi stafiloma inferior6)

Q Apa perbedaan antara perdarahan makula simpleks dan neovaskularisasi koroidal miopia?

A

Perdarahan makula simpleks adalah perdarahan yang terjadi akibat kerusakan kapiler koroid saat pembentukan lakuer kraks, dan akan diserap secara spontan dalam 2-3 bulan tanpa memerlukan terapi. Pada OCT, tampak sebagai reflektivitas tinggi sepanjang lapisan serat Henle. Sementara itu, MNV miopia adalah perdarahan yang terkait dengan MNV, dan menunjukkan hiperfluoresensi (kebocoran fluoresein) pada FA yang membedakannya. Jika sulit dibedakan hanya dengan OCT, pemeriksaan FA diperlukan.⁶⁾

5. Terapi standar

Injeksi intravitreal anti-VEGF (lini pertama)

Ini adalah satu-satunya terapi yang efektivitasnya telah terbukti dalam uji coba acak terkontrol multisenter. ⁶⁾

Obat yang disetujui per Agustus 2024 (Jepang): ranibizumab (Lucentis®) dan biosimilarnya, aflibercept (Eylea®). ⁶⁾

Dalam meta-analisis jaringan oleh Glachs dkk. (2024) (34 studi, 2098 mata), anti-VEGF menunjukkan perbaikan ketajaman penglihatan +14,1 huruf (95% CI 10,8–17,4) dibandingkan tanpa pengobatan, dan +12,1 huruf (95% CI 8,3–15,8) dibandingkan PDT (keduanya p<0,0001). ¹⁾

Regimen dosis:

• Satu dosis awal diikuti PRN (1+PRN) adalah standar. ^{6), 11)}
• Tidak ada perbedaan signifikan dalam perbaikan ketajaman penglihatan dibandingkan dengan 3+PRN. Kelompok 1+PRN memiliki jumlah injeksi lebih sedikit (1,8 kali vs 3,2 kali dalam 12 bulan). ¹⁾

Prinsip pengobatan konsensus internasional Cheung 2017: ¹¹⁾

1. Terapi anti-VEGF harus dilakukan tanpa penundaan untuk MNV miopia.
2. Jika terapi anti-VEGF tidak memungkinkan, pertimbangkan PDT (prognosis visual yang sama tidak dapat diharapkan).
3. Hanya satu dosis awal, kemudian PRN.
4. Jika terdapat cairan subretinal pada OCT, penurunan ketajaman penglihatan, atau kebocoran fluorescein pada FA, pertimbangkan injeksi ulang.
5. Jika MNV stabil, interval injeksi dapat diperpanjang hingga 3 bulan. ¹¹⁾

Uji klinis utama:

• Uji MYRROR: RCT multisenter aflibercept. Membuktikan perbaikan ketajaman penglihatan yang signifikan. ⁸⁾
• Uji RADIANCE: RCT multisenter ranibizumab. Membuktikan efektivitas. ⁹⁾

Perbandingan antar obat:

Tidak ada perbedaan signifikan dalam perbaikan ketajaman penglihatan antara bevacizumab, ranibizumab, dan aflibercept. ¹⁾ Aflibercept menghasilkan penurunan ketebalan retina sentral yang lebih besar, tetapi tidak ada perbedaan dalam dampak pada ketajaman penglihatan. ¹⁾

Terapi Lain

• Terapi Fotodinamik (PDT): Efek perbaikan ketajaman penglihatan lebih rendah dibandingkan anti-VEGF. ¹⁾ Berpotensi memperburuk atrofi makula dalam jangka panjang. Tidak ditanggung asuransi. ⁶⁾
• Injeksi triamsinolon asetonid intravitreal: Lebih rendah dari anti-VEGF, dengan risiko peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak. ¹⁾
• Fotokoagulasi laser: Dapat memicu kekambuhan MNV karena fenomena run-off. Saat ini tidak direkomendasikan.

Pemantauan

• Pada MNV aktif, lakukan OCT dan pemeriksaan fundus setiap 1-3 bulan ⁶⁾
• Setelah MNV stabil, pemantauan dilakukan setiap beberapa bulan hingga 1 tahun ⁶⁾
• Deteksi kekambuhan terutama dengan OCT. Jika dicurigai perluasan MNV atau MNV baru, lakukan OCTA ⁶⁾
• FA berguna untuk menilai aktivitas, tetapi invasif, sehingga pertimbangkan interval pemeriksaan dan kondisi sistemik ⁶⁾
• FAF berguna untuk menilai atrofi makula ⁶⁾
• Pada pasien muda dan MNV kecil, pembentukan jaringan parut lebih kecil dan prognosis lebih baik. Intervensi agresif sedini mungkin setelah onset penting ⁶⁾

Poin Penting dalam Terapi

• Pada MNV miopia, eksudasi menghilang pada banyak kasus setelah satu kali injeksi, namun dapat kambuh. Meskipun terjadi enkapsulasi, dapat kambuh, sehingga diperlukan follow-up OCT jangka panjang. ⁶⁾
• Jika disertai traksi makulopati miopia (makuloschisis), ablasi retina dapat memburuk setelah injeksi anti-VEGF. ²⁾
• Telah dilaporkan komplikasi langka berupa terjadinya atau pembesaran lubang makula setelah injeksi anti-VEGF. ⁴⁾
• Pada beberapa kasus, atrofi makula meluas dalam jangka panjang dan visus menurun. Evaluasi atrofi secara teratur dengan FAF penting.

Q Berapa kali injeksi yang diperlukan untuk pengobatan neovaskularisasi koroidal miopia?

A

Regimen standar adalah satu kali injeksi + reinjeksi sesuai kebutuhan (1+PRN), dengan rata-rata 1,8 kali injeksi dalam 12 bulan dilaporkan. ¹⁾ Jumlah injeksi yang diperlukan umumnya lebih sedikit dibandingkan degenerasi makula terkait usia. Namun, follow-up jangka panjang untuk kekambuhan dan perluasan atrofi sangat penting, dan pengobatan ulang dini dianjurkan. ⁶⁾

6. Fisiopatologi dan Mekanisme Terperinci

Robekan Membran Bruch dan Respons Penyembuhan Luka

Atrofi koroid dan penurunan serat elastis membran Bruch akibat pemanjangan aksial menyebabkan robekan mekanis membran Bruch dan terbentuknya lacquer cracks. Di lokasi robekan, jaringan ikat dengan MNV tumbuh ke subretina sebagai respons penyembuhan luka. Atrofi patchy dan lacquer cracks merupakan faktor prediktif terjadinya MNV. ⁷⁾

Gangguan Sirkulasi Koroid dan VEGF

Pada mata miopia patologis, lapisan kapiler koroid dan lapisan pembuluh darah hampir hilang, hanya menyisakan pembuluh darah besar koroid. Studi menggunakan EDI-OCT melaporkan bahwa koroid secara signifikan lebih tipis pada mata miopia tinggi yang mengalami MNV. Gangguan sirkulasi pada jaringan koroid yang tipis merangsang produksi VEGF, yang mengarah pada pembentukan jaringan pembuluh darah abnormal.

Pembuluh Darah Asal CNV (Arteri Siliaris Posterior Pendek)

Menggunakan swept source OCT dan ICGA, ditemukan bahwa arteri siliaris posterior pendek menembus sklera di dekat MNV miopia dan mendekati MNV pada 75,0% kasus. Pada kasus yang dianggap bahwa pembuluh darah asal arteri siliaris posterior pendek mengalir ke MNV, frekuensinya tinggi: 100% pada fase aktif, 87,9% pada fase sikatrik, dan 73,8% pada fase atrofi.

Kombinasi dengan Traksi Makulopati Miopia

Kombinasi MNV miopia dengan makuloschisis miopia (MF) jarang tetapi memiliki signifikansi klinis yang penting.

Sayanagi dkk. (2023) melaporkan 3 kasus dengan MF di sekitar MNV miopia. ²⁾ Pada semua kasus, ablasi retina makula memburuk selama observasi. Diduga bahwa cairan subretina akibat MNV menghancurkan keseimbangan traksi sentripetal dan sentrifugal, sehingga mempercepat progresi MF.

Pereira dkk. (2023) melaporkan kasus MNV pada mata miopia patologis dengan retinoskisis makula miopia yang menyebabkan lubang makula full-thickness. ⁴⁾ Elevasi mekanis akibat eksudasi MNV diduga memberikan tekanan pada sel Müller di fovea yang rapuh, menyebabkan pembentukan lubang.

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Untuk Pasien: Harap Baca dengan Seksama

Konten berikut saat ini masih dalam tahap penelitian atau uji klinis, dan bukan merupakan pengobatan standar yang tersedia di rumah sakit umum. Ini adalah informasi referensi untuk para profesional mengenai perkembangan medis di masa depan.

Riwayat Alami Jangka Panjang Miopik Makulopati

Carlà dkk. (2025) dalam studi jangka panjang pada 1228 mata dari kohort Eropa melaporkan bahwa 57% miopik makulopati mengalami progresi selama follow-up lebih dari 10 tahun. ⁵⁾ 47% mata dengan atrofi fokal berkembang menjadi atrofi makula (OR 4,21), dan MNV aktif muncul pada 15% mata dengan rata-rata 4,5 tahun. Kejadian MNV berkorelasi signifikan dengan penurunan ketajaman visual (p=0,001) dan progresi ke atrofi makula (OR 5,81).

Tantangan Jangka Panjang Obat Anti-VEGF

Obat anti-VEGF memberikan perbaikan ketajaman visual jangka pendek yang baik, namun hasil jangka panjang lebih dari 5 tahun lebih buruk dibandingkan hasil jangka pendek. Dalam perjalanan alami tanpa pengobatan, 89% mata pada 5 tahun dan 96% pada 10 tahun memiliki ketajaman visual 0,1 atau kurang. ¹²⁾ Pemberian ranibizumab selama 5 tahun dilaporkan bermanfaat dalam mempertahankan ketajaman visual. ¹³⁾ Pengembangan terapi yang menghambat progresi atrofi merupakan tantangan di masa depan.

Potensi Diagnosis Dini dengan OCTA

Mode OCT-A Angio-B dapat mendeteksi MNV dini yang sulit dideteksi dengan OCT struktural atau angiografi fluoresen. ³⁾ Sebagai metode pemeriksaan non-invasif dan sensitif tinggi, diharapkan dapat diterapkan dalam skrining mata miopia tinggi.

8. Referensi

1. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
2. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
3. Rico S, Sher I, Lavinkfy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
4. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
5. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Longitudinal Progression of Myopic Maculopathy in a Long-Term Follow-Up of a European Cohort: Imaging Features and Visual Outcomes. Ophthalmol Retina. 2025;9(8):774-786. doi:10.1016/j.oret.2025.02.015. PMID:40010496.
6. 大野京子, 三宅正裕, 柳靖雄, ほか. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128:719-729.
7. Ohno-Matsui K, Yoshida T, Futagami S, et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br J Ophthalmol. 2003;87:570-573.
8. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
9. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
10. Ohno-Matsui K, Kawasaki R, Jonas JB, et al; META-PM Study Group. International photographic classification and grading system for myopic maculopathy. Am J Ophthalmol. 2015;159:877-883.
11. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
12. Yoshida T, Ohno-Matsui K, Yasuzumi K, et al. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology. 2003;110:1297-1305.
13. Onishi Y, Yokoi T, Kasahara K, et al. Five-year outcomes of intravitreal ranibizumab for choroidal neovascularization in patients with pathologic myopia. Retina. 2019;39:1289-1298.
14. Miyata M, Ooto S, Hata M, et al. Detection of myopic choroidal neovascularization using optical coherence tomography angiography. Am J Ophthalmol. 2016;165:108-114.
15. Goto S, Sayanagi K, Ikuno Y, et al. Comparison of visual prognosis between natural course of simple hemorrhage and choroidal neovascularization treated with intravitreal bevacizumab in highly myopic eyes: a 1-year follow-up. Retina. 2015;35:429-434.