Der Netzhautarterienverschluss ist eine Erkrankung, die durch Ischämie und Nekrose der Netzhaut infolge eines Verschlusses der Netzhautarterie zu schweren Sehstörungen führt. Da etwa 100 Minuten nach dem Arterienverschluss irreversible Veränderungen in der Netzhaut beginnen, ist die Sehprognose auch nach Behandlung oft schlecht. Je nach Verschlussort wird in folgende drei Typen unterteilt.
CRAO
Zentralarterienverschluss der Netzhaut (Central Retinal Artery Occlusion): Verschluss der zentralen Netzhautarterie. Schwerster Typ, bei dem die Sehkraft oft auf Handbewegungen oder Lichtwahrnehmung reduziert ist.
Häufigkeit: 1 pro 100.000 Personen pro Jahr, 1 pro 10.000 ambulante Patienten8).
BRAO
Astverschluss der Netzhautarterie (Branch Retinal Artery Occlusion): Verschluss eines Astes. Die Sehprognose variiert stark je nach Verschlussort.
Merkmale: 80% behalten letztendlich eine korrigierte Sehschärfe von 0,5 oder besser. Wenn die Makula nicht betroffen ist, sinkt die Sehkraft nicht.
Zilioretinalarterienverschluss
Zilioretinalarterienverschluss (Cilioretinal Artery Occlusion): Verschluss der Ziliararterie. Es handelt sich um einen Ast der kurzen hinteren Ziliararterien, der bei etwa 32% aller Augen vorhanden ist. Er versorgt die Netzhaut in der Nähe des papillomakulären Bündels.
Merkmale: Kann in Verbindung mit einem CRAO oder isoliert auftreten.
CRAO wird weiter unterteilt in nicht-arteriitische und arteriitische Formen. Die nicht-arteriitische CRAO macht über 90% aller Fälle aus und umfasst die folgenden drei Subtypen:
Arteriitische CRAO tritt sekundär zur Riesenzellarteriitis (GCA) auf und macht etwa 4 % der CRAO-Patienten aus. Von den 4 Typen hat sie die schlechteste Prognose, der Sehverlust ist nahezu irreversibel. Sie tritt häufiger bei Patienten über 70 Jahren auf und geht oft mit GCA-bedingten Symptomen wie Kopfschmerzen, Kopfhautempfindlichkeit, Kieferclaudicatio, allgemeiner Müdigkeit und Gewichtsverlust einher. Bei allen CRAO-Patienten über 50 Jahren ist es am wichtigsten, eine arteriitische CRAO auszuschließen, wobei eine schnelle Bestimmung von BSG und CRP sowie gegebenenfalls eine Temporalarterienbiopsie durchgeführt werden. Bei starkem Verdacht auf GCA sollte sofort mit einer systemischen Steroidtherapie begonnen werden, ohne die endgültige Diagnose abzuwarten 8). Eine Verzögerung der Behandlung erhöht das Risiko einer Erblindung des anderen Auges.
Die Inzidenz der CRAO wird auf etwa 1 pro 100.000 Personen pro Jahr und 1 pro 10.000 ambulante Patienten geschätzt. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt in der ersten Hälfte der 60er Jahre, und die Inzidenz steigt mit dem Alter 8). Sie tritt häufiger bei Männern auf und meist einseitig, aber in 1–2 % der Fälle beidseitig. Bei beidseitigem Auftreten sollte eine Riesenzellarteriitis in Betracht gezogen werden 8). In Japan ist die Inzidenz im Vergleich zu westlichen Ländern niedriger, sodass es sich um eine eher seltene Erkrankung handelt, aber eine sehr frühe Behandlung ist entscheidend für die Sehprognose und die Erkrankung ist dringend.
Die Netzhaut differenziert sich in der Embryonalphase aus dem Gehirn und wird als Teil des zentralen Nervensystems betrachtet. Die Beziehung zum Schlaganfall ist eng; 2013 überarbeitete die AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) die Definition des Schlaganfalls und ordnete die Netzhautischämie explizit als eine Form des ZNS-Infarkts ein 8). 15–20 % der CRAO-Patienten erleiden innerhalb von 30 Tagen einen Schlaganfall, weshalb eine notfallmäßige systemische Untersuchung in einem Schlaganfallzentrum als „Eye Stroke“ (Augenschlaganfall) empfohlen wird 8).
CRAO teilt dieselben Risikofaktoren wie ein Schlaganfall (Arteriosklerose, Vorhofflimmern, Embolie usw.) und das Schlaganfallrisiko innerhalb von 30 Tagen nach Auftreten ist mit 15–20 % hoch 8). Die AHA/ASA definiert Netzhautischämie als ZNS-Infarkt, daher ist nach Auftreten einer CRAO eine notfallmäßige systemische Untersuchung in Zusammenarbeit mit der Neurologie und Kardiologie unerlässlich.
Das Hauptmerkmal ist eine plötzlich auftretende, schmerzlose, schwere Sehverschlechterung.
Bei CRAO können bereits vor dem Auftreten wiederholt vorübergehende Sehstörungen auftreten. Dies wird als amaurosis fugax bezeichnet und ist ein wichtiges Warnsignal für einen Schlaganfall (TIA). Nach einem Sehverlust von wenigen Minuten kommt es zur spontanen Erholung, aber es ist nicht selten ein Vorbote des Hauptanfalls.
Bei einem 6-jährigen Mädchen mit COVID-19-assoziiertem CRAO wurde ein Fall von plötzlichem beidseitigem Sehverlust berichtet, was zeigt, dass ein Auftreten auch bei Kindern (wenn auch selten) möglich ist1).
In der akuten Phase zeigen sich charakteristische Befunde, die sich jedoch im Laufe der Zeit verändern. In der hyperakuten Phase innerhalb von 2 Stunden nach Beginn sind die Fundusbefunde normal oder die Makula ist nur leicht getrübt.
Bei einem 6-jährigen Mädchen mit COVID-19-assoziierter CRAO blieb die Ausdünnung der RNFL (Retinale Nervenfaserschicht) auch 5 Monate nach Beginn bestehen 1). In der chronischen Phase zeigt die OCT eine Ausdünnung der Netzhaut, wobei eine retrograde Atrophie nicht nur der inneren, sondern auch der äußeren Schichten auftritt, sodass die Schichtstruktur schwer erkennbar wird.
Bei CRAO trübt sich die gesamte innere Netzhaut aufgrund ischämischen intrazellulären Ödems milchig weiß. Die Fovea besteht jedoch nur aus der äußeren Netzhaut und wird von den Aderhautkapillaren ernährt, sodass sie sich nicht trübt. Im Kontrast zur umgebenden Weißtrübung erscheint die rote Farbe der Aderhaut als kirschroter Fleck. Detaillierte Gefäßanatomie siehe Abschnitt „Pathophysiologie“.
Die Hauptursache für CRAO ist eine Embolie, die etwa 95 % aller Fälle ausmacht 8). Die Ursachenverteilung variiert je nach Alter und Grunderkrankung.
| Altersgruppe | Hauptursache | Zu untersuchende Pathologie |
|---|---|---|
| 50 Jahre und älter | Arteriosklerotische Embolie/Thrombose | Karotisstenose, Vorhofflimmern, Bluthochdruck |
| Unter 50 Jahren | Gerinnungsstörung, PFO, Vaskulitis | Paradoxe Embolie, Autoimmunerkrankung |
Zu den modifizierbaren Risikofaktoren zählen Rauchen, Bluthochdruck, hoher BMI, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes, Gerinnungsstörungen und Herzerkrankungen (einschließlich Vorhofflimmern)8). Etwa 60 % der CRAO-Patienten haben mindestens einen unerkannten vaskulären Risikofaktor, am häufigsten Fettstoffwechselstörungen. Ein niedriger HDL-Cholesterinspiegel wurde ebenfalls als unabhängiger Risikofaktor berichtet8).
Systemische Risikofaktoren sind nachfolgend aufgeführt.
CRAO kann oft durch Fundusbefunde diagnostiziert werden, aber eine systemische Abklärung zur Ursachensuche ist unerlässlich. Das Management der CRAO wird in drei Phasen unterteilt: Erstens die Wiederherstellung des Blutflusses in der akuten Phase, zweitens die Prävention sekundärer Komplikationen in der subakuten Phase und drittens die systemische Kontrolle und Prävention zukünftiger vaskulärer ischämischer Ereignisse.
Die wichtigsten Befunde der einzelnen Untersuchungen sind im Folgenden dargestellt.
| Untersuchungsmethode | Hauptbefund |
|---|---|
| OCT | Akute Phase: hohe Reflexion und Verdickung der inneren Schichten → Chronische Phase: Ausdünnung der inneren Schichten |
| FA | Verzögerte Füllung, Arm-Netzhaut-Zirkulationszeit ≥ 30 Sekunden |
| ERG | a-Welle normal, b-Welle abgeschwächt (negatives ERG) |
Bei akuter CRAO erfolgt eine sofortige Überweisung an ein Schlaganfallzentrum zur dringenden systemischen Beurteilung 8). Das Schlaganfallrisiko bei symptomatischer RAO ist in den 2 Wochen vor bis 1 Monat nach dem Ereignis am höchsten 8).
Der Ausschluss einer arteriitischen CRAO durch Riesenzellarteriitis (RZA) ist von größter Bedeutung. Die RZA-assoziierte CRAO macht etwa 4 % aller CRAO-Fälle aus und hat die schlechteste Prognose. Bei Verdacht auf RZA sollte sofort eine systemische Steroidtherapie eingeleitet werden, ohne auf die definitive Diagnose (Temporalarterienbiopsie) zu warten 8). Unbehandelt besteht das Risiko eines Sehverlusts am anderen Auge.
CRAO ist ein ophthalmologischer Notfall, und eine schnelle Behandlung in der hyperakuten Phase ist für die Verbesserung der Sehprognose unerlässlich. Eine Behandlung unmittelbar nach dem Auftreten ist wünschenswert, und bei Fällen innerhalb eines Tages nach dem Auftreten sollte eine aktive Behandlung durchgeführt werden.
Schwere Netzhautschäden beginnen etwa 100 Minuten nach dem Arterienverschluss. Die Behandlung ist unmittelbar nach dem Auftreten am günstigsten, und etwa 4 Stunden gelten als Richtwert für die Akutbehandlung 6). Je länger die Zeit zwischen Auftreten und Behandlung ist, desto schlechter ist die Prognose, aber bei Fällen innerhalb eines Tages sollte eine aktive Behandlung durchgeführt werden. Bei BRAO mit frühem Sehverlust wird das gleiche Behandlungsschema wie bei CRAO angewendet.
Zokri MF et al. (2024) betonten in einer Fallserie von akuter RAO, dass die Zeit bis zum Behandlungsbeginn der wichtigste Faktor für das Sehergebnis ist 6). Aufgrund von Verzögerungen bei der Vorstellung gehen viele Fälle die Möglichkeit einer therapeutischen Intervention verloren.
Die folgenden Behandlungen werden je nach Symptomatik eingesetzt.
Vasodilatatoren
Amylnitrit: 0,25 ml/Durchstechflasche zerbrechen, auf eine Kompresse geben und durch die Nase inhalieren (Achtung Blutdruckabfall, nicht erstattungsfähig).
Isosorbiddinitrat sublingual: Fördert die Gefäßerweiterung.
Carbogen-Inhalation: Inhalation eines Gasgemisches aus 95 % Sauerstoff und 5 % CO₂. Fördert die Durchblutung, birgt jedoch das Risiko eines systemischen Blutdruckabfalls.
Pentoxifyllin: Peripheres Durchblutungsförderungsmittel. Verbessert die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen und fördert so die Netzhautdurchblutung.
Medikamentöse Therapie
Diamox Injektion: 500 mg einmal täglich intravenös (nicht erstattungsfähig). Als Carboanhydrasehemmer senkt es den Augeninnendruck und fördert die Erweiterung der Netzhautarterien.
Urokinase: Anfangsdosis 60.000–240.000 Einheiten pro Tag, dann schrittweise Reduktion über etwa 7 Tage. Achtung auf Hirnblutungen und systemische Blutungen.
Obalmon-Tabletten: 5 µg × 6 Tabletten, aufgeteilt in 3 Dosen nach den Mahlzeiten. Als Prostaglandin-E₁-Derivat zur Verbesserung der peripheren Durchblutung.
Maßnahmen und systemisches Management
Augenmassage: Senkt den Augeninnendruck und verlagert den Embolus in die Peripherie. Eine sofort durchführbare Maßnahme.
Vorderkammerpunktion: Punktion und Aspiration von Kammerwasser zur schnellen Senkung des Augeninnendrucks und relativen Erhöhung des arteriellen Perfusionsdrucks.
Stellatumblockade: Kann zur Verbesserung der Augendurchblutung durchgeführt werden.
Allerdings ist für die konservative Therapie (Augenmassage, Vorderkammerpunktion, Carbogen-Inhalation) kein signifikanter Wirksamkeitsnachweis erbracht8). Diese Maßnahmen sind nur in der ultraakuten Phase theoretisch sinnvoll, es gibt jedoch keine gesicherte Evidenz, dass sie die Prognose im Vergleich zum natürlichen Verlauf verbessern.
Bei akutem CRAO wird eine notfallmäßige Überweisung an ein Schlaganfallzentrum empfohlen, wo die Bewertung und Behandlung gemäß dem „Eye-Stroke-Protokoll“ erfolgen soll8). Im Schlaganfallzentrum wird CRAO als gleichwertiger Notfall wie ein Hirninfarkt behandelt, und es werden zunehmend Strukturen etabliert, die Indikationsstellung für tPA, systemische Gefäßbeurteilung und Sekundärprävention integriert verwalten.
Je nach Symptomen werden die folgenden Mittel entsprechend eingesetzt.
Es wurde über einen Fall berichtet, bei dem die Sehkraft durch die intraarterielle Gabe von 300.000 Einheiten Urokinase dramatisch von 20/2000 auf 20/33,3 verbessert wurde4).
Die spontane Erholungsrate der Sehkraft bei CRAO beträgt etwa 18 %, kann aber durch eine frühzeitige Thrombolyse auf etwa 40 % gesteigert werden. In der EAGLE-Studie (RCT) zeigte intraarterielles (IA) tPA jedoch keinen signifikanten Unterschied zur konservativen Therapie hinsichtlich der Sehverbesserung, und es wurden Sicherheitsbedenken bezüglich intrakranieller Blutungen (ICH) geäußert7). Derzeit gilt die Evidenz für intraarterielle und intravenöse fibrinolytische Therapien bei CRAO als unzureichend8).
Bei Verdacht auf eine arteriitische CRAO sollte sofort eine systemische Steroidtherapie eingeleitet werden, ohne auf die endgültige Diagnose zu warten. Eine Verzögerung der Behandlung birgt das Risiko einer Erblindung des anderen Auges8).
Einige kleine retrospektive Studien deuten auf eine geringe Wirksamkeit hin, jedoch kommt ein Cochrane-Review zu dem Schluss, dass die Evidenz unsicher ist8).
In der subakuten Phase nach CRAO kann eine chronische Netzhautischämie aufgrund von Reperfusionsversagen zu einer okulären Neovaskularisation führen. Die Prävalenz von Neovaskularisationen wird mit 2,5–31,6 % angegeben, die durchschnittliche Zeit bis zum Auftreten von Neovaskularisationen beträgt 8,5 Wochen. Es wird auch berichtet, dass bei 18 % der CRAO-Fälle eine Irisneovaskularisation auftritt, weshalb regelmäßige augenärztliche Untersuchungen für etwa 4 Monate nach dem Ereignis wichtig sind. Bei Auftreten von Iris- oder Netzhautneovaskularisationen ist eine panretinale Photokoagulation (PRP) indiziert 8).
CRAO-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für systemische ischämische Ereignisse. Für die langfristige Prävention von Komplikationen ist die Zusammenarbeit mit Internisten, Schlaganfallspezialisten und Kardiologen wichtig. Etwa 60 % der CRAO-Patienten haben mindestens einen unentdeckten vaskulären Risikofaktor, und die systemische Abklärung nach einem CRAO-Ereignis ist der erste Schritt zur Sekundärprävention.
Die visuelle Prognose bei CRAO ist schlecht, häufig bleibt nur das Erkennen von Handbewegungen oder Licht. Ohne Behandlung beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Sehfunktionserholung nur etwa 18 %. Bei 61 % der Patienten liegt der Visus bei Erstvorstellung unter 20/4008). 4–6 Wochen nach Beginn verschwindet die Netzhauttrübung und die Netzhaut erhält ihre normale Farbe zurück, aber die Sehfunktion erholt sich nicht, es sei denn, eine frühzeitige Behandlung war wirksam. 4–10 Wochen nach Beginn kann ein neovaskuläres Glaukom auftreten.
Bei CRAO mit erhaltener zilio-retinaler Arterie kann das zentrale Sehen erhalten bleiben, da der Perfusionsbereich der zilio-retinalen Arterie geschützt ist. Bei einer transienten CRAO ist die visuelle Prognose am besten, da der Verschluss spontan gelöst wird. Bei BRAO behalten 80 % der Patienten letztendlich einen korrigierten Visus von 0,5 oder besser, aber wenn ein Ast, der die Makula versorgt, verschlossen ist, ist die Sehprognose schlecht.
Nach einer CRAO muss auch auf Komplikationen durch Reperfusionsstörungen geachtet werden. Iris-Neovaskularisation tritt bei etwa 18 % der CRAO-Patienten auf und kann 4–10 Wochen nach Beginn zu einem neovaskulären Glaukom führen. Bei Auftreten von Neovaskularisation sollte umgehend eine panretinale Photokoagulation (PRP) durchgeführt werden8).
Die irreversible Schädigung der Netzhaut beginnt etwa 100 Minuten nach dem Verschluss. Eine aktive Behandlung sollte innerhalb von 24 Stunden nach Auftreten erfolgen, wobei eine frühere Behandlung die Prognose verbessert. Die intravenöse tPA-Gabe ist innerhalb von 4,5 Stunden nach Auftreten indiziert 8). In jedem Fall ist als „Schlaganfall des Auges“ eine Notfallvorstellung in einem Schlaganfallzentrum erforderlich.
Die Arteria centralis retinae, ein Ast der Arteria ophthalmica (erster Ast der Arteria carotis interna), tritt am Sehnervenkopf in die Netzhaut ein und versorgt die inneren zwei Drittel der Netzhaut (von der Nervenfaserschicht bis zur inneren Körnerschicht) mit Sauerstoff und Nährstoffen. Die Photorezeptoren der äußeren Netzhaut werden von den Aderhautgefäßen versorgt, sodass die äußere Schicht bei einem Zentralarterienverschluss der Netzhaut (CRAO) relativ erhalten bleibt.
Die Zilioretinalarterie, ein Ast der kurzen hinteren Ziliararterien, ist bei etwa 32 % aller Augen vorhanden und versorgt die Netzhaut in der Nähe des papillomakulären Bündels. Da die Zilioretinalarterie abzweigt, bevor die Arteria ophthalmica in die Arteria centralis retinae übergeht, wird sie durch einen CRAO nicht beeinträchtigt. Wenn diese Arterie erhalten bleibt, kann die Sehschärfe der Fovea erhalten bleiben.
Der Entstehungsmechanismus des kirschroten Flecks ist wie folgt: Durch den CRAO kommt es in der von der Netzhautarterie versorgten inneren Netzhautschicht aufgrund der akuten Ischämie zu Zellschwellung (intrazelluläres Ödem) und ischämischer Nekrose, was zu einer milchig-weißen Trübung führt, die hauptsächlich den hinteren Pol betrifft. Diese Trübung unterscheidet sich im Mechanismus von einem normalen Netzhautödem (extrazelluläres Ödem). Bei einem normalen Netzhautödem zeigt die Netzhaut im OCT aufgrund der extrazellulären Flüssigkeitsansammlung eine niedrige Reflektivität, während beim CRAO die innere Netzhautschicht aufgrund des ischämischen intrazellulären Ödems (Zellschwellung) eine hohe Reflektivität aufweist. Im OCT erscheint die innere Netzhautschicht als hyperreflektive und verdickte Struktur.
Die Fovea besteht nur aus der äußeren Netzhautschicht und wird von der Aderhaut versorgt, sodass sie keine Trübung entwickelt. In der Fovea fehlen die inneren Schichten (Ganglienzellschicht, innere plexiforme Schicht, innere Körnerschicht) fast vollständig; es existiert nur die äußere Schicht (Photorezeptorschicht). Daher erscheint die normale rote Farbe (Farbe der Aderhautkapillaren) inmitten der umgebenden milchig-weißen Trübung. Dies ist die Ursache des kirschroten Flecks.
Bei einem Verschluss der Augenarterie (OAO) ist der Hauptstamm der Augenarterie verschlossen, sodass sowohl der Netzhaut- als auch der Aderhautkreislauf beeinträchtigt sind. Aufgrund der Aderhautischämie tritt kein kirschroter Fleck auf 8).
Die häufigste Ursache einer CRAO ist die Thromboembolie, wobei der Verschluss an der engsten Stelle des zentralen Netzhautarterienlumens (beim Durchtritt durch die Durahülle des Sehnervs) auftritt. Die Emboli stammen von Plaques der Halsschlagader oder des Herzens.
Netzhautganglienzellen sind äußerst empfindlich gegenüber Ischämie; Funktionsstörungen beginnen innerhalb weniger Minuten nach dem Blutflussstopp. Eine irreversible Schädigung tritt nach etwa 100 bis 105 Minuten auf 8). Dies begründet die Dringlichkeit dieser Erkrankung.
Die zeitabhängigen Gewebeveränderungen der Ischämie sind wie folgt.
Es gibt Berichte, dass bei chronischer Hypertonie die Zeit bis zum Eintreten irreversibler Veränderungen auf bis zu 240 Minuten verlängert sein kann6).
Bei einem 6-jährigen Mädchen mit COVID-19-assoziierter CRAO wurden niedermolekulares Heparin (LMWH) 100 mg/kg und Methylprednisolon 30 mg/kg eingesetzt, und bei der Nachuntersuchung 5 Monate nach Beginn bestand eine anhaltende Ausdünnung der RNFL1).
Sano et al. (2025) untersuchten retrospektiv die Wirkung einer frühen PGE₁-Gabe bei CRAO-Patienten innerhalb von 24 Stunden nach Symptombeginn im Tokushima Red Cross Hospital9). In der PGE₁-Gruppe (n=4) wurden 40 μg Alprostadil Alfadex in 250 mL Kochsalzlösung gelöst und zweimal täglich mit 125 mL/h (80 μg/Tag) für 5 Tage intravenös verabreicht. Anschließend wurde Limaprost Alfadex 10 μg dreimal täglich (30 μg/Tag) für mindestens einen Monat oral gegeben. Im Vergleich zur konventionellen Behandlungsgruppe (n=6) war der beste korrigierte Visus (BCVA) nach einem Monat in der PGE₁-Gruppe signifikant besser. In der PGE₁-Gruppe zeigte die maximale Netzhautdicke (MRT) zu Studienbeginn eine negative Korrelation mit dem BCVA nach einem Monat. Unerwünschte Ereignisse wurden in beiden Gruppen nicht beobachtet9).
PGE₁ soll neben der vasodilatierenden Wirkung auch neuroprotektive Effekte durch Reduktion von oxidativem Stress und Entzündungen haben. Die Stichprobengröße ist klein und eine prospektive RCT ist erforderlich, aber diese Erkenntnisse sind bemerkenswert in einer Situation, in der keine definitive Wirksamkeit bestehender Behandlungen nachgewiesen wurde.
CRAO wird als gleichwertige Erkrankung zum Schlaganfall betrachtet, und die Verbreitung des „Eye-Stroke-Protokolls“, bei dem Schlaganfallzentren in Zusammenarbeit mit der Augenheilkunde eine akute Bewertung und Behandlung durchführen, schreitet voran8). Dieses Protokoll verspricht eine verbesserte tPA-Verabreichungsrate sowie eine frühzeitige Erkennung und Sekundärprävention von Schlaganfällen.
Die selektive Injektion von Urokinase/tPA in die Augenarterie wird in einigen Einrichtungen durchgeführt, aber die Evidenz aus randomisierten kontrollierten Studien ist begrenzt. In der EAGLE-Studie zeigte IA tPA im Vergleich zur konservativen Behandlung keinen signifikanten Unterschied in der Sehverbesserung, und es wurden Sicherheitsbedenken hinsichtlich intrakranieller Blutungen (ICH) geäußert7).
Bei einem CRAO-Fall führte die intraarterielle Gabe von 300.000 Einheiten Urokinase zu einer dramatischen Sehverbesserung von 20/2000 auf 20/33,34). Andererseits birgt IA tPA Risiken wie Gefäßdissektion und intrakranielle Blutungen7), sodass die Sammlung von Fällen und die Etablierung von Indikationskriterien zukünftige Herausforderungen darstellen.
Dies ist eine nicht-invasive Behandlungsmethode, die die intraaortale Ballonpumpe von außen nachahmt, indem sie in der Diastole die unteren Extremitäten komprimiert, um den Augenperfusionsdruck zu erhöhen.
Bei einem Fall von RAO nach HA-Injektion wurde bei einer 40-jährigen Frau mit begleitendem PFO eine ECP durchgeführt, und es wurde eine Verbesserung der Sehkraft von CF 30 cm auf 20/133 berichtet2). Die Evidenz für ECP bei RAO beschränkt sich jedoch auf Fallberichte und kleine Studien.
Wenn bei einer jungen CRAO ein PFO als Ursache identifiziert wird, wird die Prävention paradoxer Embolien durch perkutanen PFO-Verschluss in Betracht gezogen.
Wieder MS et al. (2021) kamen in einer Literaturübersicht von 7 Fällen von CRAO mit PFO zu dem Schluss, dass eine geeignete Antikoagulation/Thrombozytenaggregationshemmung oder ein PFO-Verschluss empfohlen wird 3). Es gibt jedoch keine randomisierte Studie zum PFO-Verschluss, die speziell auf CRAO ausgerichtet ist.
PGE₁-Therapie
Bericht aus Japan: Bei CRAO führte PGE₁ (Alprostadil 80 μg/Tag i.v. für 5 Tage → Limaprost 30 μg/Tag oral) nach 1 Monat zu einer signifikanten Verbesserung des BCVA 9).
Mechanismus: Vasodilatation + Neuroprotektion (Reduktion von oxidativem Stress und Entzündung). Keine unerwünschten Ereignisse.
Aktueller Stand zu tPA
EAGLE-Studie: IA tPA zeigte im Vergleich zur konservativen Behandlung keine Verbesserung des Sehvermögens und birgt ein ICH-Risiko 7).
IV tPA: Mögliche Verbesserung des Outcomes innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn (Metaanalyse), aber unzureichende RCT-Evidenz 8).
