L’avulsion de la tête du nerf optique (ONA) est une affection dans laquelle un traumatisme sépare le nerf optique du globe oculaire au niveau de la lame criblée (lamina cribrosa). Elle ne s’accompagne pas d’une rupture de la gaine durale du nerf optique ni de la sclère adjacente1). optic nerve evulsion et optic nerve avulsion désignent la même affection, mais se distinguent par leur étymologie.
L’avulsion de la tête du nerf optique est un type de neuropathie optique traumatique (traumatic optic neuropathy; TON) et est classée parmi les neuropathies optiques traumatiques antérieures1). Dans l’ensemble, la neuropathie optique traumatique survient dans 0,5 à 5 % des traumatismes crâniens5), et l’avulsion de la tête du nerf optique est une affection rare au sein de ce groupe2). Elle peut aller d’une avulsion partielle à une avulsion complète, et son retentissement sur la fonction visuelle peut être dévastateur1).
Les sites d’avulsion les plus fréquents sont la tête du nerf optique (le plus fréquent), l’apex orbitaire et le chiasma optique1). La cause la plus courante est l’accident de la route, mais les traumatismes sportifs, les chutes et les bagarres peuvent aussi en être responsables. Dans une méta-analyse de Buchwald et al., les petits objets contondants ou les doigts représentaient 49 % des causes1).
L’avulsion de la tête du nerf optique est un type de neuropathie optique traumatique et correspond à une séparation physique au niveau de la lame criblée. La neuropathie optique traumatique est un concept large qui englobe un spectre allant de la contusion à la section complète, et l’avulsion de la tête du nerf optique est considérée comme l’un des types les plus graves1).
Les principales constatations confirmées par le médecin sont indiquées ci-dessous.
Avulsion partielle
Acuité visuelle : Une certaine fonction visuelle peut persister.
Résultats à l’OCT : On observe une cavité profonde de la papille optique. Amincissement de la RNFL (des rapports mentionnent 46 μm temporal, 91 μm supéro-temporal et 60 μm supéro-nasal)1).
Évolution : La prolifération gliale progresse jusqu’à recouvrir la cavité d’avulsion. Elle devient marquée après 1 mois1).
Avulsion complète
Acuité visuelle : Perception lumineuse nulle (NLP).
Fond d’œil : Le nerf optique se rétracte dans la gaine durale, formant une cavité profonde.
Pronostic : La récupération de la fonction visuelle est presque impossible. La lésion structurelle est irréversible4).
Au fil du temps sur l’OCT, l’épaisseur de la GCC s’amincit à partir de 2 semaines après le traumatisme, passe sous la normale et se stabilise vers 30 à 50 jours. L’angiographie à la fluorescéine du fond d’œil peut montrer une occlusion d’une branche veineuse et un remodelage microvasculaire1).
L’échographie en mode B est utile. Elle peut détecter une zone hypoéchogène correspondant au site d’avulsion1). Le scanner et l’IRM sont également utilisés en complément. Voir la section « Méthodes de diagnostic et d’examen » pour plus de détails.
Les caractéristiques de chaque examen d’imagerie sont indiquées ci-dessous.
| Examen | Utilisation principale | Points à noter |
|---|---|---|
| TDM (coupes fines) | Détection des fractures et de l’avulsion de la tête du nerf optique | Des coupes fines de 0,75 à 1 mm sont indispensables |
| IRM (STIR/DWI) | Détection du gonflement et de la section du nerf optique | Contre-indiquée en cas de corps étrangers métalliques |
| Échographie mode B | Diagnostic dans les cas d’hémorragie vitréenne | Peut être réalisée rapidement et de façon non invasive |
Aucun traitement efficace n’a été établi pour l’avulsion de la tête du nerf optique. Il est important de poser le diagnostic précocement et d’éviter les traitements inutiles. L’utilité des corticoïdes intraveineux à forte dose n’a pas été démontrée et ils peuvent au contraire comporter un risque de dommage 1).
Les options suivantes peuvent être envisagées pour le traitement général des neuropathies optiques traumatiques, y compris les formes autres que l’avulsion de la tête du nerf optique.
Fukumasa et al. (2024) ont rapporté le cas d’un garçon de 10 ans présentant une neuropathie optique traumatique due à une fracture du canal optique, chez qui une chirurgie de décompression du canal optique a été réalisée 6 heures après le traumatisme et une prednisolone à 25 mg/kg/jour a été administrée en postopératoire. Son acuité visuelle préopératoire de hand motion s’est améliorée à 20/30 après 12 jours et s’est maintenue à 9 mois 5). Une amélioration visuelle a été rapportée dans environ 80 % des cas pédiatriques de neuropathie optique traumatique.
Tachibana et al. (2024) ont réalisé une décompression endoscopique du canal optique après une corticothérapie pulsée par méthylprednisolone à 1 g/j chez un homme de 70 ans atteint de neuropathie optique traumatique. L’AV est passée de 0,2 à 0,8 (à 6 mois)7).
En cas d’hémorragie sous-maculaire : le déplacement pneumatique à l’aide de gaz SF6 + injection intravitréenne de rtPA 25 μg/0,1 mL peut être efficace. Des cas rapportent un déplacement réussi de l’hémorragie sous la macula grâce au maintien en position ventrale pendant 3 jours1).
Il n’existe pas de traitement efficace établi pour l’avulsion de la tête du nerf optique elle-même. En revanche, dans la neuropathie optique traumatique associée à une fracture du canal optique, la décompression du canal optique peut contribuer à améliorer la vision5). En cas de lésion structurale irréversible, comme une avulsion complète, la chirurgie n’est pas indiquée4).
Les principaux mécanismes de l’avulsion de la tête du nerf optique se divisent en lésion indirecte et lésion directe.
LSCI (Laser Speckle Contrast Imaging) est une technique qui évalue de manière non invasive et quantitative le flux sanguin de la tête du nerf optique dans la neuropathie optique traumatique.
Jallow et al. (2025) ont détecté, par LSCI, un Peak BFVi (indice de vitesse du flux sanguin) plus faible chez un garçon de 15 ans atteint de neuropathie optique traumatique postérieure directe : 13.4 a.u. dans l’œil atteint contre 20.5 a.u. dans l’œil sain à 3 semaines9). À 6 mois, l’écart persistait, avec 13.7 a.u. dans l’œil atteint contre 15.1 a.u. dans l’œil sain. Cela pourrait être utile pour l’évaluation des traumatismes aigus.
L’imagerie du tenseur de diffusion (DTI) peut quantifier les changements microstructuraux du nerf optique et pourrait être utile pour prédire le pronostic4).
Il s’agit d’une méthode de quantification utilisant une macro ImageJ sur la périmétrie de Goldmann, qui permet de suivre l’évolution de la surface des isoptères dans le temps7). Elle est appliquée à l’évaluation des modifications du champ visuel dans la neuropathie optique traumatique.
Des approches expérimentales telles que l’érythropoïétine, le BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) et la thérapie par cellules souches sont porteuses d’espoir pour la réparation future du nerf optique4).
La LSCI est l’abréviation de laser speckle contrast imaging, une technique non invasive permettant d’évaluer quantitativement le flux sanguin de la rétine et de la papille optique. Il a été montré qu’elle peut détecter une diminution du flux sanguin dans l’œil atteint par rapport à l’œil sain dans la neuropathie optique traumatique9), et son utilisation comme indicateur objectif du traumatisme aigu est à l’étude.
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