Tắc động mạch võng mạc là bệnh gây rối loạn chức năng thị giác nghiêm trọng do thiếu máu cục bộ và hoại tử võng mạc do tắc động mạch võng mạc. Vì những thay đổi không thể phục hồi ở võng mạc bắt đầu khoảng 100 phút sau khi tắc, kết quả thị lực thường kém ngay cả khi điều trị. Được phân loại thành ba loại dựa trên vị trí tắc:
CRAO
Tắc động mạch trung tâm võng mạc (Central Retinal Artery Occlusion): Tắc động mạch trung tâm võng mạc. Đây là loại nặng nhất, thị lực thường giảm xuống còn cử động bàn tay hoặc cảm nhận ánh sáng.
Tỷ lệ mắc: 1 trên 100.000 người mỗi năm, 1 trên 10.000 bệnh nhân ngoại trú8).
BRAO
Tắc nhánh động mạch võng mạc (Branch Retinal Artery Occlusion): Tắc nhánh. Tiên lượng thị lực thay đổi đáng kể tùy theo vị trí tắc.
Đặc điểm: 80% cuối cùng duy trì thị lực điều chỉnh từ 0,5 trở lên. Thị lực không giảm nếu hoàng điểm không bị tổn thương.
Tắc động mạch thể mi võng mạc
Tắc động mạch thể mi võng mạc (Cilioretinal Artery Occlusion): Tắc động mạch thể mi. Là một nhánh của động mạch thể mi sau ngắn, hiện diện ở khoảng 32% số mắt. Nuôi dưỡng võng mạc gần bó thị-gai hoàng điểm.
Đặc điểm: Có thể xảy ra kết hợp với CRAO hoặc đơn độc.
CRAO được phân loại thành không do viêm động mạch và do viêm động mạch. CRAO không do viêm động mạch chiếm hơn 90% tổng số ca, và có ba phân nhóm sau:
CRAO do viêm động mạch xảy ra thứ phát sau viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA), và chiếm khoảng 4% bệnh nhân CRAO. Có tiên lượng xấu nhất trong bốn loại, và mất thị lực gần như không thể hồi phục. Có nhiều khả năng xảy ra ở bệnh nhân từ 70 tuổi trở lên, và thường kèm theo các triệu chứng liên quan đến GCA như đau đầu, đau da đầu, đau hàm khi nhai, mệt mỏi toàn thân và sụt cân. Việc loại trừ CRAO do viêm động mạch ở tất cả bệnh nhân CRAO trên 50 tuổi là quan trọng nhất, và thực hiện đo tốc độ lắng máu (ESR) và CRP nhanh chóng và sinh thiết động mạch thái dương nếu cần. Nếu nghi ngờ GCA mạnh, bắt đầu ngay lập tức điều trị steroid toàn thân mà không cần chờ chẩn đoán xác định 8). Trì hoãn điều trị làm tăng nguy cơ mù mắt bên đối diện.
Tỷ lệ mắc CRAO ước tính khoảng 1 trên 100.000 người mỗi năm, hoặc 1 trên 10.000 bệnh nhân ngoại trú. Tuổi khởi phát trung bình là đầu 60 tuổi, và tỷ lệ mắc tăng theo tuổi 8). Thường gặp ở nam giới, và thường xảy ra ở một mắt, nhưng 1-2% xảy ra ở cả hai mắt. Trong trường hợp hai mắt, cần nghi ngờ viêm động mạch tế bào khổng lồ 8). Tỷ lệ mắc ở Nhật Bản thấp hơn so với phương Tây, và có thể coi là một bệnh tương đối hiếm, nhưng là một bệnh cấp cứu cao mà phản ứng rất sớm quyết định tiên lượng thị lực.
Võng mạc là mô biệt hóa từ não trong thời kỳ phôi thai và được coi là một phần của hệ thần kinh trung ương. Mối quan hệ với đột quỵ rất chặt chẽ, và vào năm 2013, AHA/ASA (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Đột quỵ) đã sửa đổi định nghĩa về đột quỵ và xác định rõ thiếu máu cục bộ võng mạc là một loại nhồi máu hệ thần kinh trung ương 8). 15-20% bệnh nhân CRAO được cho là sẽ bị đột quỵ trong vòng 30 ngày, và như “Eye stroke (đột quỵ mắt)”, việc đánh giá toàn thân khẩn cấp tại trung tâm đột quỵ được khuyến cáo 8).
CRAO chia sẻ các yếu tố nguy cơ giống với đột quỵ (xơ vữa động mạch, rung nhĩ, tắc mạch, v.v.), và nguy cơ đột quỵ trong vòng 30 ngày sau khởi phát cao, từ 15-20% 8). AHA/ASA định nghĩa thiếu máu cục bộ võng mạc là nhồi máu hệ thần kinh trung ương, và sau khi khởi phát CRAO, việc đánh giá toàn thân khẩn cấp phối hợp với khoa thần kinh và tim mạch là rất cần thiết.
Đặc điểm nổi bật nhất là giảm thị lực nghiêm trọng, không đau, khởi phát đột ngột.
Trong CRAO, có thể có các đợt rối loạn thị giác thoáng qua lặp đi lặp lại trước khi khởi phát. Tình trạng này được gọi là mù thoáng qua (amaurosis fugax), và là dấu hiệu cảnh báo quan trọng như triệu chứng báo trước của đột quỵ (cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua). Thị lực biến mất trong vài phút rồi tự hồi phục, nhưng thường là dấu hiệu báo trước của cơn chính.
Một trường hợp bé gái 6 tuổi bị CRAO liên quan đến COVID-19 đã được báo cáo với tình trạng mất thị lực đột ngột cả hai mắt, cho thấy rằng (mặc dù hiếm) trẻ em cũng có thể mắc bệnh 1).
Có các dấu hiệu đặc trưng ở giai đoạn cấp tính, nhưng thay đổi theo thời gian. Ở giai đoạn siêu cấp (trong vòng 2 giờ sau khởi phát), khám đáy mắt có thể bình thường hoặc chỉ có một chút đục nhẹ ở hoàng điểm.
Ở một bé gái 6 tuổi bị CRAO liên quan đến COVID-19, tình trạng mỏng RNFL (lớp sợi thần kinh võng mạc) kéo dài 5 tháng sau khi khởi phát1). Trên OCT giai đoạn mạn tính, võng mạc trở nên mỏng và xảy ra teo ngược dòng không chỉ ở lớp trong mà còn ở lớp ngoài, khiến cấu trúc phân lớp khó xác định.
Trong CRAO, toàn bộ lớp trong của võng mạc trở nên đục màu trắng sữa do phù tế bào thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, hố trung tâm không bị đục vì chỉ bao gồm lớp ngoài của võng mạc và được nuôi dưỡng bởi các mao mạch hắc mạc. Cơ chế của đốm đỏ anh đào là sự xuất hiện màu đỏ của hắc mạc tương phản với độ đục xung quanh. Xem phần Sinh lý bệnh để biết giải phẫu mạch máu chi tiết.
Nguyên nhân chính của CRAO là tắc mạch, chiếm khoảng 95% tổng số ca8). Phân bố nguyên nhân khác nhau tùy theo tuổi và bệnh nền.
| Nhóm tuổi | Nguyên nhân chính | Tình trạng cần tìm kiếm |
|---|---|---|
| 50 tuổi trở lên | Tắc mạch/huyết khối xơ vữa động mạch | Hẹp động mạch cảnh, rung nhĩ, tăng huyết áp |
| Dưới 50 tuổi | Rối loạn đông máu, PFO, viêm mạch | Tắc mạch nghịch thường, bệnh tự miễn |
Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi bao gồm hút thuốc, tăng huyết áp, BMI cao, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, rối loạn đông máu và bệnh tim (bao gồm rung nhĩ)8). Khoảng 60% bệnh nhân CRAO có ít nhất một yếu tố nguy cơ mạch máu chưa được chẩn đoán, trong đó rối loạn lipid máu là phổ biến nhất. HDL cholesterol thấp cũng được báo cáo là yếu tố nguy cơ độc lập8).
Các yếu tố nguy cơ toàn thân được liệt kê dưới đây.
CRAO thường có thể được chẩn đoán qua khám đáy mắt, nhưng đánh giá toàn thân để tìm nguyên nhân là cần thiết. Quản lý CRAO được chia thành ba giai đoạn: thứ nhất, phục hồi lưu lượng máu giai đoạn cấp; thứ hai, phòng ngừa biến chứng thứ phát giai đoạn bán cấp; thứ ba, kiểm soát toàn thân và dự phòng các biến cố thiếu máu cục bộ mạch máu trong tương lai.
Các kết quả chính thu được từ mỗi xét nghiệm được trình bày dưới đây.
| Phương pháp Xét nghiệm | Kết quả Chính |
|---|---|
| OCT | Giai đoạn cấp: tăng phản xạ và dày lớp trong → Giai đoạn mạn: mỏng lớp trong |
| FA | Chậm đầy, thời gian tuần hoàn cánh tay-võng mạc ≥30 giây |
| ERG | Sóng a bình thường, sóng b giảm (ERG dạng âm tính) |
Trong giai đoạn cấp của CRAO, cần chuyển ngay đến trung tâm đột quỵ để đánh giá toàn thân khẩn cấp 8). Nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân RAO có triệu chứng cao nhất trong 2 tuần trước đến 1 tháng sau khởi phát 8).
Loại trừ CRAO do viêm động mạch do viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA) là quan trọng nhất. CRAO liên quan đến GCA chiếm khoảng 4% tổng số CRAO và có tiên lượng xấu nhất. Nếu nghi ngờ GCA, hãy bắt đầu ngay steroid toàn thân mà không cần chờ chẩn đoán xác định (sinh thiết động mạch thái dương) 8). Nếu không điều trị, có nguy cơ mù mắt bên đối diện.
CRAO là một cấp cứu nhãn khoa, và đáp ứng nhanh trong giai đoạn siêu cấp là rất quan trọng để cải thiện tiên lượng thị lực. Điều trị ngay sau khởi phát là tốt nhất, và các trường hợp trong vòng một ngày sau khởi phát nên được điều trị tích cực.
Tổn thương võng mạc nặng bắt đầu khoảng 100 phút sau tắc động mạch. Điều trị ngay sau khởi phát là tốt nhất, và khoảng 4 giờ được coi là cửa sổ cho điều trị cấp tính 6). Thời gian từ khởi phát đến khi khám càng dài, tiên lượng càng xấu, nhưng các trường hợp trong vòng một ngày nên được điều trị tích cực. Ở BRAO cũng vậy, nếu có suy giảm thị lực sớm, hãy tuân theo phác đồ điều trị tương tự như CRAO.
Zokri MF và cộng sự (2024) trong một loạt ca RAO cấp tính nhấn mạnh rằng thời gian đến khi bắt đầu điều trị là yếu tố quan trọng nhất quyết định kết quả thị lực 6). Không ít trường hợp mất cơ hội can thiệp do chậm trễ khi khám.
Các phương pháp điều trị sau được sử dụng tùy theo triệu chứng.
Thuốc giãn mạch
Amyl nitrit: Nghiền 0,25 mL/lọ, thấm vào lớp phủ và hít qua mũi (chú ý hạ huyết áp - không được bảo hiểm chi trả).
Isosorbide dinitrate ngậm dưới lưỡi: Thúc đẩy giãn mạch.
Hít carbogen: Hít hỗn hợp khí 95% oxy + 5% CO₂. Tăng lưu lượng máu nhưng có nguy cơ hạ huyết áp toàn thân.
Pentoxifylline: Thuốc cải thiện tuần hoàn ngoại vi. Tăng lưu lượng máu võng mạc thông qua cải thiện khả năng biến dạng hồng cầu.
Điều trị bằng thuốc
Tiêm Diamox: 500 mg một lần mỗi ngày đường tĩnh mạch (không được bảo hiểm chi trả). Là chất ức chế carbonic anhydrase, làm giảm nhãn áp và thúc đẩy giãn động mạch võng mạc.
Urokinase: Liều khởi đầu 60.000–240.000 đơn vị mỗi ngày, sau đó giảm dần trong khoảng 7 ngày. Chú ý xuất huyết não và xuất huyết toàn thân.
Viên Opalmon: 5 μg × 6 viên, chia 3 lần sau ăn. Là dẫn xuất prostaglandin E₁ nhằm cải thiện lưu lượng máu ngoại vi.
Thủ thuật và quản lý toàn thân
Xoa bóp nhãn cầu: Giảm nhãn áp và di chuyển tắc mạch ra ngoại vi. Thủ thuật có thể thực hiện ngay lập tức.
Chọc dò tiền phòng: Chọc hút thủy dịch để giảm nhãn áp đột ngột, làm tăng tương đối áp lực tưới máu động mạch.
Phong bế hạch sao: Đôi khi được thực hiện để cải thiện lưu lượng máu mắt.
Tuy nhiên, điều trị bảo tồn (xoa bóp nhãn cầu, chọc dò tiền phòng, hít carbogen) chưa được chứng minh có hiệu quả đáng kể 8). Các thủ thuật này chỉ có ý nghĩa lý thuyết ở giai đoạn rất sớm sau khởi phát, nhưng không có bằng chứng chắc chắn rằng chúng cải thiện tiên lượng so với diễn tiến tự nhiên.
CRAO cấp tính được khuyến cáo chuyển khẩn cấp đến trung tâm đột quỵ, và được đánh giá và điều trị theo “Quy trình Đột quỵ Mắt” 8). Tại trung tâm đột quỵ, CRAO được xử lý như một cấp cứu tương đương với đột quỵ não, và một hệ thống quản lý thống nhất để đánh giá chỉ định dùng tPA, đánh giá mạch máu toàn thân và dự phòng thứ phát đang được thiết lập.
Sử dụng các thuốc sau đây tùy theo triệu chứng.
Đã có báo cáo trường hợp thị lực cải thiện đáng kể từ 20/2000 lên 20/33,3 sau khi tiêm 300.000 đơn vị urokinase trong động mạch4).
Tỷ lệ phục hồi thị lực tự nhiên trong CRAO khoảng 18%, nhưng tăng lên khoảng 40% với liệu pháp tiêu huyết khối sớm. Tuy nhiên, trong thử nghiệm EAGLE (RCT), tPA trong động mạch không cho thấy sự khác biệt đáng kể về cải thiện thị lực so với điều trị bảo tồn, và có lo ngại về an toàn xuất huyết nội sọ7). Hiện tại, bằng chứng về liệu pháp tiêu huyết khối trong động mạch và tĩnh mạch cho CRAO còn chưa đầy đủ8).
Nếu nghi ngờ CRAO do viêm động mạch, cần bắt đầu ngay lập tức dùng steroid toàn thân mà không chờ chẩn đoán xác định. Trì hoãn điều trị có nguy cơ gây mù mắt đối bên8).
Một số nghiên cứu hồi cứu nhỏ gợi ý hiệu quả nhẹ, nhưng đánh giá của Cochrane kết luận bằng chứng không chắc chắn8).
Trong giai đoạn bán cấp sau CRAO, thiếu máu cục bộ võng mạc mạn tính do thất bại tái tưới máu có thể gây ra tân mạch ở mắt. Tỷ lệ hiện mắc tân mạch được báo cáo là 2,5–31,6%, với thời gian trung bình đến khi quan sát thấy tân mạch là 8,5 tuần. Có báo cáo rằng 18% trường hợp CRAO có tân mạch mống mắt, do đó cần khám mắt định kỳ trong khoảng 4 tháng sau khởi phát. Nếu xuất hiện tân mạch mống mắt hoặc võng mạc, chỉ định quang đông toàn bộ võng mạc (PRP) 8).
Bệnh nhân CRAO có nguy cơ gia tăng các biến cố thiếu máu cục bộ toàn thân, và sự phối hợp với bác sĩ nội khoa, chuyên gia đột quỵ và bác sĩ tim mạch rất quan trọng để phòng ngừa biến chứng lâu dài. Khoảng 60% bệnh nhân CRAO có ít nhất một yếu tố nguy cơ mạch máu chưa được chẩn đoán, và việc thăm khám toàn thân khi khởi phát CRAO là bước đầu tiên của dự phòng thứ phát.
Tiên lượng thị lực trong CRAO kém, thường dưới mức đếm ngón tay. Khả năng phục hồi chức năng thị giác mà không điều trị chỉ khoảng 18%. Tại lần khám đầu tiên, 61% có thị lực 20/400 hoặc kém hơn 8). Sau 4–6 tuần, độ đục võng mạc biến mất và màu sắc võng mạc trở lại bình thường, nhưng chức năng thị giác không cải thiện trừ khi điều trị sớm có hiệu quả. Sau 4–10 tuần, có thể xảy ra glôcôm tân mạch.
Mặt khác, trong CRAO mà động mạch thể mi võng mạc được bảo tồn, thị lực trung tâm có thể được duy trì vì vùng tưới máu của động mạch thể mi võng mạc còn nguyên vẹn. Trong CRAO thoáng qua, tiên lượng thị giác tốt nhất vì tắc nghẽn tự hồi phục. Trong BRAO, 80% duy trì thị lực điều chỉnh từ 0,5 trở lên, nhưng nếu nhánh bị tắc cấp máu cho hoàng điểm, tiên lượng thị lực kém.
Sau CRAO, cần chú ý đến các biến chứng liên quan đến thất bại tái tưới máu. Tân mạch mống mắt xảy ra ở khoảng 18% trường hợp CRAO và có thể tiến triển thành glôcôm tân mạch sau 4–10 tuần. Nếu xuất hiện tân mạch, cần tiến hành quang đông toàn bộ võng mạc (PRP) ngay lập tức 8).
Tổn thương võng mạc không hồi phục bắt đầu khoảng 100 phút sau khi tắc. Nên điều trị tích cực trong vòng 1 ngày khởi phát, và bắt đầu điều trị càng sớm thì tiên lượng càng tốt. Chỉ định tiêm tĩnh mạch tPA trong vòng 4,5 giờ khởi phát8). Dù sao, như một “đột quỵ mắt”, việc cấp cứu tại trung tâm đột quỵ là cơ bản.
Động mạch trung tâm võng mạc, nhánh của động mạch mắt (nhánh đầu tiên của động mạch cảnh trong), đi vào võng mạc từ đĩa thị giác và cung cấp oxy, dinh dưỡng cho 2/3 lớp trong của võng mạc (từ lớp sợi thần kinh đến lớp hạt trong). Các tế bào cảm thụ ánh sáng ở lớp ngoài võng mạc nhận dinh dưỡng từ mạch màng mạch, do đó lớp ngoài tương đối được bảo tồn trong CRAO.
Động mạch thể mi võng mạc, nhánh của động mạch thể mi sau ngắn, hiện diện ở khoảng 32% mắt và nuôi dưỡng võng mạc gần bó gai thị - hoàng điểm. Vì động mạch thể mi võng mạc tách nhánh trước khi động mạch mắt chuyển thành động mạch trung tâm võng mạc, nên không bị ảnh hưởng bởi tắc trong CRAO. Do đó, nếu động mạch này được bảo tồn, thị lực ở điểm vàng có thể được duy trì.
Cơ chế hình thành đốm đỏ anh đào như sau. CRAO gây thiếu máu cục bộ cấp tính ở các lớp trong của võng mạc do động mạch võng mạc nuôi dưỡng, dẫn đến phồng tế bào (phù nội bào) và hoại tử do thiếu máu, làm võng mạc trở nên đục trắng đục như sữa tập trung ở cực sau. Độ đục này khác cơ chế với phù võng mạc thông thường (phù ngoại bào). Trong phù võng mạc thông thường, ứ dịch ngoại bào gây giảm phản xạ trên OCT, trong khi ở CRAO, phù nội bào do thiếu máu (phồng tế bào) gây tăng phản xạ ở các lớp trong võng mạc. OCT cho thấy các lớp trong võng mạc tăng sáng và dày lên.
Hố trung tâm chỉ bao gồm các lớp ngoài của võng mạc và được nuôi dưỡng bởi hắc mạc, do đó không bị đục. Ở hố trung tâm, các lớp trong (lớp tế bào hạch, lớp đám rối trong, lớp nhân trong) hầu như không có, chỉ tồn tại lớp ngoài (lớp tế bào cảm thụ). Do đó, màu đỏ bình thường (màu của mao mạch hắc mạc) nổi bật lên giữa vùng đục trắng đục xung quanh. Đây là nguyên nhân hình thành đốm đỏ anh đào.
Trong tắc động mạch mắt (OAO), thân chính của động mạch mắt bị tắc, do đó cả tuần hoàn võng mạc và hắc mạc đều bị tổn thương. Do thiếu máu hắc mạc, đốm đỏ anh đào không xuất hiện 8).
Nguyên nhân phổ biến nhất của CRAO là huyết khối tắc mạch, trong đó tắc xảy ra ở phần hẹp nhất của lòng động mạch võng mạc trung tâm (phần xuyên qua bao màng cứng của thần kinh thị giác). Thuyên tắc có nguồn gốc từ mảng xơ vữa động mạch cảnh hoặc tim.
Tế bào hạch võng mạc rất nhạy cảm với thiếu máu, và rối loạn chức năng bắt đầu trong vòng vài phút sau khi ngừng lưu lượng máu. Tổn thương không hồi phục được cho là bắt đầu sau khoảng 100-105 phút 8). Đây là cơ sở cho tính cấp cứu của bệnh này.
Các thay đổi mô theo diễn tiến thời gian thiếu máu như sau.
Trong tình trạng tăng huyết áp mãn tính, có báo cáo rằng thời gian cho đến khi xảy ra các thay đổi không thể đảo ngược có thể kéo dài đến 240 phút6).
Trong trường hợp một bé gái 6 tuổi bị CRAO liên quan đến COVID-19, đã sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) 100 mg/kg và methylprednisolone 30 mg/kg, và tại lần theo dõi sau 5 tháng khởi phát, tình trạng mỏng RNFL vẫn tồn tại1).
Sano và cộng sự (2025) tại Bệnh viện Chữ thập đỏ Tokushima đã xem xét hồi cứu tác dụng của việc dùng PGE₁ sớm ở bệnh nhân CRAO trong vòng 24 giờ khởi phát9). Ở nhóm PGE₁ (n=4), 40 μg alprostadil alfa dex được hòa tan trong 250 mL nước muối sinh lý, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 125 mL/h hai lần mỗi ngày (80 μg/ngày) trong 5 ngày. Sau đó, 10 μg rimaprost alfa dex được uống ba lần mỗi ngày (30 μg/ngày) trong 1 tháng hoặc hơn. So với nhóm điều trị thông thường (n=6), thị lực tốt nhất có điều chỉnh (BCVA) ở 1 tháng tốt hơn đáng kể ở nhóm PGE₁. Ở nhóm PGE₁, độ dày võng mạc tối đa (MRT) ban đầu tương quan nghịch với BCVA sau 1 tháng. Không có tác dụng phụ nào được quan sát thấy ở cả hai nhóm9).
PGE₁ được cho là có tác dụng giãn mạch ngoài tác dụng bảo vệ thần kinh thông qua giảm stress oxy hóa và viêm. Cỡ mẫu nhỏ và cần có RCT tiến cứu, nhưng những phát hiện này đáng chú ý trong bối cảnh hiệu quả của các phương pháp điều trị hiện tại chưa được chứng minh chắc chắn.
Quy trình “Eye stroke” coi CRAO tương đương với đột quỵ, trong đó trung tâm đột quỵ phối hợp với nhãn khoa để đánh giá và điều trị giai đoạn cấp, đang được phổ biến rộng rãi8). Quy trình này được kỳ vọng sẽ cải thiện tỷ lệ dùng tPA cũng như phát hiện sớm đột quỵ và dự phòng thứ phát.
Tiêm urokinase/tPA chọn lọc vào động mạch mắt được thực hiện tại một số cơ sở, nhưng bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng còn hạn chế. Trong thử nghiệm EAGLE, tPA qua động mạch không cho thấy cải thiện thị lực có ý nghĩa so với điều trị bảo tồn, và có lo ngại về an toàn liên quan đến xuất huyết nội sọ (ICH) 7).
Trong một trường hợp CRAO, tiêm 300.000 đơn vị urokinase qua động mạch đã cải thiện thị lực đáng kể từ 20/2000 lên 20/33,3 4). Tuy nhiên, tPA qua động mạch có nguy cơ bóc tách mạch máu và xuất huyết nội sọ 7), do đó việc tích lũy ca bệnh và thiết lập tiêu chí chỉ định là thách thức trong tương lai.
Phương pháp điều trị không xâm lấn mô phỏng đối xung bóng trong động mạch chủ bằng cách nén chi dưới trong thì tâm trương để tăng áp lực tưới máu mắt.
Trong một trường hợp RAO sau tiêm HA, ECP được thực hiện ở một phụ nữ 40 tuổi có PFO, và thị lực cải thiện từ CF 30 cm lên 20/133 2). Tuy nhiên, bằng chứng về ECP cho RAO chỉ giới hạn ở báo cáo ca bệnh và nghiên cứu quy mô nhỏ.
Khi PFO được xác định là nguyên nhân gây CRAO ở người trẻ, việc đóng PFO qua da được xem xét để ngăn ngừa thuyên tắc nghịch thường.
Wieder MS và cộng sự (2021) trong một tổng quan y văn 7 trường hợp CRAO kèm PFO kết luận rằng liệu pháp chống đông hoặc chống kết tập tiểu cầu thích hợp hoặc đóng PFO được khuyến cáo 3). Tuy nhiên, chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên nào về đóng PFO đặc hiệu cho CRAO.
Liệu pháp PGE₁
Báo cáo từ Nhật Bản: Trong CRAO, dùng PGE₁ (alprostadil 80 μg/ngày IV trong 5 ngày, sau đó limaprost 30 μg/ngày uống) cải thiện đáng kể thị lực tốt nhất sau 1 tháng 9).
Cơ chế: Giãn mạch + bảo vệ thần kinh (giảm stress oxy hóa và viêm). Không có tác dụng phụ.
Tình trạng hiện tại của tPA
Thử nghiệm EAGLE: tPA qua động mạch không cải thiện thị lực so với điều trị bảo tồn, có nguy cơ ICH 7).
tPA tĩnh mạch: Có thể cải thiện kết cục nếu dùng trong vòng 4,5 giờ khởi phát (phân tích gộp), nhưng bằng chứng RCT chưa đủ 8).
