Die Optikusavulsion (ONA) ist ein Zustand, bei dem der Sehnerv durch ein Trauma auf Höhe der Lamina cribrosa vom Auge getrennt wird. Sie wird auch als Optikusavulsion des Sehnervenkopfes bezeichnet und bezieht sich auf dieselbe Pathologie. Sie geht nicht mit einer Ruptur der Durahülle des Sehnervs oder der angrenzenden Sklera einher 1).
Bei der Optikusavulsion bleibt die Kontinuität der Durahülle des Sehnervs erhalten, und die Sehnervenfasern reißen an der Lamina cribrosa, einer strukturell schwachen Stelle, an der die Fasern unmyelinisiert sind. Die Begriffe „Optic nerve evulsion“ und „Optic nerve avulsion“ bezeichnen denselben Zustand, werden aber etymologisch unterschieden.
Die Optikusavulsion ist eine Form der traumatischen Optikusneuropathie (TON) und wird als anteriore traumatische Optikusneuropathie klassifiziert 1). Die traumatische Optikusneuropathie insgesamt tritt bei 0,5–5 % der Schädel-Hirn-Traumata auf 5), und die Optikusavulsion ist eine seltene Erkrankung darunter 2). Sie kann von einer partiellen bis zu einer vollständigen Avulsion reichen, und die Auswirkungen auf die Sehfunktion können verheerend sein 1).
Die prädisponierten Stellen für eine Avulsion sind der Sehnervenkopf (am häufigsten), die Orbitaspitze und das Chiasma opticum 1). Die häufigste Ursache sind Verkehrsunfälle, gefolgt von Sportverletzungen, Stürzen und Schlägereien. In einer Metaanalyse von Buchwald et al. waren kleine stumpfe Gegenstände oder Finger für 49 % der Ursachen verantwortlich 1). Eine Optikusavulsion tritt besonders dann auf, wenn eine starke rotatorische Kraft ausgeübt wird, z. B. wenn ein Finger in die Orbita eindringt. Sie wird als seltene schwere Verletzung bei stumpfen Augentraumata im Zusammenhang mit Boxen, Verkehrsunfällen und Sport anerkannt.
Die Optikusavulsion ist eine Form der traumatischen Optikusneuropathie und bezieht sich auf eine physische Trennung auf Höhe der Lamina cribrosa. Die traumatische Optikusneuropathie ist ein Konzept, das ein breites Spektrum von einer Kontusion bis zu einer vollständigen Durchtrennung umfasst, und die Optikusavulsion wird als einer der schwersten Typen eingestuft 1).
Die wichtigsten vom Arzt festgestellten Befunde sind im Folgenden aufgeführt.
Teilausriss
Sehschärfe: Eine gewisse Sehfunktion kann erhalten bleiben.
OCT-Befunde: Tiefe Höhle des Sehnervenkopfes. Verdünnung der RNFL (berichtet: temporal 46 μm, superotemporal 91 μm, superonasal 60 μm) 1).
Verlauf: Gliale Proliferation bedeckt die Abrisshöhle. Nach einem Monat wird die gliale Proliferation deutlich 1).
Vollständiger Abriss
Sehschärfe: Verlust der Lichtwahrnehmung (NLP).
Fundus: Der Sehnerv retrahiert sich in die Durahülle und bildet eine tiefe Höhle.
Prognose: Eine Erholung der Sehfunktion ist nahezu ausgeschlossen. Die strukturellen Schäden sind irreversibel 4).
Zeitliche Veränderungen der OCT-Befunde: Ab 2 Wochen nach der Verletzung wird die GCC-Dicke (Ganglienzellkomplex) dünner und fällt unter den Normalbereich. Danach stabilisiert sie sich nach etwa 30–50 Tagen. Die Fluoreszenzangiographie kann einen Venenastverschluss und mikrovaskuläres Remodeling zeigen 1).
Die B-Bild-Sonographie ist nützlich. Sie kann eine echoarme Zone entsprechend der Abrissstelle nachweisen 1). CT und MRT werden ergänzend eingesetzt. Siehe Abschnitt „Diagnose und Untersuchungsmethoden“ für Details.
Die Eigenschaften der einzelnen bildgebenden Verfahren sind unten aufgeführt.
| Untersuchung | Hauptanwendung | Hinweise |
|---|---|---|
| CT (dünne Schichten) | Erkennung von Frakturen und Papillenabriss | 0,75–1 mm dünne Schichten erforderlich |
| MRT (STIR/DWI) | Erkennung von Schwellung und Riss des Sehnervs | Kontraindiziert bei metallischen Fremdkörpern |
| B-Mode-Ultraschall | Diagnose bei Glaskörperblutung | Nicht-invasiv und schnell durchführbar |
Für die Sehnervavulsion ist keine wirksame Behandlung etabliert. Am wichtigsten ist eine frühzeitige Diagnose und die Vermeidung unnötiger Behandlungen. Der Nutzen hochdosierter intravenöser Steroide ist nicht belegt, und es besteht ein Risiko von Schäden 1). Bei einem irreversiblen strukturellen Riss auf Höhe der Lamina cribrosa gibt es derzeit keine medizinische Intervention, die diese Schädigung reparieren kann. Das Prinzip ist, durch eine angemessene Diagnose unnötige invasive Behandlungen zu vermeiden und die verbleibende Sehfunktion zu erhalten.
Für die Behandlung der traumatischen Optikusneuropathie im Allgemeinen, einschließlich anderer Formen als der Sehnervavulsion, werden folgende Optionen in Betracht gezogen.
Fukumasa et al. (2024) berichteten über einen 10-jährigen Jungen mit traumatischer Optikusneuropathie aufgrund einer Fraktur des Sehnervenkanals. Eine Dekompression des Sehnervenkanals wurde 6 Stunden nach der Verletzung durchgeführt, gefolgt von Prednisolon 25 mg/kg/Tag postoperativ. Das präoperative Sehvermögen (Handbewegungen) besserte sich nach 12 Tagen auf 20/30 und blieb nach 9 Monaten stabil5). Bei pädiatrischer traumatischer Optikusneuropathie wird in etwa 80 % der Fälle eine Sehverbesserung berichtet.
Tachibana et al. (2024) behandelten einen 70-jährigen Mann mit traumatischer Optikusneuropathie mittels endoskopischer Dekompression des Sehnervenkanals nach einer Methylprednisolon-Pulstherapie mit 1 g/Tag. Der Visus verbesserte sich von 0,2 auf 0,8 (nach 6 Monaten)7).
Bei begleitender subretinaler Blutung: Eine pneumatische Verschiebung durch intravitreale Injektion von SF6-Gas und rtPA 25 μg/0,1 mL kann wirksam sein. Es gibt einen Bericht über eine erfolgreiche submakuläre Verlagerung der Blutung durch 3-tägige Bauchlage1).
Für die Sehnervenausrissverletzung selbst gibt es keine etablierte wirksame Behandlung. Bei traumatischer Optikusneuropathie mit Fraktur des Sehnervenkanals kann die Dekompression des Sehnervenkanals jedoch zur Sehverbesserung beitragen5). Bei irreversiblen strukturellen Schäden wie vollständiger Durchtrennung ist eine Operation nicht indiziert4).
Die Hauptmechanismen des Sehnervenausrisses werden in indirekte und direkte Verletzungen unterteilt. Es gibt verschiedene Hypothesen zu den auslösenden Mechanismen bei stumpfem Trauma, aber in allen Fällen reißen die unmyelinisierten Axone des Sehnervs an der strukturell schwachen Lamina cribrosa, und anschließend wandern die Nervenfasern innerhalb der Nervenscheide nach hinten.
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) ist eine nicht-invasive Technik zur quantitativen Bewertung des Blutflusses der Papille bei traumatischer Optikusneuropathie.
Jallow et al. (2025) detektierten bei einem 15-jährigen Mann mit direkter posteriorer traumatischer Optikusneuropathie mittels LSCI einen Peak BFVi (Blutflussgeschwindigkeitsindex) von 13,4 a.u. im betroffenen Auge gegenüber 20,5 a.u. im gesunden Auge (3 Wochen später)9). Nach 6 Monaten bestand weiterhin ein Unterschied von 15,1 a.u. (gesund) zu 13,7 a.u. (betroffen). Die mögliche Anwendung zur Beurteilung akuter Traumata wird beachtet.
Die Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI) kann mikrostrukturelle Veränderungen des Sehnervs quantifizieren und möglicherweise für die Prognosevorhersage nützlich sein 4).
Dies ist eine Quantifizierungsmethode mit einem ImageJ-Makro am Goldmann-Perimeter, die Flächenänderungen von Isopteren im Zeitverlauf verfolgen kann 7). Sie wird zur Bewertung von Gesichtsfeldveränderungen bei traumatischer Optikusneuropathie eingesetzt.
Experimentelle Ansätze wie Erythropoietin, BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) und Stammzelltherapie sind vielversprechend für die zukünftige Reparatur des Sehnervs 4).
LSCI steht für Laser-Speckle-Kontrast-Bildgebung, eine nicht-invasive Technik zur quantitativen Bewertung des retinalen und papillären Blutflusses. Es wurde gezeigt, dass es bei traumatischer Optikusneuropathie eine verminderte Durchblutung im betroffenen Auge im Vergleich zum gesunden Auge erkennen kann 9), und seine Anwendung als objektiver Bewertungsindikator für akute Traumata wird erforscht.
Bayram-Suverza M, Rosano-Barragán M, Ramírez-Estudillo JA. Long-term follow-up of a patient with partial optic nerve avulsion associated with submacular hemorrhage who underwent pneumatic displacement. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102083.
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Mehta A, Rathod R, Ahuja C, et al. Hemorrhage in Onodi cell leading to traumatic optic neuropathy. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2021;14(1):70-73.
Jallow MA, Gholap RS, Asanad S, et al. Laser speckle contrast imaging detects relative blood flow reduction in traumatic optic neuropathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102326.
