रेटिना धमनी अवरोध एक ऐसी बीमारी है जिसमें रेटिना धमनी के अवरोध के कारण रेटिना में इस्कीमिया और नेक्रोसिस होता है, जिससे गंभीर दृश्य हानि होती है। धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद रेटिना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन शुरू हो जाते हैं, इसलिए उपचार के बावजूद दृष्टि परिणाम अक्सर खराब होता है। अवरोध के स्थान के अनुसार इसे निम्नलिखित तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है।
CRAO
रेटिना केंद्रीय धमनी अवरोध (Central Retinal Artery Occlusion): रेटिना केंद्रीय धमनी का अवरोध। यह सबसे गंभीर प्रकार है, और दृष्टि अक्सर हाथ हिलाने या प्रकाश बोध तक कम हो जाती है।
घटना दर: प्रति वर्ष प्रति 100,000 लोगों में 1, और बाह्य रोगियों में प्रति 10,000 में 18)।
BRAO
रेटिना धमनी शाखा अवरोध (Branch Retinal Artery Occlusion): शाखा का अवरोध। दृष्टि का पूर्वानुमान अवरोध के स्थान के अनुसार काफी भिन्न होता है।
विशेषताएं: 80% मामलों में अंततः सुधारित दृष्टि 0.5 या उससे अधिक बनी रहती है। यदि मैक्युला क्षतिग्रस्त नहीं होता है, तो दृष्टि कम नहीं होती है।
सिलियोरेटिनल धमनी अवरोध
सिलियोरेटिनल धमनी अवरोध (Cilioretinal Artery Occlusion): सिलियरी धमनी का अवरोध। यह छोटी पश्च सिलियरी धमनी की एक शाखा है, जो लगभग 32% आँखों में मौजूद होती है। यह ऑप्टिक डिस्क-मैक्युलर बंडल के पास रेटिना को पोषण प्रदान करती है।
विशेषताएँ: यह CRAO के साथ संयुक्त रूप से या अकेले हो सकता है।
CRAO को आगे गैर-धमनीशोथ और धमनीशोथ में वर्गीकृत किया जाता है। गैर-धमनीशोथ CRAO सभी मामलों का 90% से अधिक होता है और इसके तीन उपप्रकार हैं:
धमनीशोथ संबंधी CRAO विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) के कारण होता है और CRAO के लगभग 4% रोगियों में पाया जाता है। चार प्रकारों में से इसका पूर्वानुमान सबसे खराब होता है, और दृष्टि हानि लगभग अपरिवर्तनीय होती है। यह 70 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में अधिक होता है, और अक्सर सिरदर्द, खोपड़ी में दर्द, जबड़े की लंगड़ाहट, सामान्य थकान और वजन घटने जैसे GCA संबंधी लक्षणों के साथ होता है। 50 वर्ष से अधिक आयु के सभी CRAO रोगियों में धमनीशोथ संबंधी CRAO को खारिज करना सबसे महत्वपूर्ण माना जाता है, और ESR और CRP का तेजी से मापन तथा आवश्यकतानुसार टेम्पोरल धमनी बायोप्सी की जाती है। यदि GCA का दृढ़ संदेह हो, तो निश्चित निदान की प्रतीक्षा किए बिना तुरंत स्टेरॉयड का प्रणालीगत प्रशासन शुरू किया जाता है8)। उपचार में देरी से दूसरी आंख में अंधेपन का खतरा बढ़ जाता है।
CRAO की घटना प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर लगभग 1 व्यक्ति और प्रति 10,000 बाह्य रोगियों पर 1 व्यक्ति होने का अनुमान है। औसत आयु 60 वर्ष के आसपास होती है, और उम्र के साथ घटना बढ़ती है8)। यह पुरुषों में अधिक होता है और अक्सर एक आंख में होता है, लेकिन 1-2% मामलों में दोनों आंखों में होता है। दोनों आंखों में होने पर विशाल कोशिका धमनीशोथ का संदेह करना आवश्यक है8)। हमारे देश में घटना पश्चिमी देशों की तुलना में कम है, और इसे एक दुर्लभ बीमारी कहा जा सकता है, लेकिन यह एक अत्यधिक तत्काल बीमारी है जिसमें बहुत प्रारंभिक प्रतिक्रिया दृष्टि के पूर्वानुमान को प्रभावित करती है।
रेटिना भ्रूणावस्था में मस्तिष्क से विभेदित ऊतक है और इसे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हिस्सा माना जाता है। इसका स्ट्रोक से गहरा संबंध है। 2013 में, AHA/ASA (अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन/स्ट्रोक एसोसिएशन) ने स्ट्रोक की परिभाषा को संशोधित किया और रेटिनल इस्किमिया को CNS (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र) रोधगलन के एक प्रकार के रूप में स्पष्ट रूप से शामिल किया 8)। CRAO के 15-20% रोगियों में 30 दिनों के भीतर स्ट्रोक विकसित होता है, और इसे ‘आई स्ट्रोक’ (आँख का स्ट्रोक) के रूप में स्ट्रोक केंद्र द्वारा तत्काल प्रणालीगत मूल्यांकन की सिफारिश की जाती है 8)।
CRAO स्ट्रोक के समान जोखिम कारकों (एथेरोस्क्लेरोसिस, आलिंद फिब्रिलेशन, एम्बोलिज्म आदि) को साझा करता है, और इसके बाद 30 दिनों के भीतर स्ट्रोक का जोखिम 15-20% अधिक होता है 8)। AHA/ASA रेटिनल इस्किमिया को CNS रोधगलन के रूप में परिभाषित करता है, और CRAO के बाद न्यूरोलॉजी और कार्डियोलॉजी के सहयोग से तत्काल प्रणालीगत मूल्यांकन आवश्यक है।
अचानक शुरू होने वाली दर्द रहित गंभीर दृष्टि हानि सबसे बड़ी विशेषता है।
CRAO में, शुरुआत से पहले बार-बार क्षणिक दृष्टि हानि हो सकती है। इसे क्षणिक अंधापन (amaurosis fugax) कहा जाता है, और यह स्ट्रोक के पूर्व लक्षण (TIA) के रूप में एक महत्वपूर्ण चेतावनी संकेत है। कुछ मिनटों की दृष्टि हानि के बाद स्वतः ठीक हो जाता है, लेकिन यह अक्सर मुख्य हमले का पूर्व संकेत होता है।
एक 6 वर्षीय लड़की में COVID-19 से संबंधित CRAO में अचानक दोनों आँखों की दृष्टि हानि की सूचना मिली है, जो दर्शाता है कि बच्चों में भी (दुर्लभ रूप से) यह हो सकता है1)।
तीव्र चरण में विशिष्ट निष्कर्ष होते हैं, लेकिन समय के साथ बदलते हैं। शुरुआत के 2 घंटे के भीतर अति तीव्र चरण में, फंडस की जांच सामान्य हो सकती है या मैक्युला में हल्का धुंधलापन हो सकता है।
COVID-19 से संबंधित CRAO के एक 6 वर्षीय लड़की के मामले में, शुरुआत के 5 महीने बाद भी RNFL (रेटिनल नर्व फाइबर लेयर) का पतलापन बना रहा 1)। क्रोनिक चरण में OCT रेटिना के पतलेपन को दर्शाता है, जिसमें न केवल आंतरिक परत बल्कि बाहरी परत भी प्रतिगामी शोष से गुजरती है, जिससे परत संरचना की पहचान करना मुश्किल हो जाता है।
CRAO में, पूरी आंतरिक रेटिनल परत इस्केमिक इंट्रासेल्युलर एडिमा के कारण दूधिया-सफेद हो जाती है। हालांकि, फोविया केवल बाहरी रेटिनल परत से बना होता है और कोरॉइडल केशिकाओं से पोषण प्राप्त करता है, इसलिए यह धुंधला नहीं होता है। आसपास के सफेद धुंधलापन के विपरीत, कोरॉइड का लाल रंग उभरकर दिखाई देता है, जो चेरी-रेड स्पॉट का तंत्र है। विस्तृत संवहनी शरीर रचना के लिए, “पैथोफिजियोलॉजी” अनुभाग देखें।
CRAO का मुख्य कारण एम्बोलिज्म है, जो लगभग 95% मामलों में होता है 8)। उम्र और अंतर्निहित बीमारियों के अनुसार कारणों का वितरण भिन्न होता है।
| आयु वर्ग | मुख्य कारण | जांच की जाने वाली स्थितियाँ |
|---|---|---|
| 50 वर्ष और अधिक | एथेरोस्क्लेरोटिक एम्बोलिज्म/थ्रोम्बोसिस | कैरोटिड स्टेनोसिस, एट्रियल फिब्रिलेशन, उच्च रक्तचाप |
| 50 वर्ष से कम आयु | जमाव विकार, पीएफओ, वाहिकाशोथ | विरोधाभासी एम्बोलिज्म, ऑटोइम्यून रोग |
संशोधनीय जोखिम कारकों में धूम्रपान, उच्च रक्तचाप, उच्च बीएमआई, डिस्लिपिडेमिया, मधुमेह, जमावट विकार, और हृदय रोग (एट्रियल फिब्रिलेशन सहित) शामिल हैं8)। लगभग 60% CRAO रोगियों में कम से कम एक अज्ञात संवहनी जोखिम कारक होता है, जिसमें डिस्लिपिडेमिया सबसे आम है। कम एचडीएल कोलेस्ट्रॉल को भी एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में रिपोर्ट किया गया है8)।
प्रणालीगत जोखिम कारक नीचे सूचीबद्ध हैं।
CRAO का निदान अक्सर फंडस परीक्षण से किया जा सकता है, लेकिन कारण की खोज के लिए प्रणालीगत मूल्यांकन आवश्यक है। CRAO के प्रबंधन को तीन चरणों में वर्गीकृत किया गया है। पहला, तीव्र चरण में रक्त प्रवाह की बहाली; दूसरा, उप-तीव्र चरण में द्वितीयक जटिलताओं की रोकथाम; और तीसरा, भविष्य में संवहनी इस्केमिक घटनाओं का प्रणालीगत नियंत्रण और रोकथाम।
प्रत्येक परीक्षण से प्राप्त मुख्य निष्कर्ष नीचे दिए गए हैं।
| परीक्षण विधि | मुख्य निष्कर्ष |
|---|---|
| OCT | तीव्र चरण: आंतरिक परतों में उच्च परावर्तन और मोटाई → जीर्ण चरण: आंतरिक परतों का पतला होना |
| FA | भरने में देरी, बांह-रेटिना परिसंचरण समय 30 सेकंड से अधिक |
| ईआरजी | ए तरंग सामान्य, बी तरंग क्षीण (नकारात्मक प्रकार का ईआरजी) |
तीव्र चरण के सीआरएओ रोगियों को तुरंत स्ट्रोक सेंटर में भेजा जाना चाहिए और आपातकालीन प्रणालीगत मूल्यांकन किया जाना चाहिए 8)। रोगसूचक आरएओ रोगियों में स्ट्रोक का जोखिम लक्षण शुरू होने से 2 सप्ताह पहले से 1 महीने बाद तक सबसे अधिक होता है 8)।
जाइंट सेल आर्टेराइटिस (GCA) के कारण होने वाले आर्टेरिटिक CRAO को बाहर करना सबसे महत्वपूर्ण है। GCA से संबंधित CRAO सभी CRAO का लगभग 4% होता है और इसका पूर्वानुमान सबसे खराब होता है। यदि GCA का संदेह हो, तो निश्चित निदान (टेम्पोरल आर्टरी बायोप्सी) की प्रतीक्षा किए बिना तुरंत प्रणालीगत स्टेरॉयड उपचार शुरू करें 8)। उपचार न करने पर दूसरी आंख में अंधेपन का खतरा होता है।
CRAO एक नेत्र संबंधी आपातकालीन स्थिति है, और दृष्टि पूर्वानुमान में सुधार के लिए अति तीव्र चरण में त्वरित प्रतिक्रिया आवश्यक है। शुरुआत के तुरंत बाद उपचार सबसे अच्छा होता है, और शुरुआत के 1 दिन के भीतर के मामलों में सक्रिय उपचार किया जाना चाहिए।
धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद गंभीर रेटिना क्षति शुरू हो जाती है। उपचार शुरुआत के तुरंत बाद सबसे अच्छा होता है, और लगभग 4 घंटे के भीतर तीव्र चरण के उपचार के लिए एक दिशानिर्देश माना जाता है 6)। शुरुआत से लेकर प्रस्तुति तक का समय जितना लंबा होगा, पूर्वानुमान उतना ही खराब होगा, लेकिन शुरुआत के 1 दिन के भीतर के मामलों में सक्रिय उपचार किया जाना चाहिए। BRAO में भी, यदि शुरुआती चरण में दृष्टि हानि हो, तो CRAO के समान उपचार नीति अपनाई जाती है।
Zokri MF एट अल. (2024) ने तीव्र RAO के केस सीरीज़ में इस बात पर जोर दिया कि उपचार शुरू करने का समय दृष्टि परिणाम निर्धारित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है 6)। प्रस्तुति में देरी के कारण उपचार हस्तक्षेप के अवसर खोने वाले मामले असामान्य नहीं हैं।
लक्षणों के अनुसार निम्नलिखित उपचारों का उपयोग किया जाता है।
वासोडिलेटर (रक्तवाहिका विस्फारक)
एमाइल नाइट्राइट: 0.25 mL/शीशी को तोड़कर, कपड़े पर सोखकर नाक से साँस लें (रक्तचाप में गिरावट पर ध्यान दें; बीमा कवरेज से बाहर)।
आइसोसोरबाइड डाइनाइट्रेट सबलिंगुअल: रक्तवाहिकाओं को फैलाने में मदद करता है।
कार्बोजन इनहेलेशन: 95% ऑक्सीजन + 5% CO₂ मिश्रित गैस का साँस लेना। रक्त प्रवाह बढ़ाता है लेकिन प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट का जोखिम होता है।
पेंटॉक्सिफिलाइन: परिधीय परिसंचरण सुधारक। लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति क्षमता में सुधार करके रेटिना रक्त प्रवाह को बढ़ाता है।
दवा चिकित्सा
डायमॉक्स इंजेक्शन: 500 mg दिन में एक बार अंतःशिरा इंजेक्शन (बीमा कवरेज से बाहर)। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक के रूप में अंतःनेत्र दबाव कम करता है और रेटिना धमनी फैलाव को बढ़ावा देता है।
यूरोकाइनेज : प्रारंभिक दैनिक खुराक 60,000 से 240,000 यूनिट, फिर धीरे-धीरे कम करते हुए लगभग 7 दिनों तक दें। मस्तिष्क रक्तस्राव और प्रणालीगत रक्तस्राव से सावधान रहें।
ओबार्मोन टैबलेट : 5 μg × 6 गोलियाँ, तीन विभाजित खुराकों में, भोजन के बाद। प्रोस्टाग्लैंडीन E₁ व्युत्पन्न के रूप में परिधीय रक्त प्रवाह में सुधार के लिए।
प्रक्रियाएँ और प्रणालीगत प्रबंधन
नेत्र मालिश : अंतःनेत्र दबाव कम करने और एम्बोलस को परिधि में स्थानांतरित करने के लिए। यह तुरंत किया जा सकने वाला उपचार है।
पूर्वकाल कक्ष पंचर : पूर्वकाल कक्ष द्रव को सुई से निकालकर अंतःनेत्र दबाव को तेजी से कम करना, जिससे धमनी छिड़काव दबाव सापेक्ष रूप से बढ़ जाता है।
स्टेलेट गैंग्लियन ब्लॉक : नेत्र रक्त प्रवाह में सुधार के लिए कभी-कभी किया जाता है।
हालांकि, रूढ़िवादी उपचार (नेत्र मालिश, पूर्वकाल कक्ष पंचर, कार्बोजन साँस लेना) का महत्वपूर्ण प्रभाव सिद्ध नहीं हुआ है 8)। ये प्रक्रियाएँ केवल अति-प्रारंभिक चरण में सैद्धांतिक रूप से सार्थक हैं, लेकिन प्राकृतिक पाठ्यक्रम की तुलना में पूर्वानुमान में सुधार का कोई ठोस प्रमाण नहीं है।
तीव्र CRAO के लिए स्ट्रोक सेंटर में तत्काल रेफरल और ‘आई स्ट्रोक प्रोटोकॉल’ के अनुसार मूल्यांकन और उपचार की सिफारिश की जाती है 8)। स्ट्रोक सेंटर CRAO को मस्तिष्क रोधगलन के समान एक आपातकालीन स्थिति मानते हैं, और tPA प्रशासन के लिए पात्रता मूल्यांकन, प्रणालीगत संवहनी मूल्यांकन, और द्वितीयक रोकथाम का एकीकृत प्रबंधन करने की प्रणाली विकसित की जा रही है।
लक्षणों के अनुसार निम्नलिखित का उचित रूप से उपयोग करें।
धमनी-अंतर्गत 300,000 यूनिट यूरोकाइनेज देने से दृष्टि 20/2000 से 20/33.3 तक नाटकीय रूप से सुधरने का मामला बताया गया है4)।
CRAO के प्राकृतिक क्रम में दृष्टि सुधार की दर लगभग 18% है, लेकिन प्रारंभिक थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी से यह लगभग 40% तक बढ़ जाती है। दूसरी ओर, EAGLE परीक्षण (RCT) में धमनी-अंतर्गत (IA) tPA ने रूढ़िवादी उपचार की तुलना में दृष्टि सुधार में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया, और इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव (ICH) की सुरक्षा चिंता उठाई गई7)। वर्तमान में CRAO के लिए धमनी-अंतर्गत और शिरा-अंतर्गत फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी के साक्ष्य अपर्याप्त माने जाते हैं8)।
यदि धमनीशोथ-संबंधी CRAO का संदेह हो, तो निश्चित निदान की प्रतीक्षा किए बिना तुरंत प्रणालीगत स्टेरॉयड शुरू करें। उपचार में देरी से दूसरी आंख में अंधेपन का खतरा होता है8)।
कुछ छोटे पूर्वव्यापी अध्ययनों में मामूली प्रभाव का सुझाव दिया गया है, लेकिन कोक्रेन समीक्षा में साक्ष्य अनिश्चित पाए गए8)।
CRAO के बाद उप-तीव्र चरण में, पुनःसंचार विफलता के कारण दीर्घकालिक रेटिनल इस्कीमिया आंखों में नव-वाहिकीकरण का कारण बन सकता है। नव-वाहिकाओं की व्यापकता 2.5 से 31.6% तक बताई गई है, और नव-वाहिकाओं के देखे जाने तक औसत अवधि 8.5 सप्ताह है। CRAO के 18% मामलों में आइरिस नव-वाहिकीकरण होने की रिपोर्ट है, इसलिए शुरुआत के बाद लगभग 4 महीने तक नियमित नेत्र परीक्षण महत्वपूर्ण है। यदि आइरिस या रेटिनल नव-वाहिकीकरण होता है, तो पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP) संकेतित है 8)।
CRAO रोगियों में प्रणालीगत इस्कीमिक घटनाओं का जोखिम बढ़ जाता है, और दीर्घकालिक जटिलताओं की रोकथाम के लिए चिकित्सक, स्ट्रोक विशेषज्ञ और हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ समन्वय महत्वपूर्ण है। लगभग 60% CRAO रोगियों में कम से कम एक अज्ञात संवहनी जोखिम कारक होता है, और CRAO की शुरुआत के अवसर पर प्रणालीगत जांच द्वितीयक रोकथाम का पहला कदम है।
CRAO का दृष्टि परिणाम खराब होता है, अक्सर उंगलियां गिनने से भी कम रहता है। उपचार के बिना दृश्य कार्य में सुधार की संभावना लगभग 18% ही होती है। प्रारंभिक जांच में 61% रोगियों में 20/400 या उससे कम दृष्टि पाई जाती है8)। शुरुआत के 4-6 सप्ताह बाद रेटिनल धुंधलापन गायब हो जाता है और सामान्य रेटिना का रंग वापस आ जाता है, लेकिन प्रारंभिक उपचार प्रभावी न होने पर दृश्य कार्य में सुधार नहीं होता। शुरुआत के 4-10 सप्ताह बाद यह नववाहिकीय ग्लूकोमा का कारण बन सकता है।
दूसरी ओर, सिलियोरेटिनल धमनी के संरक्षित CRAO में, सिलियोरेटिनल धमनी का प्रवाह क्षेत्र बचा रहता है, जिससे केंद्रीय दृष्टि बनी रह सकती है। क्षणिक CRAO में, रुकावट अपने आप ठीक हो जाती है, इसलिए दृश्य पूर्वानुमान सबसे अच्छा होता है। BRAO में, 80% रोगी अंततः 0.5 या उससे अधिक की सही दृष्टि बनाए रखते हैं, लेकिन यदि मैक्युला की शाखा अवरुद्ध हो जाती है, तो दृष्टि का पूर्वानुमान खराब होता है।
CRAO के बाद, पुनर्प्रवाह विफलता से जुड़ी जटिलताओं पर भी ध्यान देना आवश्यक है। आइरिस नववाहिकाएं CRAO के लगभग 18% मामलों में होती हैं और शुरुआत के 4-10 सप्ताह बाद नववाहिकीय ग्लूकोमा में बदल सकती हैं। यदि नववाहिकाएं बनती हैं, तो तुरंत पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP) किया जाना चाहिए8)।
रेटिना को अपरिवर्तनीय क्षति रुकावट के लगभग 100 मिनट बाद शुरू होती है। लक्षण शुरू होने के 1 दिन के भीतर सक्रिय उपचार किया जाना चाहिए, और उपचार जितनी जल्दी शुरू हो, पूर्वानुमान उतना ही बेहतर होता है। tPA के अंतःशिरा प्रशासन का संकेत लक्षण शुरू होने के 4.5 घंटे के भीतर है8)। किसी भी स्थिति में, इसे ‘आँख का स्ट्रोक’ मानते हुए, स्ट्रोक केंद्र में आपातकालीन परामर्श आवश्यक है।
नेत्र धमनी (आंतरिक कैरोटिड धमनी की पहली शाखा) से निकलने वाली केंद्रीय रेटिना धमनी, ऑप्टिक डिस्क से रेटिना में प्रवेश करती है और रेटिना की आंतरिक दो-तिहाई परत (तंत्रिका फाइबर परत से आंतरिक दानेदार परत तक) को ऑक्सीजन और पोषण प्रदान करती है। रेटिना की बाहरी परत में स्थित फोटोरिसेप्टर कोरॉइडल वाहिकाओं से पोषण मिलता है, इसलिए CRAO में बाहरी परत अपेक्षाकृत संरक्षित रहती है।
लघु पश्च सिलिअरी धमनी की एक शाखा, सिलिओरेटिनल धमनी, लगभग 32% आँखों में मौजूद होती है और पैपिलोमैक्यूलर बंडल के पास रेटिना को पोषण देती है। सिलिओरेटिनल धमनी नेत्र धमनी के केंद्रीय रेटिना धमनी में बदलने से पहले शाखा करती है, इसलिए CRAO में भी यह अवरोध से प्रभावित नहीं होती है। इसलिए, यदि यह धमनी संरक्षित है, तो फोविया की दृष्टि बनी रह सकती है।
चेरी रेड स्पॉट का उत्पत्ति तंत्र इस प्रकार है: CRAO के कारण, रेटिना धमनी द्वारा पोषित रेटिना की आंतरिक परत तीव्र इस्किमिया के कारण कोशिका सूजन (इंट्रासेल्युलर एडिमा) और इस्केमिक नेक्रोसिस से गुज़रती है, जिससे पश्च ध्रुव के आसपास दूधिया सफेद अपारदर्शिता होती है। यह अपारदर्शिता सामान्य रेटिना एडिमा (एक्स्ट्रासेल्युलर एडिमा) से भिन्न तंत्र द्वारा होती है। सामान्य रेटिना एडिमा में, बाह्यकोशिकीय द्रव संचय के कारण OCT पर रेटिना कम प्रतिबिंब दिखाती है, जबकि CRAO में इस्केमिक इंट्रासेल्युलर एडिमा (कोशिका सूजन) के कारण रेटिना की आंतरिक परत उच्च प्रतिबिंब दिखाती है। OCT पर रेटिना की आंतरिक परत उच्च चमक और मोटी छवि के रूप में दिखाई देती है।
फोविया केवल रेटिना की बाहरी परत से बना होता है और कोरॉइड द्वारा पोषित होता है, इसलिए इसमें अपारदर्शिता नहीं होती है। फोविया में आंतरिक परत (गैंग्लियन सेल परत, आंतरिक प्लेक्सिफॉर्म परत, आंतरिक दानेदार परत) लगभग अनुपस्थित होती है, और केवल बाहरी परत (फोटोरिसेप्टर परत) मौजूद होती है। इसलिए, आसपास की दूधिया सफेद अपारदर्शिता के बीच सामान्य लाल रंग (कोरॉइडल केशिकाओं का रंग) उभरकर दिखाई देता है। यही चेरी रेड स्पॉट का कारण है।
नेत्र धमनी अवरोध (OAO) में, नेत्र धमनी की मुख्य शाखा अवरुद्ध हो जाती है, जिससे रेटिना और कोरॉइड दोनों का रक्त संचार बाधित होता है। कोरॉइडल इस्कीमिया के कारण चेरी रेड स्पॉट प्रकट नहीं होता है 8)।
CRAO का सबसे सामान्य कारण थ्रोम्बोएम्बोलिज्म है, जो रेटिना की केंद्रीय धमनी के सबसे संकीर्ण भाग (ऑप्टिक तंत्रिका के ड्यूरा म्यान को पार करने वाले स्थान) पर अवरोध उत्पन्न करता है। एम्बोलस कैरोटिड धमनी या हृदय की प्लाक से उत्पन्न होते हैं।
रेटिना गैंग्लियन कोशिकाएं इस्कीमिया के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होती हैं, और रक्त प्रवाह रुकने के कुछ मिनटों के भीतर कार्यात्मक हानि शुरू हो जाती है। अपरिवर्तनीय क्षति लगभग 100-105 मिनट के बाद होती है 8)। यह इस रोग की तात्कालिकता का आधार है।
इस्कीमिया के समय क्रम के अनुसार ऊतक परिवर्तन इस प्रकार हैं।
पुरानी उच्च रक्तचाप की स्थिति में, अपरिवर्तनीय परिवर्तन होने तक का समय अधिकतम 240 मिनट तक बढ़ सकता है, ऐसी रिपोर्ट है 6)।
COVID-19 से संबंधित CRAO के 6 वर्षीय बालिका के मामले में, कम आणविक भार हेपरिन (LMWH) 100 mg/kg और मिथाइलप्रेडनिसोलोन 30 mg/kg का उपयोग किया गया, और लक्षण शुरू होने के 5 महीने बाद अनुवर्ती में RNFL का पतलापन बना रहा 1)।
Sano और सहकर्मियों (2025) ने तोकुशिमा रेड क्रॉस अस्पताल में, लक्षण शुरू होने के 24 घंटों के भीतर CRAO रोगियों में PGE₁ के प्रारंभिक प्रशासन के प्रभाव का पूर्वव्यापी अध्ययन किया9)। PGE₁ समूह (n=4) को एलप्रोस्टैडिल अल्फाडेक्स 40 μg, 250 mL सामान्य खारा में घोलकर, 125 mL/h की दर से दिन में दो बार (80 μg/दिन) 5 दिनों तक अंतःशिरा दिया गया। इसके बाद लिमाप्रोस्ट अल्फाडेक्स 10 μg दिन में तीन बार (30 μg/दिन) एक महीने या उससे अधिक समय तक मौखिक रूप से दिया गया। पारंपरिक उपचार समूह (n=6) की तुलना में, एक महीने में सर्वोत्तम सुधारित दृश्य तीक्ष्णता (BCVA) PGE₁ समूह में काफी बेहतर थी। PGE₁ समूह में, आधारभूत अधिकतम रेटिना मोटाई (MRT) ने एक महीने के BCVA के साथ नकारात्मक सहसंबंध दिखाया। दोनों समूहों में कोई प्रतिकूल घटना नहीं देखी गई9)।
PGE₁ में वासोडिलेटरी प्रभाव के अलावा, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन को कम करके न्यूरोप्रोटेक्टिव गुण होते हैं। नमूना आकार छोटा है और संभावित RCT की आवश्यकता है, लेकिन यह उस स्थिति में एक उल्लेखनीय निष्कर्ष है जहां मौजूदा उपचारों की निश्चित प्रभावशीलता प्रदर्शित नहीं हुई है।
CRAO को मस्तिष्क आघात (स्ट्रोक) के समकक्ष रोग मानते हुए, मस्तिष्क आघात केंद्र नेत्र विज्ञान के साथ मिलकर तीव्र चरण में मूल्यांकन और उपचार करने के लिए ‘आई स्ट्रोक प्रोटोकॉल’ का प्रसार बढ़ रहा है8)। इस प्रोटोकॉल से tPA प्रशासन दर में सुधार और मस्तिष्क आघात का शीघ्र पता लगाने तथा द्वितीयक रोकथाम की उम्मीद है।
चयनित नेत्र धमनी में यूरोकाइनेज/tPA का इंजेक्शन कुछ संस्थानों में किया जाता है, लेकिन यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के साक्ष्य सीमित हैं। EAGLE परीक्षण में IA tPA ने रूढ़िवादी उपचार की तुलना में दृष्टि सुधार में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया, और ICH (इंट्राक्रैनियल हेमरेज) की सुरक्षा चिंता उठाई गई7)।
CRAO के एक मामले में इंट्रा-आर्टीरियल यूरोकाइनेज 300,000 यूनिट के प्रशासन से 20/2000 से 20/33.3 तक नाटकीय दृष्टि सुधार प्राप्त हुआ4)। दूसरी ओर, IA tPA में संवहनी विच्छेदन और इंट्राक्रैनियल रक्तस्राव का जोखिम है7), और मामलों का संचय तथा संकेत मानदंडों की स्थापना भविष्य के कार्य हैं।
यह एक गैर-आक्रामक उपचार पद्धति है जो महाधमनी के अंदर बैलून पंपिंग को बाह्य रूप से अनुकरण करती है और डायस्टोल के दौरान निचले अंगों को संपीड़ित करके नेत्र छिड़काव दबाव बढ़ाती है।
HA इंजेक्शन के बाद RAO के एक मामले में, PFO से ग्रस्त 40 वर्षीय महिला पर ECP किया गया, और दृष्टि CF 30 सेमी से 20/133 तक सुधरी2)। हालांकि, RAO के लिए ECP के साक्ष्य केवल केस रिपोर्ट और छोटे पैमाने के अध्ययनों तक सीमित हैं।
यदि युवा CRAO में PFO को कारण के रूप में पहचाना जाता है, तो पर्क्यूटेनियस PFO बंद करने की प्रक्रिया द्वारा पैराडॉक्सिकल एम्बोलिज्म की रोकथाम पर विचार किया जाता है।
Wieder MS एट अल. (2021) ने PFO से जुड़े CRAO के 7 मामलों की साहित्य समीक्षा में निष्कर्ष निकाला कि उचित एंटीकोआगुलेंट/एंटीप्लेटलेट थेरेपी या PFO बंद करने की सिफारिश की जाती है3)। हालांकि, CRAO-विशिष्ट PFO बंद करने का कोई यादृच्छिक परीक्षण नहीं किया गया है।
PGE₁ थेरेपी
जापान से रिपोर्ट: CRAO के लिए PGE₁ (एलप्रोस्टेडिल 80 μg/दिन × 5 दिन IV → लिमाप्रोस्ट 30 μg/दिन मौखिक) से 1 महीने बाद BCVA में महत्वपूर्ण सुधार9)।
तंत्र: वासोडिलेशन + न्यूरोप्रोटेक्शन (ऑक्सीडेटिव तनाव/सूजन में कमी)। कोई प्रतिकूल घटना नहीं।
tPA की वर्तमान स्थिति
EAGLE परीक्षण: IA tPA का रूढ़िवादी उपचार की तुलना में दृष्टि सुधार में कोई लाभ नहीं, और ICH जोखिम7)।
IV tPA: लक्षण शुरू होने के 4.5 घंटे के भीतर परिणाम में सुधार की संभावना (मेटा-विश्लेषण), लेकिन RCT साक्ष्य अपर्याप्त8)।
