ماکولوپاتی کششی نزدیکبینی (MTM) یک ماکولوپاتی در چشمهای با نزدیکبینی بالا است که با هر یک از تغییرات کششی شبکیه مانند اپیرتینال ممبران، کشش ویترئوماکولار، سوراخ لایهای، ضخیمشدگی شبکیه، سوراخ ماکولا، جداشدگی شبکیه یا جداشدگی کششی شبکیه همراه است. همچنین به عنوان جداشدگی لایهای فووئا نزدیکبینی (myopic foveoschisis) شناخته میشود.
در سال ۱۹۵۸، فیلیپس برای اولین بار جداشدگی موضعی قطب خلفی شبکیه را در بیماران مبتلا به نزدیکبینی شدید و استافیلوم صلبیه خلفی توصیف کرد. قبل از ظهور OCT، تشخیص آن از جداشدگی کم عمق شبکیه یا سوراخ ماکولا دشوار بود. در سال ۱۹۹۹، تاکانو و کیشی برای اولین بار تشخیص MTM را با استفاده از OCT گزارش کردند و پس از آن اصطلاح «MTM» پیشنهاد شد.
تخمین زده میشود که MTM در ۹ تا ۳۴ درصد از چشمهای مبتلا به نزدیکبینی شدید همراه با استافیلوم خلفی رخ میدهد. اشاره شده است که در زنان شایعتر است. رابطه نمایی بین درجه نزدیکبینی و شیوع ماکولوپاتی نزدیکبینی وجود دارد و با هر یک دیوپتر افزایش نزدیکبینی، شیوع حدود ۵۸٪ افزایش مییابد 7).
نزدیکبینی پاتولوژیک دومین علت شایع ناتوانی بینایی در ژاپن (پس از گلوکوم، ۱۳٪ از ناتوانیهای بینایی با حدت بینایی اصلاح شده ۰.۱ یا کمتر) است و ماکولوپاتی کششی نزدیکبینی یکی از عوارض مهم آن است.
سوراخ ماکولا در چشمهای با نزدیکبینی بالا بر خلاف سوراخ ماکولا ایدیوپاتیک بیشتر به جداشدگی شبکیه پیشرفت میکند، بنابراین توجه لازم است.
در ۹ تا ۳۴ درصد از چشمهای مبتلا به نزدیکبینی شدید همراه با استافیلوم خلفی مشاهده میشود. در جمعیتهایی با شیوع بالای نزدیکبینی شدید، فراوانی بیشتر است.
علائم ذهنی MTM متنوع هستند و ممکن است بدون علامت باشند.
در چشمهای با نزدیکی شدید، به دلیل نمای ته چشم زمردی، ارزیابی دقیق وضعیت ماکولا با افتالموسکوپ دشوار است. OCT برای تشخیص ضروری است و یافتههای مشخصه زیر مشاهده میشوند.
در معاینه فوندوس، یافتههای معمول نزدیکبینی دژنراتیو مانند آتروفی کوریورتینال، آتروفی اطراف دیسک بینایی، استافیلوم خلفی و لاکر کراک دیده میشود.
بروز MTM چندعاملی است و مکانیسمهای کششی متعدد و عوامل ساختاری در آن نقش دارند.
کشش قدامی
کشش زجاجیه-ماکولا: به دلیل جداشدگی ناقص زجاجیه خلفی، زجاجیه ماکولا را به سمت جلو میکشد.
قشر زجاجیه باقیمانده: حتی در صورت جداشدگی ظاهری زجاجیه خلفی، اغلب یک لایه نازک از قشر زجاجیه به شدت به سطح شبکیه چسبیده است.
غشای اپیرتینال: کشش مماسی اضافه میکند و یک عامل پیشآگهی بد است.
کشش عروق شبکیه: سختشدگی و صافشدن عروق باعث ایجاد کشیدگی میشود.
کشش خلفی
استافیلوم خلفی: کشیدگی مورفولوژیک مرتبط با افزایش سن نیرویی ایجاد میکند که شبکیه را به سمت عقب میکشد.
سفتی غشای محدود کننده داخلی: به دلیل سخت بودن غشای محدود کننده داخلی، شبکیه نمیتواند تغییر شکل استافیلوم را دنبال کند.
آتروفی کوریورتینال: با آتروفی، چسبندگی شبکیه کاهش یافته و مستعد جداشدگی یا پارگی میشود.
سیر طبیعی MTM در موارد مختلف بسیار متفاوت است. در حالی که برخی چشمها سالها پایدار میمانند، برخی دیگر به عوارض شدید مانند سوراخ ماکولای تمام ضخامت یا جداشدگی فووئا پیشرفت میکنند. جداشدگی گسترده ماکولا (S4) و وجود بافت پیشماکولا عوامل خطر پیشرفت هستند5). بهبود خودبهخودی در حدود 3.9% موارد گزارش شده است4).
در چشمهای با نزدیکبینی شدید، با افزایش طول محوری چشم، پارگی در غشای بروخ رخ میدهد و ممکن است با نئوواسکولاریزاسیون مشیمیهای نزدیکبین (CNV) همراه شود. میزان بروز CNV نزدیکبین ۵ تا ۱۱٪ در نزدیکبینی شدید گزارش شده است 5) و همچنین همراهی با MTM مشاهده میشود.
در ایجاد MTM، استافیلوم خلفی عامل اصلی است، اما عوامل متعددی مانند سفتی غشای محدود کننده داخلی، غشای اپیرتینال و کشش زجاجیه به طور ترکیبی عمل میکنند. میزان کشش بسته به شکل و اندازه استافیلوم متفاوت است.
برای تشخیص MTM، OCT ضروری است. در چشمهای با نزدیکبینی بالا، ارزیابی دقیق ناحیه ماکولا تنها با معاینه فوندوس دشوار است و برای افتراق از جداشدگی سطحی شبکیه و سوراخ ماکولا نیز به OCT نیاز است.
OCT دامنه طیفی (SD-OCT) و OCT منبع جاروب (SS-OCT) حساسیت تشخیصی بالایی دارند. موارد ارزیابی به شرح زیر است:
مراحل طبقهبندی جداشدگی شبکیه در زیر نشان داده شده است5).
| مرحله | محدوده جداشدگی | ویژگی |
|---|---|---|
| S0 | ندارد | بدون جداشدگی |
| S1 | خارج از حفره مرکزی | فقط محیطی |
| S2~S3 | شامل حفره مرکزی | جزئی |
| S4 | کل لکه زرد | مستعد پیشرفت |
حتی در مواردی که تثبیت ضعیف یا تثبیت خارج از مرکز (که در چشمهای نزدیکبین شدید شایع است) وجود دارد، اسکن ناحیهای مشخص با OCT دامنه طیفی میتواند وجود یا عدم وجود سوراخ ماکولا یا جداشدگی ماکولا را ارزیابی کند و مفید است.
بیماریهایی که نیاز به تشخیص افتراقی با MTM دارند عبارتند از:
در مورد استراتژی درمانی MTM بحث وجود دارد. زیرا سیر طبیعی بیماری نامشخص است و خطر عوارض ناشی از مداخله جراحی نیز قابل چشمپوشی نیست.
در موارد پایدار یا مواردی که بینایی حفظ شده است، پیگیری منظم با OCT اساس کار است. اگر در مرحله جداشدگی شبکیه تنها کاهش بینایی وجود داشته باشد، با انجام ویترکتومی میتوان انتظار بهبود بینایی را در مدت شش ماه تا یک سال پس از جراحی داشت.
در موارد زیر جراحی در نظر گرفته میشود.
ویترکتومی
ویترکتومی (PPV) به همراه برداشتن غشای محدود کننده داخلی: کشش قدامی روی ماکولا را برطرف کرده و بستر تکثیر سلولی را حذف میکند. حتی بدون تامپوناد گازی نیز بهبود آناتومیک و بینایی حاصل میشود.
برداشتن غشای محدود کننده داخلی با حفظ فووئا: با باقی گذاشتن غشای محدود کننده داخلی روی فووئا، خطر ایجاد سوراخ ماکولای ایتروژنیک کاهش مییابد. مطالعات محدود نتایج خوبی را نشان دادهاند5).
روش فلپ غشای محدود کننده داخلی: غشای محدود کننده داخلی به طور کامل برداشته نمیشود بلکه به صورت فلپ باقی مانده و روی سوراخ ماکولا قرار میگیرد. در مقایسه با برداشتن ساده غشا، نرخ جاگیری مجدد شبکیه (97.8% در مقابل 82%) و بسته شدن سوراخ ماکولا (93.5% در مقابل 38.5%) بالاتر است2).
باکل ماکولا
جراحی باکل ماکولا: یک ماده اسکلرال باکل در قطب خلفی قرار داده میشود تا استافیلوما از خارج به سمت بالا رانده شود. این روش اثر مکانیکی نزدیک کردن اپیتلیوم رنگدانه شبکیه به شبکیه را دارد.
مزایا: جلوگیری از ایجاد آب مروارید و اجتناب از سوراخ ماکولای ایتروژنیک ناشی از برداشتن غشای محدود کننده داخلی. این روش مستقیماً علت ساختاری یعنی استافیلوما را هدف قرار میدهد1).
نتایج: باکل ماکولا به تنهایی یا همراه با ویترکتومی، موفقیت آناتومیک و نتایج عملکردی بهتری نسبت به ویترکتومی به تنهایی دارد2).
در موارد مقاوم، باکلینگ ماکولا یا کوتاه کردن صلبیه نیز انجام میشود. برای جداشدگی شبکیه همراه با سوراخ ماکولا، ویترکتومی یا تزریق گاز اندیکاسیون دارد.
عوامل زیر به عنوان تأثیرگذار بر نتایج بینایی و آناتومیک پس از جراحی گزارش شدهاند.
پس از جراحی، ممکن است چندین ماه یا بیشتر طول بکشد تا شبکیه دوباره جا بیفتد. در جراحی ویترکتومی، تقریباً در همه موارد جا افتادن نهایی حاصل میشود، اما پیشآگهی بینایی به وضعیت ماکولا قبل و بعد از جراحی بستگی دارد. مواردی که قبل از جراحی جداشدگی ماکولا دارند، بهترین پیشآگهی بینایی را دارند و مواردی که قبل از جراحی سوراخ ماکولا دارند یا بعد از جراحی دچار سوراخ ماکولا میشوند، پیشآگهی بینایی بدی دارند.
در صورت وجود اختلال بینایی یا نگرانی از پیشرفت به سوراخ ماکولا یا جداشدگی کششی شبکیه، جراحی اندیکاسیون دارد. در صورت پیشرفت جداشدگی فووئا، جراحی زودهنگام توصیه میشود5). از سوی دیگر، در مرحله جداشدگی پایدار شبکیه، پیگیری نیز یک گزینه است.
ایجاد سوراخ ماکولای یاتروژنیک به عنوان یک عارضه جدی جداشدن غشای محدود کننده داخلی شناخته شده است. در چشمهای با نزدیکبینی شدید، غشای محدود کننده داخلی نازک و مستعد پارگی است، بنابراین خطر بالاست. جداشدن غشای محدود کننده داخلی با حفظ فووئا گزینهای برای کاهش این خطر است5).
پاتوفیزیولوژی MTM چندعاملی است و عمدتاً سه مکانیسم کششی در آن نقش دارند 5).
رفع جدایی پس از ویترکتومی با برداشتن غشای محدود کننده داخلی، اهمیت کشش قدامی را تأیید میکند و موفقیت جراحی بکل اسکلرال از نقش کشش خلفی و سفتی غشای محدود کننده داخلی حمایت میکند.
از نظر پاتولوژی بافتی، حفرههای جدایی در لایههای مختلف شبکیه حسی عصبی ماکولا شامل لایه شبکهای خارجی، لایه شبکهای داخلی و لایه فیبرهای عصبی تشکیل میشود. این حفرهها اغلب بین لایه هنله و لایه گیرنده نوری رخ میدهند و سلولهای مولر در حالی که کشیده میشوند، اتصال بین دو لایه را حفظ میکنند.
اختلال پرفیوژن کوروئید به عنوان یک عامل احتمالی در MTM مطرح شده است 3). اگر کوروئید نتواند اکسیژن و مواد مغذی کافی به لایه خارجی شبکیه برساند، چسبندگی بین شبکیه و RPE کاهش مییابد و حتی کشش جزئی میتواند باعث جدایی شود. با این حال، در برخی موارد ضخامت کوروئید و تصویربرداری آنژیوگرافی نارسایی واضح پرفیوژن را نشان نمیدهد و مکانیسم به طور کامل شناخته نشده است.
اختلال عملکرد سلولهای مولر نیز به عنوان یکی از علل MTM در نظر گرفته میشود. سلولهای مولر در تنظیم مایع داخل سلولی و آب متابولیک نقش دارند و ناهنجاری ساختاری آنها میتواند منجر به افزایش ورود مایع و تشکیل حفره جدایی شود 4).
Clark و همکاران (2024) تکنیک «زنجیر ماکولا» را برای ایجاد یک بندک اسکلرال قطبی خلفی سفارشی با استفاده از مواد بندک اسکلرال عمومی (باند 41، باند 240، اسفنج 509G) برای مراکزی که دستگاه بندک ماکولا اختصاصی در دسترس ندارند، گزارش کردند1). این تکنیک برای جداشدگی پیچیده و عودکننده شبکیه با کشش استفاده شد و مایع زیرشبکیه یک هفته پس از جراحی برطرف شد و بینایی به سطح پایه قبل از عمل (20/70) بازگشت.
Parolini و همکاران (2025) تکنیکی را در دو بیمار مبتلا به سوراخ ماکولای مقاوم به درمان که به جراحی اولیه (ویترکتومی + فلپ ILM + تامپوناد گازی) پاسخ نداده بودند، انجام دادند: پس از قرار دادن بندک ماکولا، محلول نمکی متعادل (BSS) به زیر شبکیه تزریق شد تا جداشدگی کنترل شده ماکولا ایجاد شود2). در هر دو مورد سوراخ ماکولا بسته شد و در بیمار اول، بینایی از 1.0 logMAR به 0.4 logMAR بهبود یافت.
Murillo و همکاران (2022) تکنیک جدیدی را برای سوراخ ماکولا (958 میکرومتر) همراه با جداشدگی ماکولا در چشمهای با نزدیکبینی شدید گزارش کردند: کپسول قدامی عدسی به دو نیم تقسیم شد و داخل سوراخ قرار گرفت و سپس غشای محدود کننده داخلی به صورت عرضی قرار داده شد6). با استفاده از ویژگیهای بیولوژیکی و مکانیکی کپسول قدامی (داربست برای تکثیر سلولی، خاصیت ارتجاعی، نفوذپذیری انتخابی)، بینایی یک سال پس از جراحی از 20/600 به 20/80 بهبود یافت و جداشدگی ماکولا نیز برطرف شد.
Kokame و همکاران (2025) موردی از جداشدگی ماکولای نزدیکبین همراه با سوراخ ماکولای تمام ضخامت را گزارش کردند که تنها با درمان موضعی شامل قطره چشمی پردنیزولون 1% (چهار بار در روز) و قطره چشمی برومفناک 0.07% (یک بار در روز)، سوراخ ماکولا بسته شد و جداشدگی نیز به طور قابل توجهی بهبود یافت4). بینایی از 20/50 به 20/20 بازگشت. میزان برطرف شدن خودبهخودی MTM حدود 3.9% پایین است و این اولین گزارش از برطرف شدن با درمان موضعی است.
