A neuropatia óptica traumática (Traumatic Optic Neuropathy) é uma condição que ocorre devido a um golpe forte na testa ou região frontal, especialmente na região da sobrancelha, onde a força indireta atua no canal óptico causando contusão do nervo óptico. Anteriormente, acreditava-se que a fratura do canal óptico era a causa principal, mas agora sabe-se que pode ocorrer mesmo sem fratura. Geralmente ocorre após trauma contuso na parte superior externa da sobrancelha, e na maioria dos casos há hemorragia subcutânea ou laceração no lado externo da sobrancelha. Pode também ser causada por extensão de fratura do assoalho orbital para o canal óptico ou ferimentos perfurantes da órbita.
Classificada de acordo com o mecanismo de lesão da seguinte forma:
Lesão direta: Lesão direta ao nervo óptico por fragmentos ósseos ou corpos estranhos. Relativamente rara.
Lesão indireta: A força indireta de um golpe na sobrancelha é transmitida ao canal óptico causando contusão do nervo óptico. Constitui a grande maioria dos casos de neuropatia óptica traumática.
Classificação por local da lesão da seguinte forma:
Neuropatia óptica traumática do canal óptico: A mais comum, onde o nervo óptico dentro do canal é danificado por força indireta.
Avisão do nervo óptico (optic nerve avulsion): Ruptura do nervo óptico na lâmina cribrosa. Tipo especial sem tratamento eficaz.
Dados epidemiológicos detalhados são escassos. Cerca de 20% das fraturas do canal óptico não são detectadas por raio-X ou TC, portanto o diagnóstico não deve ser baseado apenas na presença ou ausência de fratura. As causas incluem acidentes de trânsito, lesões esportivas, quedas e agressões. Em crianças, a possibilidade de neuropatia óptica traumática por abuso deve ser considerada.
QA neuropatia óptica traumática sempre acompanha uma fratura?
A
Nem sempre. Antigamente a fratura do canal óptico era considerada a causa principal, mas hoje se sabe que pode ocorrer sem fratura devido à contusão do nervo óptico por força indireta. Cerca de 20% das fraturas do canal óptico não são detectadas nem pela TC, portanto os achados clínicos devem ser priorizados independentemente da presença de fratura.
RAPD positivo (pupila de Marcus Gunn): Reflexo fotomotor direto diminuído e teste da lanterna alternada positivo. Este é o achado mais importante para o diagnóstico de neuropatia óptica traumática.
Redução da CFF (frequência crítica de fusão): Redução significativa ou impossibilidade de medir.
Achados de fundo de olho: Geralmente normais imediatamente após a lesão. Após 6-8 semanas, surge atrofia óptica progressiva e a papila torna-se pálida.
Achados de OCT: Duas semanas após a lesão, a espessura do GCC (complexo de células ganglionares) torna-se mais fina que o normal. Estabiliza após cerca de 30-50 dias.
Achados externos: Frequentemente observam-se equimoses subcutâneas ou feridas contusas na parte lateral da sobrancelha devido ao impacto.
Na região do canal óptico, o periósteo e a dura-máter são fundidos, resultando em mobilidade limitada que serviria como amortecedor do impacto. Portanto, forças externas facilmente causam hemorragia dentro da bainha do nervo óptico, edema ou ruptura das fibras do nervo óptico.
O principal mecanismo da lesão do nervo óptico é considerado o edema vasogênico dentro do parênquima do nervo óptico (equivalente à substância branca cerebral) causado pela contusão. Esta é a mesma condição patológica do edema cerebral por traumatismo craniano. Esse edema comprime o nervo óptico dentro do espaço ósseo fechado do canal óptico, causando danos às fibras nervosas.
Teste do reflexo luminoso alternado (swinging flashlight test): O exame mais importante para o diagnóstico de neuropatia óptica traumática. Confirma-se RAPD positivo (pupila de Marcus-Gunn).
Teste de acuidade visual: Avalia graus variados, desde perda da percepção luminosa até diminuição leve.
Teste de campo visual: Verifica escotoma central, estreitamento concêntrico do campo visual ou hemianopsia horizontal.
Medição da Frequência Crítica de Fusão (CFF): Redução significativa ou impossibilidade de medir. Útil para avaliar a função do nervo óptico.
Radiografia simples do canal óptico: Usada para confirmar fraturas do canal óptico, mas cerca de 20% são perdidas.
Tomografia computadorizada (TC): Padrão para avaliar fraturas do canal óptico e deslocamento de fragmentos ósseos. No entanto, cerca de 20% não são detectáveis. Também verifica a extensão para fratura do assoalho orbital.
OCT (Tomografia de Coerência Óptica): Avalia alterações temporais na espessura da GCC. O afinamento começa 2 semanas após a lesão e se estabiliza em cerca de 30-50 dias. Útil para acompanhamento.
Lesão direta por ruptura do globo ocular: Trauma grave com hipotonia ocular e deformidade do globo.
QO que é o teste da lanterna oscilante (swinging flashlight test)?
A
É o teste do reflexo pupilar à luz alternada, onde uma lanterna é alternadamente direcionada a cada olho para comparar a resposta pupilar. Ao mover a luz para o olho com lesão do nervo óptico, a pupila dilata (RAPD positivo, pupila de Marcus-Gunn). É o teste mais importante para o diagnóstico de neuropatia óptica traumática.
O objetivo do tratamento da neuropatia óptica traumática é reduzir e eliminar o edema no parênquima do nervo óptico de forma rápida e precisa. O diagnóstico precoce (dentro de 24-48 horas após a lesão) e o início do tratamento influenciam significativamente o prognóstico.
Tratamento Medicamentoso (Primeira Escolha)
Terapia de Pulso de Esteroides: Administração de prednisolona 1.000 mg por via intravenosa por 2-3 dias.
Terapia com Altas Doses de Esteroides: Administração de prednisolona 80-100 mg por 3-7 dias, com redução gradual conforme a evolução da acuidade visual.
Agentes Hiperosmolares: Administração de Glicerol ou D-manitol 300-500 mL por 3-7 dias.
Objetivo: Reduzir e eliminar o edema vasogênico no parênquima do nervo óptico. Iniciar o mais rápido possível, desde que as condições gerais permitam.
Tratamento Cirúrgico
Descompressão do Canal Óptico: As indicações são controversas. Limitada a casos com deformidade evidente do canal óptico ou deslocamento significativo de fragmentos ósseos com dano claro ao nervo óptico.
Descompressão Endoscópica Transnasal do Canal Óptico: Pode ser escolhida como procedimento minimamente invasivo.
Limitações da Cirurgia: Muitos argumentam que a cirurgia não atinge o objetivo de reduzir o edema do parênquima do nervo óptico, e a decisão deve ser tomada em conjunto com a terapia medicamentosa.
QQuando a terapia de pulso de esteroides deve ser iniciada?
A
Recomenda-se iniciar dentro de 24-48 horas após a lesão. A redução rápida do edema do parênquima do nervo óptico influencia o prognóstico. Iniciar a terapia de pulso de esteroides e agentes hiperosmolares o mais cedo possível, desde que as condições gerais permitam. No entanto, se a percepção de luz não se recuperar rapidamente após a lesão, a resposta ao tratamento tende a ser fraca.
A estabilização da função visual leva cerca de 1 ano após a lesão. A resposta ao tratamento tende a se correlacionar com o grau de função visual imediatamente após a lesão.
Casos em que a perda da percepção luminosa não se recupera rapidamente após a lesão quase não respondem ao tratamento. Nesses casos, é difícil esperar a recuperação da função visual, sendo importante fornecer explicações adequadas e apoio psicológico ao paciente.
Na avulsão do nervo óptico (optic nerve avulsion), o nervo óptico é rompido na lâmina cribrosa e não há tratamento eficaz.
A avaliação seriada da espessura da GCC por OCT (afinamento 2 semanas após a lesão, estabilização por volta de 30-50 dias) é útil para avaliar o grau de dano às fibras nervosas e o acompanhamento. Exames de fundo de olho e OCT regulares são recomendados para confirmar a progressão da atrofia óptica.
7. Tratamentos e Conhecimentos em Fase de Pesquisa
As evidências para o uso de altas doses de esteroides na neuropatia óptica traumática continuam em debate, em associação com os achados em lesão medular traumática (como o estudo NASCIS). Após o estudo IONTS (International Optic Nerve Trauma Study), foi relatado que não houve diferença significativa no prognóstico visual entre os grupos sem tratamento, com esteroides e com descompressão do canal óptico. Revisões sistemáticas da Cochrane e ensaios clínicos randomizados recentes também não demonstraram eficácia clara 123. Além disso, no ensaio MRC CRASH em traumatismo cranioencefálico, foi relatado aumento significativo da mortalidade no grupo metilprednisolona, exigindo julgamento cuidadoso da administração considerando a presença de lesão craniana concomitante 45.
Descompressão Endoscópica Transnasal do Canal Óptico
Quanto à descompressão endoscópica transnasal do canal óptico como procedimento minimamente invasivo, são necessários mais dados sobre critérios de indicação e resultados a longo prazo. Foi relatada tendência a maior taxa de melhora em cirurgias precoces (especialmente dentro de 3 dias) ou em casos com função visual residual 6, mas meta-análises comparando descompressão cirúrgica e tratamento conservador não mostraram resultados consistentes, e ensaios randomizados controlados não foram estabelecidos 78.
Avaliação do Fluxo Sanguíneo do Nervo Óptico por OCT-A
A possibilidade de aplicação da avaliação do fluxo sanguíneo peripapilar usando OCT-A (angiografia por tomografia de coerência óptica) para predição prognóstica e avaliação fisiopatológica da neuropatia óptica traumática está sendo investigada.
Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-1277. PMID: 10406604. ↩
Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644. ↩
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al; CRASH trial collaborators. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-1328. PMID: 15474134. ↩
Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding. Am J Ophthalmol. 2011;151(6):928-933.e2. PMID: 21529765. ↩
Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891. ↩
Martinez-Perez R, Albonette-Felicio T, Hardesty DA, Carrau RL, Prevedello DM. Outcome of the surgical decompression for traumatic optic neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2021;44(2):633-641. PMID: 32088777. ↩
Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2024;13(1):e19. PMID: 39670238. ↩
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