A anomalia de Peters (Peters anomaly) é uma malformação congênita caracterizada por defeito do endotélio corneano, membrana de Descemet e parte do estroma corneano, resultando em opacidade discóide central da córnea. Cerca de 80% dos casos são bilaterais, decorrentes de migração anormal das células da crista neural após a 6ª-7ª semana gestacional. Frequentemente associada a aderências córneo-íris ou córneo-lenticulares, e glaucoma está presente em 50-70% dos casos.
Foi relatada pela primeira vez pelo oftalmologista alemão Peters em 19061). A descrição original inclui casos pediátricos com câmara anterior rasa, aderências íris-córnea, leucoma central e defeito da membrana de Descemet1).
Tipo 1: Apenas defeito da superfície posterior da córnea e opacidade corneana. Sem anormalidades estruturais da íris ou cristalino. A densidade da opacidade varia entre os casos, mas geralmente é unilateral, com a córnea periférica mantendo-se transparente. O prognóstico visual é relativamente bom e anormalidades sistêmicas são raras.
Tipo 2: Defeito da superfície posterior da córnea associado a aderências íris-córnea. Caracteriza-se por aderências em forma de cordão da íris à superfície posterior da córnea, frequentemente acompanhadas de anomalias do ângulo da câmara anterior. O risco de glaucoma é maior que no tipo 1.
Tipo 3: Associado a opacidade do cristalino, deslocamento anterior do cristalino e aderência à superfície posterior da córnea. É o tipo mais grave, acompanhado de catarata polar anterior ou microfaquia (microphakia). A taxa de anormalidades sistêmicas é alta e o prognóstico visual é o pior.
Outra classificação divide em tipo I (sem anormalidade do cristalino) e tipo II (com catarata ou anormalidade da posição do cristalino). O tipo I corresponde aproximadamente ao tipo 1 acima, e o tipo II corresponde à combinação dos tipos 2 e 3 (grupo grave). A anomalia de Peters representa cerca de 40-65% das opacidades corneanas congênitas, sendo a doença mais frequente entre elas2).
Dentro do espectro das disgenesias do segmento anterior, a anomalia de Peters é posicionada como uma anormalidade da formação do endotélio corneano (primeira onda de migração das células da crista neural), e difere da anomalia de Axenfeld-Rieger (anormalidade do ângulo e formação da íris) e do embriotóxon posterior (deslocamento anterior da linha de Schwalbe) no estágio de desenvolvimento em que a anormalidade ocorre.
Incidência: Estimada em cerca de 1,5 por 100.000 nascimentos1). A anomalia de Peters representa 40,3-65% das opacidades corneanas congênitas2).
Bilateralidade: Cerca de 80% dos casos são bilaterais. Casos bilaterais têm maior taxa de malformações sistêmicas em comparação com unilaterais (71,8% vs 36,8%)2).
Padrão de herança: A maioria é esporádica. Raramente, casos de herança autossômica dominante ou recessiva foram relatados.
Associação com glaucoma: 50-70% desenvolvem glaucoma antes dos 6 anos de idade. Acredita-se que o mecanismo seja a obstrução do fluxo do humor aquoso devido à inserção alta da raiz da íris no ângulo da câmara anterior. O glaucoma é a complicação mais importante da anomalia de Peters e afeta significativamente o prognóstico visual. Nos tipos 2 e 3, a taxa de associação com glaucoma é maior do que no tipo 1, e o curso tende a ser mais refratário.
Idade de início: 60% são diagnosticados antes dos 6 meses de idade, 80% antes de 1 ano. A detecção precoce e a intervenção precoce são essenciais para melhorar o prognóstico visual.
Nas Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma (5ª edição), o glaucoma associado à anomalia de Peters é classificado como glaucoma infantil secundário sob “glaucoma associado a anomalias do desenvolvimento ocular congênito” 3). Os critérios diagnósticos são a presença de uma anomalia ocular não relacionada a achados sistêmicos desde o nascimento e o preenchimento dos critérios diagnósticos para glaucoma infantil 3).
QQual a frequência de associação do glaucoma com a anomalia de Peters?
A
50-70% dos casos apresentam glaucoma. O tipo II (tipo 3) tem a maior taxa de associação. O glaucoma ocorre devido à obstrução do fluxo do humor aquoso pela inserção alta da raiz da íris no ângulo, e frequentemente se apresenta como forma de início precoce antes dos 6 anos. A medição regular da pressão intraocular e a avaliação do nervo óptico são essenciais. Para detalhes do tratamento, consulte a seção “Métodos de Tratamento Padrão”.
Como a anomalia de Peters se manifesta precocemente na vida, o paciente não consegue relatar sintomas. Frequentemente, os pais notam os seguintes sinais e procuram atendimento médico.
Opacidade branca da córnea: Opacidade central branca da córnea desde o nascimento. Esta é a queixa mais típica.
Fotofobia (sensibilidade à luz): Devido à irritação do edema do epitélio corneano causado pelo aumento da pressão intraocular, a criança evita a luz.
Opacidade corneana central: Apresenta opacidade discóide evidente desde o nascimento. A densidade e extensão da opacidade variam conforme o caso. A córnea periférica geralmente permanece transparente.
Defeito na superfície posterior da córnea: Há ausência da membrana de Descemet e do endotélio corneano coincidindo com a área de opacidade.
Aderência íris-córnea: Observada no tipo 2 ou superior. Caracteriza-se por aderências em forma de cordão da íris em direção à superfície posterior da córnea.
Anormalidade do cristalino: No tipo 3, o cristalino desloca-se anteriormente e toca a superfície posterior da córnea. Pode estar associado a catarata.
Evolução natural da opacidade corneana: Em casos leves, frequentemente diminui gradualmente se a pressão intraocular for normal. Em casos graves, toda a córnea projeta-se anteriormente formando um estafiloma anterior.
Anormalidades oculares associadas: Podem estar associadas anomalia de Axenfeld-Rieger, aniridia ou persistência do sistema vascular embrionário (anteriormente denominado: hiperplasia persistente do vítreo primário).
Aumento da pressão intraocular: Frequentemente observa-se hipertensão ocular evidente, mas quanto menor a idade, mais o aumento da pressão é compensado pelo aumento do diâmetro corneano. Portanto, mesmo com pressão intraocular de 20 mmHg ou menos, se houver tendência ao aumento do globo ocular, deve-se suspeitar de glaucoma. Na medição da pressão intraocular sob sedação em neonatos e lactentes, 15 mmHg é considerado o limite superior normal.
Aumento do diâmetro corneano (buftalmia): Se o início ocorrer antes dos 3-4 anos de idade com aumento do diâmetro corneano, é chamado de tipo precoce (buftalmia). Suspeita-se de aumento do globo ocular se o diâmetro horizontal da córnea for ≥12 mm em neonatos e ≥13 mm em lactentes. As estrias de Haab (rupturas da membrana de Descemet na superfície posterior da córnea) são frequentemente difíceis de avaliar na opacidade corneana devido à anomalia de Peters.
Achados de UBM: A biomicroscopia ultrassônica (UBM) mostra inserção alta da íris, processos irianos e fechamento angular. Na gonioscopia, a má formação do assoalho angular e a incapacidade de visualizar a banda ciliar ou sua estreiteza são indicadores de disgenesia angular.
Avaliação do disco óptico: Em casos de opacidade corneana grave, o exame de fundo de olho torna-se difícil. A ultrassonografia modo B e a confirmação do aumento da escavação do disco óptico após a redução da opacidade corneana são importantes. O aumento progressivo da relação escavação/disco (C/D) é um indicador de progressão do glaucoma.
Cerca de um terço dos casos apresenta anormalidades sistêmicas. Ao diagnosticar anomalia de Peters, recomenda-se realizar uma investigação sistêmica.
Sistema Orgânico
Principais Complicações
Sistema nervoso central
Anomalias cerebrais e atraso no desenvolvimento
Face
Lábio leporino e fenda palatina
Sistema cardiovascular
Cardiopatia congênita
Sistema respiratório
Hipoplasia pulmonar
Sistema urogenital
Anomalias renais e genitais
Sistema esquelético
Baixa estatura, espinha bífida, hipoplasia sacral
Cromossomos
Trissomia 13 e trissomia 15
A síndrome de Peters-Plus é uma síndrome específica caracterizada por anomalia de Peters associada a encurtamento dos membros (braquidactilia), baixa estatura, lábio leporino e fenda palatina, e deficiência intelectual, causada por mutações bialélicas no gene B3GALTL (B3GLCT)1).
QQuais sintomas devem ser observados em bebês com anomalia de Peters?
A
O achado mais típico é a opacidade branca na região central da córnea desde o nascimento. Além disso, se houver fotofobia, lacrimejamento persistente e blefaroespasmo, isso pode indicar aumento da pressão intraocular, necessitando de consulta imediata com oftalmologista pediátrico.
A causa fundamental da anomalia de Peters é uma anormalidade na migração e diferenciação das células da crista neural durante o período embrionário.
Por volta da 5ª semana de gestação, a vesícula do cristalino se separa do ectoderma superficial. Por volta da 6ª a 7ª semana, as células da crista neural invadem o espaço para formar o endotélio corneano e o estroma corneano, separando o cristalino. Distúrbios no tempo e na extensão desse processo levam a malformações do segmento anterior, como anomalia de Peters, anomalia de Axenfeld-Rieger e anel embrionário posterior.
As células da crista neural migram em três ondas1).
Primeira onda: Forma o endotélio corneano. A anomalia de Peters é considerada uma anormalidade dessa onda.
Segunda onda: Forma os ceratócitos (células estromais) no estroma corneano.
Terceira onda: Forma o ângulo da câmara anterior, corpo ciliar e estroma da íris.
A taxa de diagnóstico molecular em grandes registros é relatada como 56,5% para todos os glaucomas associados à disgenesia do segmento anterior4). As mutações genéticas mais frequentes foram FOXC1 (20,3%), PITX2 (17,4%) e PAX6 (10,1%)4).
PAX6 e FOXC1 estão envolvidos na migração das células da crista neural. PITX3 e FOXE3 são importantes para a formação da vesícula do cristalino, e suas mutações estão associadas ao tipo grave (tipo 3) com aderência córneo-lenticular1).
A maioria é esporádica: A grande maioria dos casos é esporádica, sem história familiar. A penetrância e expressividade variam conforme o gene, e pode haver grande variação clínica dentro da mesma família.
Casamento consanguíneo: Casos de herança autossômica recessiva são relatados em casamentos consanguíneos1). Padrões recessivos por mutações bialélicas em CYP1B1 ou FOXE3 se enquadram aqui.
Exposição a medicamentos: O uso de isotretinoína no primeiro trimestre da gravidez foi relatado como causador de anormalidades do segmento anterior semelhantes à anomalia de Peters1). A exposição pré-natal a substâncias teratogênicas deve ser considerada um fator de risco para disgenesia do segmento anterior.
Anomalias cromossômicas: Anomalias nos cromossomos 4, 11, 13 e 20 foram relatadas em associação com a anomalia de Peters1). Trissomia 13 e trissomia 15 também podem apresentar anomalia de Peters.
Defeito correspondente da membrana de Descemet e do endotélio corneano
Aderência íris-córnea (tipo 2 ou mais)
De acordo com os critérios diagnósticos das diretrizes, é necessário que a anomalia ocular congênita esteja presente desde o nascimento e que os critérios diagnósticos de glaucoma infantil (geralmente com aumento do globo ocular) sejam atendidos 3).
Como é difícil usar o tonômetro de Goldmann em lactentes, os seguintes métodos alternativos são utilizados:
Tonômetro de Perkins: Portátil, mas frequentemente difícil de medir devido ao movimento corporal.
Tono-pen® / iCare: Pode ser usado em crianças pequenas e olhos com córnea deformada, sendo superior em simplicidade.
Medição sob sedação: Em recém-nascidos a lactentes, é realizada sob sedação. 15 mmHg é considerado o limite superior normal.
A opacidade corneana congênita frequentemente acompanha anomalias de desenvolvimento do ângulo da câmara anterior, portanto a medição da pressão intraocular é obrigatória desde a primeira consulta.
Este exame é essencial quando o exame normal do segmento anterior é difícil devido à opacidade da córnea.
Pode visualizar detalhadamente a estrutura do ângulo, corpo ciliar e retina periférica
É realizado após sedação do paciente com hipnóticos como tricloretil
Mostra afinamento central da córnea, defeito da membrana de Descemet, câmara anterior rasa e aderência iridocorneana
Como os achados de UBM na anomalia de Peters e na esclerocórnea são semelhantes, é necessário cuidado no diagnóstico diferencial
Uma classificação baseada nos achados de UBM foi proposta: tipo I (apenas defeito de DM e endotélio: bom prognóstico após PKP), tipo II (+ aderência iridocorneana: prognóstico variável após PKP), tipo III (+ aderência córneo-lenticular: mau prognóstico após PKP) 1).
Em crianças com mais de 5-6 anos, a OCT de segmento anterior (tomografia de coerência óptica) pode ser usada para monitorar a espessura da córnea, forma da córnea, câmara anterior, ângulo e íris de forma não invasiva. Há relatos de que pode ser usada até mesmo em neonatos 1). Também foi relatado que a OCT intraoperatória alterou o plano cirúrgico de transplante de córnea pediátrico em 21% dos casos 1).
Quando o exame visual do polo posterior é impossível devido à opacidade grave da córnea, a ultrassonografia modo B é usada para avaliar o segmento posterior como triagem para descolamento de retina ou anormalidades do polo posterior 1).
Opacidade corneana edematosa difusa, estrias de Haab
Frequentemente é difícil diferenciar da síndrome de Axenfeld-Rieger ou da aniridia congênita. O trauma de parto pode ser diferenciado pela história clínica, e doenças metabólicas (como mucopolissacaridose, cistinose) são encaminhadas à pediatria para diagnóstico definitivo. O teste genético é particularmente útil em casos atípicos e é recomendado para classificar com precisão os fenótipos sobrepostos das anomalias do segmento anterior 4).
QQuais exames são utilizados na anomalia de Peters?
A
A UBM (Ultrassonografia Biomicroscópica) é um exame essencial para avaliar detalhadamente a estrutura do segmento anterior quando a observação convencional é difícil devido à opacidade corneana. A OCT de segmento anterior pode avaliar a espessura corneana e o ângulo de forma não invasiva, e o iCare permite medir a pressão intraocular facilmente mesmo em bebês. Em casos de opacidade grave, a ultrassonografia modo B é necessária para avaliação do segmento posterior.
O manejo do glaucoma associado à anomalia de Peters consiste em dois pilares: controle da pressão intraocular do glaucoma e tratamento da opacidade corneana.
A primeira escolha de tratamento é a cirurgia3). Isso se deve ao fato empírico de que a causa é uma anomalia de desenvolvimento do ângulo da câmara anterior que pode ser resolvida cirurgicamente, e à dificuldade de eficácia e monitoramento do tratamento medicamentoso em lactentes3).
Na anomalia de Peters, uma boa pressão intraocular pós-operatória é obtida em apenas cerca de 1/3 dos casos operados5). Devido às anormalidades da córnea, muitas vezes é difícil obter visão funcional3).
Cirurgia do Ângulo da Câmara Anterior
Trabeculotomia: Princípio da primeira cirurgia. Tem a vantagem de poder ser realizada mesmo quando a visualização da córnea é difícil3).
Trabeculotomia 360°: A incisão circunferencial usando fio ou microcateter está sendo cada vez mais tentada3).
Goniotomia: Indicada para casos com córnea transparente. Uma incisão de 90-120° pode ser feita em uma sessão. Na anomalia de Peters, muitas vezes é difícil de realizar devido à opacidade da córnea3).
Trabeculectomia: Indicada para casos com falha da cirurgia de ângulo. A esclera infantil é fina, dificultando a confecção do retalho escleral3). Mesmo com uso de antimetabólitos, a formação de bolha de filtração pode ser difícil. Taxa de sucesso em 1 ano de 50-87%3).
Cirurgia de Shunt Tubular: Considerada se a cirurgia de filtração também falhar. Em metanálise de DDI pediátrico (1.221 olhos), taxa de sucesso de 87% em 12 meses, 77% em 24 meses e 37% em 120 meses6).
Ciclodestruição: Último recurso quando a pressão intraocular não pode ser controlada por qualquer tratamento acima3).
Metanálise de DDI Ahmed/Baerveldt para glaucoma pediátrico (32 estudos, 1.221 olhos) mostrou pressão intraocular média pré-operatória de 31,8±3,4 mmHg, em 12 meses 16,5 mmHg (IC 95%: 15,5-17,6), em 24 meses 17,6 mmHg (IC 95%: 16,4-18,7). Complicações relatadas: câmara anterior rasa 13,6%, hipotonia 11,7%, descolamento seroso de coroide 8,3%6).
O tratamento medicamentoso é realizado como adjuvante no período perioperatório ou após o tratamento cirúrgico 3).
Betabloqueadores (timolol, carteolol, etc.): Usar a partir de baixa concentração.
Inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida 1%, brinzolamida 1%): Podem ser combinados com betabloqueadores.
Agonistas do receptor FP de prostanoides (latanoprosta, travoprosta, etc.): O efeito em crianças é mais fraco do que em adultos 3).
Agonistas do receptor alfa-2 adrenérgico (brimonidina): Devido ao aparecimento de sintomas neuropsiquiátricos (apneia, bradicardia, hipotensão, hipotonia, depressão do SNC), é contraindicado em menores de 2 anos3).
Em lactentes e crianças pequenas, a dose de colírio é relativamente grande em comparação com o peso corporal e a área de superfície corporal. Use medicamentos na concentração mais baixa possível e preste atenção suficiente aos efeitos colaterais sistêmicos 3).
Observação: Se a pressão intraocular estiver normal, a opacidade corneana geralmente diminui lentamente. Em um estudo de 4 olhos, foi relatada regressão da opacidade apenas com observação 1). Geralmente, prioriza-se o controle da pressão intraocular enquanto se observa a evolução, e recomenda-se evitar cirurgia corneana ativa se o grau de opacidade não causar ambliopia.
Ceratoplastia penetrante (PKP): É o tratamento definitivo para opacidade corneana grave que requer melhora visual, mas o prognóstico é ruim em crianças. A taxa de transparência varia de 39 a 90% conforme relatos 2). Poucos casos alcançaram acuidade visual de 20/100 ou melhor 7). A rejeição é frequente em crianças, quase inevitável em menores de 5-6 anos. O glaucoma esteroidal também ocorre com alta frequência. Um algoritmo de manejo baseado na extensão, profundidade da opacidade e presença de aderência do cristalino foi proposto 11).
Iridectomia óptica: Alternativa à ceratoplastia, visa criar um eixo visual através da córnea transparente remanescente ao redor da opacidade central. Relatada como eficaz em casos leves a moderados do tipo 1 1).
Endoteliectomia seletiva (SEPA): No tipo 1, quando o endotélio periférico está saudável, remove-se o endotélio anormal central para estimular a migração de células endoteliais da periferia e clarear a córnea. Em um estudo de 34 olhos, foi relatado clareamento parcial a total do eixo visual central em 85% dos casos 10).
Lentes de contato rígidas: Para tentar corrigir o astigmatismo irregular após a melhora da opacidade corneana.
Se ocorrer opacidade da córnea na infância, mesmo que leve, pode levar à ambliopia. Observe até cerca dos 3 anos de idade, quando a medição da acuidade visual se torna possível, e se houver suspeita de ambliopia, realize oclusão do olho bom. Prescreva óculos ou lentes de contato rígidas conforme necessário. Estrabismo é encontrado em 72% dos casos, sendo a esotropia (54%) a mais comum 1).
QQual é a taxa de sucesso da cirurgia de glaucoma na Anomalia de Peters?
A
Mesmo com o tratamento seguindo as diretrizes do PCG, uma boa pressão intraocular pós-operatória é obtida em apenas cerca de um terço dos casos cirúrgicos 5). A metanálise da cirurgia de derivação tubular (GDD) mostra uma taxa de sucesso de 87% em 12 meses, mas cai para 37% em 120 meses 6). Múltiplas cirurgias são frequentemente necessárias, e o manejo da pressão intraocular a longo prazo é essencial.
No desenvolvimento normal do segmento anterior, as células da crista neural migram em três ondas para formar cada estrutura 1).
Primeira onda (6ª a 7ª semana de gestação): As células da crista neural migram entre o cristalino e o ectoderma superficial para formar o endotélio da córnea. A Anomalia de Peters é classificada como uma anormalidade neste estágio.
Segunda onda: Migram entre o epitélio e o endotélio da córnea para formar os ceratócitos do estroma corneano.
Terceira onda: Migram para o ângulo entre o endotélio e a borda anterior da taça óptica para formar o corpo ciliar e o estroma da íris.
A falha na formação do endotélio corneano resulta em defeitos na membrana de Descemet e no endotélio, causando opacidade da córnea. Se houver separação incompleta da vesícula do cristalino, o cristalino adere à superfície posterior da córnea, resultando no tipo 3. Dependendo do momento e da extensão do distúrbio de migração das células da crista neural, malformações do segmento anterior como Anomalia de Peters, Anomalia de Axenfeld-Rieger e anel embrionário posterior surgem como um espectro contínuo 9).
Acredita-se que o glaucoma associado à Anomalia de Peters seja causado principalmente pela obstrução do fluxo do humor aquoso devido à inserção alta da raiz da íris no ângulo.
Histologicamente, há um tecido compacto espesso abaixo do canal de Schlemm no trabeculado (composto por células trabeculares com processos curtos, fibras de colágeno e elastina, e substância amorfa semelhante à membrana basal), resultando na perda da estrutura lamelar normal. Essa imaturidade trabecular aumenta a resistência ao fluxo do humor aquoso, causando elevação da pressão intraocular.
Se ocorrer antes dos 3-4 anos de idade, leva ao tipo de início precoce (olho de boi) com aumento do diâmetro da córnea. Como a esclera dos lactentes é mais flexível que a dos adultos, o aumento da pressão intraocular frequentemente se manifesta como expansão física do globo ocular, e o aumento do diâmetro da córnea e do comprimento axial é frequentemente o único sinal de hipertensão ocular. A gonioscopia revela má formação do assoalho do ângulo, incapacidade de visualizar a faixa ciliar ou estreitamento extremo, que é um indicador de disgenesia angular.
Os fatores que determinam o prognóstico do glaucoma associado à anomalia de Peters são o grau de subdesenvolvimento do ângulo e o grau de dano à estrutura angular devido à dilatação excessiva do segmento anterior 3). Esses dois fatores são fatores de risco para insucesso; quanto mais grave a sinéquia da íris, mais avançada a obstrução física da via de drenagem do humor aquoso e mais difícil o controle do glaucoma.
Na córnea da anomalia de Peters, as seguintes características histológicas foram relatadas 1)8).
Membrana de Descemet e endotélio corneano: Ausentes ou afinados na área opaca. Na área de sinéquia da íris, estão completamente ausentes.
Estroma corneano posterior: Apresenta desorganização das lamelas e alterações edematosas.
Membrana de Bowman: Pode ser substituída por tecido fibrovascular (pannus).
Córnea periférica: Mantém estrutura normal em toda a espessura.
Autorreparação das células endoteliais: Sugere-se que as células endoteliais saudáveis periféricas migram para o centro, podendo ocorrer reparo parcial ao longo do tempo 1).
Esse mecanismo de migração e reparo a partir do endotélio periférico constitui a base teórica da SEPA (Remoção Endotelial Seletiva) 10).
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Relatada pela primeira vez em 2012, a SEPA tem atraído atenção como um tratamento minimamente invasivo para a anomalia de Peters tipo I 10). O endotélio anormal é removido seletivamente, permitindo que o endotélio saudável periférico migre para o centro, promovendo a transparência corneana. Em um estudo com 34 olhos de 28 pacientes, 85% dos olhos alcançaram transparência parcial a total do eixo visual central 10). A grande vantagem é evitar o transplante de córnea, mas a indicação é limitada a casos leves a moderados com diâmetro de opacidade inferior a 7 mm 1).
Com a disseminação do sequenciamento de próxima geração (NGS) e do sequenciamento completo do genoma (WGS), a taxa de diagnóstico molecular para anomalias do segmento anterior do olho, incluindo a anomalia de Peters, melhorou. Grandes registros relatam uma taxa de diagnóstico de 56,5% 4), e a correlação entre genótipo e fenótipo clínico está sendo elucidada. Novos genes associados anteriormente desconhecidos, como CPAMD8 e TMEM98, também estão sendo identificados 4).
O teste genético contribui para o diagnóstico definitivo, aconselhamento genético e predição prognóstica. O diagnóstico molecular é clinicamente importante especialmente em casos atípicos ou de difícil diferenciação da síndrome de Axenfeld-Rieger.
O uso de córnea artificial foi relatado em casos de anomalia de Peters bilateral grave com falência múltipla de enxertos de córnea2). Os resultados de longo prazo da ceratoprótese tipo Boston em crianças ainda são limitados, mas seu papel como meio final de recuperação visual em casos graves sem outras opções está sendo explorado 2).
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