Die retinale Laserphotokoagulation (retinal laser photocoagulation) ist eine ophthalmologische Behandlungsmethode, bei der ein monochromatischer, hochgerichteter und leistungsstarker Laserstrahl auf die Netzhaut gerichtet wird, um Gewebe zu koagulieren und zu zerstören. Die Wirkung des Laserstrahls auf das biologische Gewebe wird durch Bestrahlungsleistung und -dauer bestimmt und führt zu Disruption, Photoablation, Koagulation, Hyperthermie und photochemischen Reaktionen. In der Augenheilkunde werden zahlreiche Wellenlängen vom Ultravioletten bis zum Infraroten als Dauerstrich- oder Pulslaser verwendet.
In den 1950er Jahren begann Meyer-Schwickerath mit der klinischen Anwendung der Xenon-Photokoagulation, und ab den 1960er Jahren verbreitete sich der Argonlaser. Heute ist die retinale Laserphotokoagulation einer der am häufigsten durchgeführten therapeutischen Eingriffe in der Augenheilkunde.
Bildung von Adhäsionen zwischen retinalem Pigmentepithel und Netzhaut (peritile Photokoagulation)
Direkte Koagulation von Tumoren
Behandlung des Glaukoms (Zyklophotokoagulation)
QIst die Laserbehandlung schmerzhaft?
A
Sie wird in der Regel unter Tropfanästhesie durchgeführt, wobei der Patient leichte Beschwerden, ein Druckgefühl im Auge oder Blendung durch Licht verspüren kann. Bei der panretinalen Photokoagulation (PRP) kann die große Anzahl von Schüssen und der ausgedehnte Bestrahlungsbereich Kopfschmerzen oder ein Schweregefühl im Auge verursachen. Gelegentlich wird eine retrobulbäre Anästhesie durchgeführt. Die fokale Photokoagulation und der subthreshold Mikropulslaser sind in der Regel weniger schmerzhaft.
Die Symptome variieren je nach der mit Photokoagulation behandelten Erkrankung. Die wichtigsten subjektiven Symptome vor der Behandlung sind:
Sehverschlechterung : Abnahme des zentralen Sehvermögens aufgrund von Makulaödem, choroidaler Neovaskularisation (CNV) oder fortgeschrittener Retinopathie.
Mouches volantes : Wahrnehmung von Floaters aufgrund von Glaskörperblutung, Neovaskularisation oder hinterer Glaskörperabhebung (PVD).
Seröse subretinale Flüssigkeit (SRD) und Pigmentepithelabhebung (PED): treten einige Tage bis Wochen nach PRP auf. Gandhi et al. (2024) berichteten über SRD und PED nach PRP bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)5).
Exsudative Netzhautablösung: Videkar et al. (2024) berichteten über zwei Fälle von exsudativer Netzhautablösung nach PRP bei pachychoroidalen Augen. Bei pachychoroidalen Augen ist auf seröse Veränderungen nach der Behandlung zu achten6).
Makulaforamen: Kumar et al. (2021) berichteten über die Bildung eines Makulaforamens nach PRP bei PDR. Das Risiko steigt bei komplizierenden vitreomakulären Traktionen (VMT)7).
QWird das Gesichtsfeld nach einer PRP enger?
A
Bei der panretinalen Photokoagulation werden die Photorezeptoren der peripheren Netzhaut gezielt zerstört, daher ist eine Abnahme des peripheren Gesichtsfelds eine unvermeidbare Nebenwirkung, wenn auch unterschiedlich stark ausgeprägt. Das zentrale Gesichtsfeld bleibt jedoch erhalten, sodass die Auswirkungen auf den Alltag oft begrenzt sind. Andererseits besteht ohne PRP ein hohes Risiko eines schweren Sehverlusts durch traktionsbedingte Netzhautablösung oder Glaskörperblutung bei proliferativer diabetischer Retinopathie. Es ist wichtig, die Vor- und Nachteile der Behandlung ausführlich mit dem Arzt zu besprechen.
Die wichtigsten Erkrankungen, die eine Photokoagulation indizieren, und ihre Risikofaktoren sind wie folgt:
Diabetische Retinopathie: Krankheitsdauer, schlechte Blutzuckereinstellung (hoher HbA1c), Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung. PDR (proliferative diabetische Retinopathie) und DME (diabetisches Makulaödem) sind die Hauptindikationen für PRP und Gitterphotokoagulation.
Netzhautvenenverschluss (RVO): Bluthochdruck, Arteriosklerose, Blutgerinnungsstörungen. Bei Makulaödem oder Ischämie wird eine Photokoagulation in Betracht gezogen.
Netzhautriss und Gitterdegeneration: hohe Myopie, hohes Alter, Trauma. Eine prophylaktische Koagulation peripherer Degenerationen und Risse ist indiziert.
Zentrale seröse Chorioretinopathie (CSC): Steroidgebrauch, Typ-A-Persönlichkeit, männliches Geschlecht. Eine fokale Koagulation des Pigmentlecks ist indiziert.
Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) und CNV: hohes Alter, Rauchen, genetische Veranlagung. Eine direkte Koagulation extrafovealer CNV oder PDT ist indiziert.
Die folgenden Risikofaktoren wurden identifiziert.
Pachychorioidea (Aderhautverdickung) : Es wurden Fälle von exsudativer Netzhautablösung nach PRP berichtet; bei Augen mit verdickter Aderhaut ist eine sorgfältige Nachbeobachtung erforderlich6).
Begleitende VMT (vitreomakuläre Traktion) : Risikofaktor für ein Makulaforamen nach PRP7).
Ausgedehnte Koagulation mit vielen Spots auf einmal : Risiko eines sekundären Winkelblockglaukoms (seröse Aderhautablösung, venöse Abflussstörung, Störung der Blut-Retina-Schranke). Tritt auch bei kurzen Koagulationsabständen leicht auf.
Vor der Photokoagulation werden die Indikation und die Bedingungen mit folgenden Untersuchungen bewertet.
Fluoreszenzangiographie (FA) : Identifiziert nicht perfundierte Areale, CNV, Aneurysmen und Leckagepunkte. Essenziell für die Beurteilung nicht perfundierter Areale als Indikation für PRP.
Indocyaningrün-Angiographie (ICGA) : Beurteilung der Aderhautgefäße. Diagnose der polypoidalen Aderhautvaskulopathie (PCV) und pachychorioidaler Erkrankungen.
OCT (optische Kohärenztomographie) : Quantitative Beurteilung eines Makulaödems, der Netzhautschichten, SRD und PED. Die präoperative Messung der Aderhautdicke (Pachychorioidea-Beurteilung) hilft bei der Einschätzung des Risikos exsudativer Veränderungen nach PRP6). Bei großen Makroaneurysmen können eine hyperreflektive Wand und eine ovale Struktur im OCT sichtbar sein1).
OCTA (OCT-Angiographie) : Erkennt nicht perfundierte Areale und Neovaskularisationen ohne Farbstoff. Wird zunehmend als Alternative zur FA eingesetzt.
Fundusuntersuchung (Ophthalmoskopie) : Beobachtung der gesamten Netzhaut mit direktem und indirektem Ophthalmoskop. Unerlässlich zur Identifizierung peripherer Foramina und Degenerationen.
Das Mainster PRP 165 hat eine Bildvergrößerung von 0,51× und eine Fleckvergrößerung von 1,96×, das SuperQuad 160 eine Bildvergrößerung von 0,50× und eine Fleckvergrößerung von 2,00×, was eine effiziente Bestrahlung großer Bereiche ermöglicht. Die Goldmann 3-Spiegel-Linse hat eine Bildvergrößerung von 0,93× und eine Fleckvergrößerung von 1,08× und eignet sich für die präzise Beobachtung und Bestrahlung vom hinteren Pol bis zur äußersten Peripherie.
Bei schwerer NPDR (präproliferative diabetische Retinopathie) ist die Wahrscheinlichkeit einer Progression zur PDR innerhalb eines Jahres hoch, und die Indikation zur retinalen Photokoagulation sollte geprüft werden. Wenn FA oder OCTA durchgeführt werden können, sollte eine selektive retinale Photokoagulation nicht perfundierter Areale in Betracht gezogen werden. Bei Schwierigkeiten bei der Untersuchung nicht perfundierter Areale oder bei Risiken wie Medientrübungen oder schlechtem Allgemeinzustand, die eine zukünftige Photokoagulation behindern könnten, wird eine panretinale Photokoagulation gewählt.
Die Definition der Hochrisiko-PDR (AAO PPP DR 2024) lautet wie folgt 8).
Große Neovaskularisation auf oder nahe der Papille (NVD ≥ 1/4 bis 1/3 der Papillenfläche)
Neovaskularisation (unabhängig von der Größe) mit Glaskörperblutung oder präretinaler Blutung
Ausgedehnte retinale Neovaskularisation (NVE ≥ 1/2 der Papillenfläche)
QKann die OCTA die Fluoreszenzangiographie ersetzen?
A
Die OCTA ist eine nicht-invasive Untersuchung, die Netzhaut- und Aderhautgefäße ohne Verwendung von Fluoreszenzfarbstoff darstellen kann und nicht perfundierte Areale sowie Neovaskularisationen nachweisen kann. Während sie jedoch hervorragend zur Beurteilung der statischen Gefäßstruktur geeignet ist, können Gefäßleckagen (Fluoreszenz-Leckage) und Veränderungen der Gefäßpermeabilität nur mittels FA beurteilt werden. Derzeit wird sie als ergänzende Untersuchung zur FA eingesetzt, und für die endgültige Entscheidung über die Behandlungsindikation werden häufig auch die Informationen der FA herangezogen.
Die Wirkungen der Photokoagulation werden hauptsächlich in die folgenden drei Arten eingeteilt.
Photothermischer Effekt (Hauptmechanismus)
Koagulation: Erhitzen des Gewebes auf 60-65°C, um eine Proteindenaturierung zu bewirken. Die Standard-Photokoagulation beruht auf diesem Mechanismus.
Hyperthermie: Niedrigtemperaturerwärmung von 45-60°C. Mechanismus des subthreshold-Lasers und der TTT.
Verdampfung (Photoablation) : sofortige Verdampfung oberhalb des Siedepunkts. Verwendung bei Excimer-Lasern usw.
Photochemische Wirkung
PDT (photodynamische Therapie) : Ein Photosensibilisator (Verteporfin) wird durch Licht einer bestimmten Wellenlänge aktiviert und produziert reaktive Sauerstoffspezies, die die Zielgefäße verschließen.
Indikationen : CNV, PCV, CSC, intraokulare vaskuläre Tumoren bei AMD.
Photoionisation und Photodisruption
Photoionisation : Laserenergie wandelt Gewebe in Plasma um. Ein Mechanismus von Ultrakurzpulslasern (z. B. SRT).
Photodisruption : explosive Gewebedurchtrennung durch gepulsten YAG-Laser.
Die Chromophore, die Laserlicht im Auge absorbieren, sind Melanin in RPE-Zellen, Hämoglobin (oxygeniert und desoxygeniert) in Blutgefäßen, Melanin in der Uvea, Xanthophyll im Makulapigment und Wasser. Da die Absorptionseigenschaften je nach Wellenlänge variieren, ist die Auswahl der Wellenlänge entsprechend dem Behandlungsziel wichtig.
Die Eigenschaften und Anwendungen der einzelnen Laserwellenlängen sind wie folgt.
Gelb (577 nm) wird aufgrund seiner hohen thermischen Umwandlungseffizienz häufig verwendet. Rot (647 nm) hat eine niedrige Hämoglobinabsorption und eine hervorragende Penetration, daher geeignet für Läsionen, die von Netzhautblutungen oder subretinalen Blutungen bedeckt sind, sowie für Fälle mit Trübungen der optischen Medien. Blau (488 nm) hat einen hohen Absorptionskoeffizienten für Xanthophyll im Makulapigment und sollte nicht zur Behandlung der Makula verwendet werden.
Die wichtigsten Punkte der Durchführungsmethode sind wie folgt:
In 3–4 Sitzungen durchführen, etwa 300–500 Schüsse pro Sitzung (um postoperative Entzündungen zu reduzieren, PRP auf etwa 1.000 Schüsse begrenzen, es sei denn, es ist erforderlich).
Koagulieren Sie nacheinander von einer Position 1-2 Papillendurchmesser von der Papille entfernt in Richtung Peripherie.
Vermeiden Sie den hinteren Pol (innerhalb der Gefäßbögen ober- und unterhalb der Papille).
Wenn eine selektive Koagulation nicht perfundierter Areale möglich ist, koagulieren Sie vorrangig die durch FA/OCTA bestätigten nicht perfundierten Areale.
Der Pattern-Scan-Laser (PASCAL) kann mehrere Punkte gleichzeitig mit einer kurzen Expositionszeit von 0,02 Sekunden pro Punkt bestrahlen. Die Leistung beträgt 300-400 mW, und pro Sitzung sind etwa 1.000 Schüsse möglich. Der Vorteil besteht darin, dass Schäden an der inneren Netzhautschicht und der Aderhaut reduziert und die Behandlungszeit erheblich verkürzt werden.
In der Protocol-S-Studie (RCT von Ranibizumab vs. PRP) zeigte die Anti-VEGF-Therapie gleichwertige oder bessere Visusergebnisse als die PRP8). Die AAO PPP DR 2024 unterstützt die bevorzugte Durchführung einer Anti-VEGF-Therapie vor einer PRP bei Hochrisiko-PDR mit foveabeteiligtem DME8). Andererseits bietet die PRP mit einer einzigen Sitzung einen langfristigen neovaskulären Suppressionseffekt und eignet sich für Patienten mit geringer Therapietreue.
Es ist nicht erwiesen, ob die gleichzeitige Anwendung von Anti-VEGF bei pachychoroidalen Augen eine exsudative Netzhautablösung verhindert. Erwägen Sie eine fraktionierte PRP oder eine sorgfältige postoperative OCT-Kontrolle6).
5-4. Fokale Laserkoagulation und Gitterlaserkoagulation
Große Mikroaneurysmen (White-Rim-Aneurysmen) sind eine gute Indikation für die gezielte Laserphotokoagulation. Sagar et al. (2023) berichteten über die Wirksamkeit der gezielten Laserphotokoagulation großer Mikroaneurysmen mit weißem Rand bei diabetischem Makulaödem1). Die Bestätigung einer hyperreflektiven Wand und einer ovalen Struktur im OCT ist für die prätherapeutische Beurteilung nützlich1).
Bei diabetischer Makulopathie, RVO und BRVO mit Makulaödem wird eine gitterförmige (oder sporadische) Photokoagulation durchgeführt.
Bestrahlungsdurchmesser: 100-200 μm, Leistung: ca. 100-200 mW, Bestrahlungsdauer: 0,1 Sekunden (bei Verwendung von Rot 0,2 Sekunden).
Diffuses Ödem: Gitterkoagulation (Koagulation mindestens 500 μm von der Fovea entfernt).
Lokales Ödem: Sporadische Koagulation um die Leckstellen herum.
Der Mechanismus der Ödemrückbildung ist nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass eine Verbesserung der RPE-Funktion, ein Verschluss abnormaler Gefäße und eine Unterdrückung der VEGF-Produktion beteiligt sind.
Lokale Photokoagulation bei CSC (zentrale seröse Chorioretinopathie)
Koagulieren Sie die in der FA diagnostizierten Farbstoffleckstellen.
Bestrahlungsdurchmesser: 200 μm, Leistung: ca. 90-150 mW, Bestrahlungsdauer: 0,1 Sekunden.
Vermeiden Sie starke Koagulation; koagulieren Sie schwach. Wenn die Leckstelle nahe der Fovea liegt, beurteilen Sie die Indikation sorgfältig.
Sangal et al. (2022) berichteten über die Wirksamkeit der lokalen Photokoagulation bei CSC in medizinisch unterversorgten Gebieten4).
In diesem Bericht zeigten 84 % der 25 Augen mit CSC eine vollständige Resorption der subretinalen Flüssigkeit nach einer medianen Zeit von 1,75 Monaten, und die Sehschärfe vor der Behandlung von 0,36 logMAR verbesserte sich signifikant auf die beste Sehschärfe von 0,16 logMAR4).
Es gibt auch einen Bericht über die Wirksamkeit einer Kombination aus Anti-VEGF-Medikament und Laserphotokoagulation bei Retinopathie im Zusammenhang mit der fazioskapulohumeralen Muskeldystrophie (FSHD) (Shimizu 2022)2).
Der Subschwellenlaser ist eine Technik, die das RPE mit einer Energieeinstellung selektiv behandelt, die keinen sichtbaren Koagulationsfleck am Augenhintergrund erzeugt, wodurch die Zerstörung der normalen neurosensorischen Netzhaut vermieden wird. Bei diffusem Makulaödem wird die Wirksamkeit der Subschwellenkoagulation ohne sichtbaren Koagulationsfleck untersucht. Die wichtigsten Typen sind die folgenden drei.
Mikropulslaser
Wellenlänge: 810 nm oder 577 nm
Mechanismus: Die kontinuierliche Bestrahlung wird in Ein- (100-300 μs) und Aus-Zyklen unterteilt, wodurch das RPE selektiv erhitzt wird, während die Wärmeausbreitung verhindert wird. Das Tastverhältnis (Einschaltzeitverhältnis) wird auf 5-15 % eingestellt.
Indikationen: DME, CSC, BRVO-Makulaödem. Die Kombination mit einem navigationsgeführten Bestrahlungssystem verbessert die Genauigkeit3).
SRT (Selektive RPE-Behandlung)
Wellenlänge: 527 nm
Mechanismus: 1,7 μs Q-Switch-Impulse erhitzen die Melaningranula in den RPE-Zellen schnell, was zur Bildung von Mikrobläschen führt. Die Wärme wird nicht auf die angrenzende neurosensorische Netzhaut übertragen. Die Bestrahlung erfolgt unterhalb der durch das Arrhenius-Modell mathematisch berechneten Koagulationsschwelle.
Mechanismus: Unter Verwendung des Arrhenius-Integralmodells wird die Gewebeschädigung an jedem Bestrahlungspunkt in Echtzeit berechnet, und die Leistung wird automatisch so angepasst, dass die Koagulationsreaktion unter 99 % liegt.
Merkmale: Verwendbar auf der PASCAL-Plattform mit EpM. Die Sichtbarkeit der Koagulationsflecken kann wahlweise ein- oder ausgeschaltet werden.
In einem systematischen Review und einer Metaanalyse von Tai et al. (2024) zeigte die subschwellige Laserbehandlung (STL) eine vergleichbare Wirksamkeit wie die Standard-Photokoagulation bei diabetischem Makulaödem und wurde als Option mit geringerer Wahrscheinlichkeit sichtbarer Narben bewertet9).
Der 577 nm navigationsgeführte Mikropulslaser hat sich beim juxtapapillären Pachychoroid-Syndrom (PPS) als wirksam erwiesen. Iovino et al. (2022) berichteten über die Wirksamkeit des 577 nm navigationsgeführten subschwelligen Mikropulslasers bei einem Fall von PPS3).
Die prophylaktische Photokoagulation von Netzhautrissen und Gitterdegeneration zielt darauf ab, das Fortschreiten einer Netzhautablösung zu verhindern.
Dies ist eine Technik, bei der während einer Vitrektomie mit einer intraokularen Photokoagulationssonde direkt die Netzhaut koaguliert wird.
Essentielle Technik für die Koagulation von Rissen und nicht perfundierten Arealen bei Operationen von Netzhautablösung und proliferativer diabetischer Retinopathie.
Bei intraokularer Bestrahlung entsteht ein Koagulationsfleck mit 0,1–0,2 Sekunden pro Punkt und einer Leistung unter 200 mW.
Bei panretinaler Photokoagulation mit intraokularer Sonde ist die postoperative Entzündung stark; daher, außer bei Notwendigkeit, auf etwa 1000 Schüsse begrenzen.
QMachen Anti-VEGF-Medikamente die PRP überflüssig?
A
In der Protocol S-Studie zeigten Anti-VEGF-Medikamente (Ranibizumab) bei proliferativer diabetischer Retinopathie gleichwertige oder bessere Visusergebnisse als die PRP8). Allerdings erfordern Anti-VEGF-Medikamente regelmäßige intravitreale Injektionen, und bei Unterbrechung der Nachsorge können die Neovaskularisationen wieder wachsen. Die PRP bietet mit einer einzigen Bestrahlung einen lang anhaltenden Effekt der Beseitigung avaskulärer Netzhautareale und ist daher eine vorteilhafte Option für Patienten mit geringer Therapietreue. Bei Hochrisiko-PDR ohne foveabezogenes DME bleibt die PRP eine wichtige Behandlungsoption.
QErholt sich das Sehvermögen sofort nach der Laserbehandlung?
A
Bei der PRP kann es postoperativ vorübergehend zu einer Verschlechterung des Makulaödems und einer Abnahme des Sehvermögens kommen. In der Regel klingt dies innerhalb von Wochen bis Monaten ab. Bei Netzhautrissen oder CSC, die mit fokaler Photokoagulation behandelt werden, tritt die Stabilisierung oft sofort ein, und die seröse Ablösung der CSC bildet sich innerhalb von Wochen bis Monaten zurück. Der Vorteil des subthreshold-Mikropulslasers ist die geringere unmittelbare postoperative Sehverschlechterung. Bei allen Verfahren ist es wichtig zu verstehen, dass der therapeutische Effekt nicht in der Sehverbesserung, sondern in der Verhinderung des Fortschreitens und der Stabilisierung der Erkrankung besteht.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Der Laser (LASER: Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) basiert auf dem Prinzip der Lichtverstärkung durch stimulierte Emission. Wenn dem aktiven Medium (Verstärkungsmedium) eine Anregungsquelle (elektrisch oder optisch) zugeführt wird, entsteht eine Besetzungsinversion (Zustand, in dem die Anzahl der Elektronen im oberen Niveau die im unteren übersteigt). Wenn Photonen das invertierte Medium durchlaufen, werden Photonen gleicher Phase, Wellenlänge und Richtung lawinenartig verstärkt. Der Resonator (Reflektorspiegel) lässt das Licht hin- und herlaufen, um es weiter zu verstärken, und der Auskoppler extrahiert es als monochromatisches, kohärentes Laserlicht.
Die Eigenschaften der Chromophore, die Laserlicht im Auge absorbieren, sind wie folgt:
Melanin im RPE: Hauptlichtabsorber. Absorption in einem breiten Wellenlängenbereich vom Sichtbaren bis zum nahen Infrarot. Hauptziel der Photokoagulation.
Hämoglobin (oxidiert und reduziert): Starke Absorption im 420-600 nm Band. Beteiligt an der Koagulation intravaskulärer Läsionen (Mikroaneurysmen, Neovaskularisation).
Makulapigment (Xanthophyll): Starke Absorption im blauen Band von 450-500 nm. Grund, warum Blaulaser für die Makulabehandlung ungeeignet sind.
Wasser: Starke Absorption im nahen bis mittleren Infrarot oberhalb von 1400 nm. Relativ geringe Absorption bei 810 nm Laser.
Die Hauptwirkmechanismen bei den einzelnen Indikationen sind wie folgt:
Mechanismus der panretinalen Photokoagulation: Zerstörung der ischämischen Netzhaut, um den Sauerstoffbedarf des Gewebes zu senken und die Expression von Faktoren wie dem vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) zu unterdrücken. Dadurch wird die Entstehung und Progression von retinaler und irisbedingter Neovaskularisation gehemmt.
Mechanismus der Gitterphotokoagulation (Makulaödem): Der Mechanismus der Ödemreduktion ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass der Verschluss abnormaler Gefäße, die Unterdrückung der VEGF-Produktion und die Verbesserung der Ionenpumpenfunktion des RPE beteiligt sind.
Mechanismus der RPE-Reparaturkoagulation (CSC usw.): Koagulation pathologischer RPE-Zellen, um die Reparatur durch umliegende gesunde RPE-Zellen zu fördern. Verschluss des Pigmentleckpunkts bei seröser Abhebung.
Mechanismus der periretinalen Koagulation: Narbenbildung durch Koagulationsherde verstärkt die Adhäsion zwischen RPE und neurosensorischer Netzhaut, verhindert das Eindringen von Flüssigkeit um den Riss und stoppt die Progression zur Netzhautablösung.
Er entfaltet seine therapeutische Wirkung über einen anderen Mechanismus als die konventionelle Photokoagulation.
Hitzeschockprotein (HSP)-Produktion: Ein milder thermischer Reiz unterhalb der Schwelle induziert HSP in RPE-Zellen und erhöht die Stoffwechselaktivität. HSP wirken als Zellschutz- und Reparaturmechanismus.
Mikrobläschenbildung (SRT): Durch ultrakurze Pulse von 1,7 μs entstehen lokalisierte Verdampfungsbläschen um Melaningranula, die selektiv die RPE-Zellmembran zerstören. Thermische Schäden an der benachbarten neurosensorischen Netzhaut treten kaum auf.
Arrhenius-Modell (EpM): Die Gewebeschädigungsrate wird mathematisch mit der Arrhenius-Gleichung modelliert, und eine Echtzeitsteuerung erfolgt in einem Temperaturbereich, in dem keine Proteindenaturierung (Koagulation) auftritt.
Im Bereich der Photokoagulation erregen die folgenden Forschungen und Technologien Aufmerksamkeit.
Navigationslasersystem: Bildgeführte Systeme wie NAVILAS verbessern die Präzision der Bestrahlungsposition. Der 577 nm navigationsgeführte Mikropulslaser wurde für die Anwendung bei PPS berichtet, und eine zukünftige Ausweitung der Indikationen wird erwartet3).
Neue Entwicklungen des SDM (Subthreshold Diode Micropulse)-Lasers: Die für Mikropulse geeigneten Erkrankungen erweitern sich, und die Anwendung bei CSC und Normaldruckglaukom wird untersucht. Auch Versuche zur Anwendung bei peripheren Netzhauterkrankungen außerhalb der Makula werden unternommen.
nPRP (Navigated PRP): Präzise Kartierung nicht perfundierter Bereiche mit dem Navigationslaser und selektive Koagulation. Versuch, die Behandlungswirksamkeit aufrechtzuerhalten, während die Opferung gesunder Netzhaut minimiert wird.
Langzeitergebnisse von Protocol S: Langzeit-Follow-up-Daten von über 5 Jahren aus Protocol S sammeln sich an, und die vergleichenden Langzeitnachweise zwischen Anti-VEGF-Therapie und PRP werden weiter aktualisiert8).
Nicht-invasive Identifizierung großer Makroaneurysmen: Die Forschung zur Identifizierung des weißen Randzeichens (white rim sign) im OCT und zur Verbesserung der Genauigkeit der gezielten Laserindikation schreitet voran1).
Risikostratifizierung bei pachychoroidalen Augen: Die Extraktion von Augen, die nach PRP exsudative Veränderungen entwickeln können, und die personalisierte Behandlung sind zukünftige Untersuchungsthemen6).
Sagar P, Biswal S, Shanmugam PM, Ravishankar HN, Pawar R. Targeted laser photocoagulation of larger capillary aneurysms with rim in diabetic macular edema. Taiwan J Ophthalmol. 2023;13:384-388.
Shimizu H, Shimizu M, Nakano T, Noda K, Tanito M. Multimodal Imaging Findings in Retinopathy Associated with Facioscapulohumeral Muscular Dystrophy before and after Treatment with Intravitreal Aflibercept and Laser Photocoagulation. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:556-561.
Iovino C, Di Iorio V, Paolercio L, Giordano C, Testa F, Simonelli F. Navigated 577-nm subthreshold micropulse retinal laser treatment for peripapillary pachychoroid syndrome. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101757.
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Videkar RP, Al Hasid HS, Kamal MF, Amula G, Lamba M. Pachychoroid as a Risk Factor for Exudative Retinal Detachment After Panretinal Photocoagulation: A Report of Two Cases. Cureus. 2024;16(11):e73228. PMCID:PMC11624955. doi:10.7759/cureus.73228.
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