La neuropatía óptica traumática inducida por explosión (Blast-Induced Traumatic Optic Neuropathy; BON) es un subtipo de neuropatía óptica traumática (TON). Se caracteriza por el daño del nervio óptico causado por las ondas de choque transmitidas a través de las estructuras oculares tras la exposición a la sobrepresión de la explosión, sin lesión penetrante ni traumatismo cerrado importante.
La neuropatía óptica traumática inducida por explosión es una enfermedad que representa un problema en los ámbitos militar, industrial y civil.
Un estudio informó que aproximadamente el 20% de los militares heridos por una explosión mostraron signos de traumatismo ocular entre 2 semanas y 7 años después de la lesión (2011).
En los casos con lesión cerebral traumática (TBI) asociada, incluso cuando la agudeza visual se conserva relativamente, se observan con frecuencia alteraciones de la función visual como visión binocular, campo visual y movimientos oculares 1.
En modelos animales, se ha confirmado una relación dosis-respuesta entre el número total de exposiciones a la explosión y el grado de neurodegeneración del nervio óptico2.
Q¿En qué se diferencia la neuropatía óptica traumática inducida por explosión (BON) de la neuropatía óptica traumática habitual (TON)?
A
La neuropatía óptica traumática suele desencadenarse por traumatismos contusos, como accidentes de tráfico, o por lesiones penetrantes, pero la neuropatía óptica traumática inducida por explosión se caracteriza por daño del nervio óptico causado solo por la onda de choque de la explosión, sin lesión penetrante ni traumatismo contuso grave. La disfunción del nervio óptico puede aparecer incluso sin signos externos visibles de lesión.
Se observan los siguientes hallazgos. Tenga en cuenta que, aunque se conserve la agudeza visual de alto contraste, pueden existir varias alteraciones funcionales subyacentes.
Hallazgo
Detalles
Disminución de la visión
De leve a grave, varía mucho entre personas
Alteración de la visión de colores
Confusión de colores y menor capacidad para distinguirlos
retraso en la conducción de la actividad eléctrica del sistema visual
disminución de la sensibilidad al contraste espacial
puede mostrar alteraciones incluso con agudeza visual de alto contraste normal
La papila óptica presenta edema al inicio y, con el tiempo, progresa a atrofia óptica y a la desaparición de la RNFL en la OCT. Cockerham et al. recomiendan evaluar de forma integral no solo la agudeza visual de alto contraste, sino también la sensibilidad al contraste espacial, el examen del campo visual y la visión de colores1. En la encuesta VFQ-25, se mostró que la calidad de vida de los veteranos expuestos a explosiones era significativamente menor que la de las personas sanas y la de los pacientes con diabetes, glaucoma y esclerosis múltiple3.
Q¿Es posible una neuropatía óptica traumática inducida por una explosión aunque la visión sea buena?
A
Sí. Incluso cuando se conserva la agudeza visual de alto contraste, pueden presentarse alteraciones del campo visual, disminución de la sensibilidad al contraste espacial y errores en la percepción de colores. Evaluar solo la agudeza visual de alto contraste puede hacer que se pase por alto el daño.
La onda de choque causada por la sobrepresión de una explosión (blast overpressure) se transmite a través de las estructuras del ojo hasta el nervio óptico, donde las fuerzas de cizallamiento y el estrés dañan las fibras del nervio óptico. La diferencia esencial con otras neuropatías ópticas traumáticas es que no hay lesión penetrante ni traumatismo contuso directo.
Exposición ocupacional: personal militar, personal de emergencias, manipuladores de explosivos
Proximidad a la fuente de la explosión: cercanía a IED (artefactos explosivos improvisados) y armas de gran calibre
Intensidad de la sobrepresión de la explosión: cuanto mayor es la sobrepresión, mayor es el riesgo de lesión
Exposición repetida: en modelos animales se ha demostrado una relación dosis-respuesta
Combinación con lesión cerebral traumática o síndrome posconmoción: aumenta la frecuencia de alteración de la función visual
Q¿Cómo se puede reducir el riesgo de neuropatía óptica traumática inducida por explosión?
A
El uso de equipo de protección (gafas especiales y casco) es fundamental. En modelos animales se ha demostrado que la exposición repetida tiene una relación dosis-respuesta con la neurodegeneración, por lo que limitar el número de exposiciones también es una medida preventiva importante.
El diagnóstico de la neuropatía óptica traumática inducida por explosión requiere una anamnesis completa y una evaluación multidimensional. Deben preguntarse en detalle la proximidad al lugar de la explosión, el tiempo de exposición, el uso de equipo de protección, las enfermedades oculares previas y si existe lesión cerebral traumática.
Pruebas clínicas
Prueba de agudeza visual: Mide la agudeza visual de alto contraste. Aunque sea buena, pueden existir otras alteraciones funcionales.
Respuesta pupilar (RAPD): Hallazgo objetivo importante en casos unilaterales o bilateralmente asimétricos.
Movimientos oculares: Necesarios para descartar lesiones asociadas.
OCT: Detecta de forma no invasiva el adelgazamiento de la RNFL (capa de fibras nerviosas de la retina) y los cambios en la papila óptica.
OCT-A: En la neuropatía óptica traumática indirecta se han descrito adelgazamiento dependiente del tiempo de las capas retinianas y disminución de la microvasculatura, y se sugiere un patrón similar en la neuropatía óptica traumática inducida por explosión.
TC orbitaria: Se utiliza para descartar fracturas del conducto óptico, fragmentos óseos y hematoma de la vaina del nervio óptico.
RM: Se utiliza para descartar lesiones tratables quirúrgicamente (fractura del conducto, hematoma de la vaina).
Evaluación de la calidad de vida visual (VFQ-25 + NOS): Lemke et al. la utilizaron para evaluar la calidad de vida relacionada con la visión en veteranos expuestos a explosiones. Se informó una calidad de vida significativamente inferior a la de personas sanas y a la de pacientes con diabetes, glaucoma y esclerosis múltiple3.
Lesión cerebral traumática: como los síntomas visuales se superponen, debe considerarse siempre una lesión asociada
Neuritis óptica: enfermedad inflamatoria causada por mecanismos autoinmunes. Se presenta con disminución brusca de la visión de un ojo y dolor ocular, y debe tenerse en cuenta su asociación con esclerosis múltiple y neuromielitis óptica. El fenómeno de Uhthoff (disminución transitoria de la visión después del baño o el ejercicio) es característico
No existen guías específicas para la neuropatía óptica traumática inducida por explosión. Tampoco hay suficiente consenso sobre el tratamiento médico de la neuropatía óptica traumática, y por ahora el manejo de apoyo es la base del tratamiento.
Se utilizan en casos de neuropatía óptica traumática, pero su papel terapéutico en la neuropatía óptica traumática inducida por explosión es debatido. En la comparación entre dexametasona y metilprednisolona por vía intravenosa, no se ha observado una diferencia significativa en los resultados visuales.
Debido a que no implica traumatismo físico, se considera que el pronóstico global de la neuropatía óptica traumática inducida por explosión puede ser mejor que el de la neuropatía óptica traumática, pero la evidencia que lo respalda directamente es insuficiente por el momento.
En la encuesta VFQ-25, la calidad de vida de las personas expuestas a explosiones fue inferior a la de muchos pacientes con enfermedades oculares crónicas.
Q¿Existe un tratamiento estándar establecido para la neuropatía óptica traumática inducida por explosión?
A
No existen guías específicas para esta enfermedad. Tampoco hay un consenso suficiente sobre el tratamiento de la neuropatía óptica traumática, y por ahora el enfoque principal es el tratamiento de apoyo (control de la presión intraocular, control de la inflamación y rehabilitación visual). A veces se usan corticosteroides, pero su eficacia sigue en debate.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición
La onda de choque generada por la sobrepresión de la explosión se propaga a través de las estructuras oculares y produce fuerzas de cizallamiento y estrés sobre las fibras del nervio óptico. Esto provoca lesión axonal por cizallamiento y progresa hacia neuroinflamación y alteración funcional. No se observa una lesión macroscópica, pero a nivel tisular se producen lesión axonal, gliosis e inflamación.
Se consideran particularmente vulnerables la capa de células ganglionares, la capa nuclear interna y el nervio óptico (Wang et al.).
En los modelos murinos de Bernardo-Colón et al. y Rex et al. (experimentos en los que se aplicó aire a presión directamente al ojo) se observaron los siguientes hallazgos2.
Se induce un aumento transitorio de la presión intraocular
Se produce la muerte de las células ganglionares de la retina (RGC) y la degeneración axonal en todo el nervio óptico
El deterioro del transporte axonal anterógrado hacia el colículo superior aparece primero en la zona de proyección de la retina periférica
Aumento de la zona glial del nervio óptico (cambios temporales en el tejido astroglial)
IL-1α e IL-1β aumentan en el nervio óptico y la retina (sin cambios en otras citocinas)
En otro modelo de roedores de TBI por explosión de Mohan et al., también se confirmó una disminución del reflejo fotomotor pupilar, anomalías bifásicas de pERG (una disminución aguda dentro de las 24 horas y una disminución crónica a los 4 meses) y adelgazamiento de la RNFL a los 3 meses, y la pérdida focal de la capa de células ganglionares y la lesión del nervio óptico quedaron respaldadas patológicamente4.
Comparación patológica con otras neuropatías ópticas
En un estudio piloto de Kashkouli et al., se administró EPO humana recombinante por vía intravenosa durante 3 días consecutivos a 7 pacientes con neuropatía óptica traumática indirecta, y se informó una mejora significativa de la agudeza visual final en comparación con 8 pacientes del grupo de observación (p=0.012)5. Se necesitarán más estudios para su aplicación directa en la neuropatía óptica traumática inducida por explosión.
En un modelo murino de Naguib et al., el grupo que recibió inyección intravítrea de solución tampón el día 1 después de una lesión cerrada mostró disminución del ERG, empeoramiento del daño del nervio óptico y aumentos persistentes de las citocinas inflamatorias (IL-1α e IL-1β)6. La administración en la fase aguda puede ser perjudicial, por lo que hay que prestar atención al momento de administración.
Thomas et al. evaluaron un siRNA anti-caspasa-2 en un modelo murino de bITON; aunque la administración antes de la explosión mostró una tendencia a proteger las fibras nerviosas, la administración después de la explosión agravó la inflamación intraocular y no produjo efecto neuroprotector7.
Actualmente se investiga el fortalecimiento de los factores neuroprotectores y neuroregenerativos, así como la inhibición de los factores neurodegenerativos e inflamatorios.
Cockerham GC, Goodrich GL, Weichel ED, Orcutt JC, Rizzo JF, Bower KS, Schuchard RA. Eye and visual function in traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):811-818. PMID: 20104404↩↩2
Bernardo-Colón A, Vest V, Cooper ML, Naguib SA, Calkins DJ, Rex TS. Progression and Pathology of Traumatic Optic Neuropathy From Repeated Primary Blast Exposure. Front Neurosci. 2019;13:719. PMID: 31354422↩↩2
Lemke S, Cockerham GC, Glynn-Milley C, Cockerham KP. Visual quality of life in veterans with blast-induced traumatic brain injury. JAMA Ophthalmol. 2013;131(12):1602-1609. PMID: 24136237↩↩2
Mohan K, Kecova H, Hernandez-Merino E, Kardon RH, Harper MM. Retinal ganglion cell damage in an experimental rodent model of blast-mediated traumatic brain injury. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(5):3440-3450. PMID: 23620426 / PMCID: PMC4597486↩
Kashkouli MB, Pakdel F, Sanjari MS, Haghighi A, Nojomi M, Homaee MH, Heirati A. Erythropoietin: a novel treatment for traumatic optic neuropathy-a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011;249(5):731-736. PMID: 20890611↩
Naguib SA, Bernardo-Colón A, Rex TS. Intravitreal injection worsens outcomes in a mouse model of indirect traumatic optic neuropathy from closed globe injury. Exp Eye Res. 2020;202:108369. PMID: 33238184 / PMCID: PMC8117180↩
Thomas CN, Bernardo-Colón A, Courtie E, Essex G, Rex TS, Blanch RJ, Ahmed Z. Effects of intravitreal injection of siRNA against caspase-2 on retinal and optic nerve degeneration in air blast induced ocular trauma. Sci Rep. 2021;11(1):16839. PMID: 34413361↩
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