Аномалия Петерса (Peters anomaly) — это врожденное заболевание, при котором отсутствуют часть эндотелия роговицы, десцеметова мембрана и строма роговицы, что приводит к дискообразному помутнению в центральной части роговицы. Примерно в 80% случаев заболевание двустороннее и возникает из-за нарушения миграции клеток нервного гребня после 6–7 недели гестации. Часто сопровождается иридокорнеальными и корнеолентикулярными спайками, а глаукома развивается в 50–70% случаев.
Впервые описано в 1906 году немецким офтальмологом Петерсом1). В оригинальном описании представлены случаи у детей с мелкой передней камерой, иридокорнеальными спайками, центральным белым пятном роговицы и дефектом десцеметовой мембраны1).
Аномалия Петерса подразделяется на следующие три типа.
Тип 1: только дефект задней поверхности роговицы и помутнение роговицы. Без структурных аномалий радужки или хрусталика. Плотность помутнения варьируется в зависимости от случая, но обычно заболевание одностороннее, а периферическая часть роговицы остается прозрачной. Прогноз для зрения относительно благоприятный, системные аномалии встречаются редко.
Тип 2: дефект задней поверхности роговицы в сочетании с иридокорнеальными спайками. Характерны тяжистые спайки от радужки к задней поверхности роговицы, часто сопровождающиеся аномалиями угла передней камеры. Риск развития глаукомы выше, чем при типе 1.
Тип 3: сопровождается помутнением хрусталика, его передним смещением и спайками с задней поверхностью роговицы. Это наиболее тяжелый тип, сочетающийся с передней полярной катарактой и микрофакией. Частота системных аномалий высока, прогноз для зрения самый неблагоприятный.
Существует также другая классификация: тип I (без аномалий хрусталика) и тип II (с катарактой и аномалиями положения хрусталика). Тип I примерно соответствует типу 1, а тип II — тяжелой группе типов 2 и 3. Считается, что аномалия Петерса составляет около 40–65% случаев врожденного помутнения роговицы и является наиболее частым заболеванием среди них2).
В спектре всех аномалий переднего сегмента глаза аномалия Петерса рассматривается как нарушение формирования эндотелия роговицы (первая волна миграции клеток нервного гребня), что отличается по стадии развития от аномалии Аксенфельда-Ригера (аномалии угла передней камеры и радужки) и заднего эмбриотоксона (переднее смещение линии Швальбе).
Частота встречаемости: оценивается примерно в 1,5 случая на 100 000 новорожденных1). Аномалия Петерса составляет 40,3–65% случаев врожденного помутнения роговицы2).
Двусторонность: около 80% случаев поражают оба глаза. Двусторонние случаи имеют более высокую частоту системных аномалий по сравнению с односторонними (71,8% против 36,8%)2).
Тип наследования: в большинстве случаев спорадический. Редко сообщается о случаях с аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным наследованием.
Сочетание с глаукомой: у 50–70% пациентов глаукома развивается к 6 годам. Механизмом считается нарушение оттока водянистой влаги из-за высокого прикрепления корня радужки в углу передней камеры. Глаукома является наиболее важным осложнением аномалии Петерса и существенно влияет на зрительный прогноз. При 2-м и 3-м типах частота глаукомы выше, чем при 1-м типе, и течение часто более рефрактерное.
Время начала: у 60% пациентов диагноз устанавливается к 6 месяцам жизни, у 80% — к 1 году. Раннее выявление и раннее вмешательство имеют решающее значение для улучшения зрительного прогноза.
В руководстве по лечению глаукомы (5-е издание) глаукома, связанная с аномалией Петерса, классифицируется как вторичная детская глаукома в категории «глаукома, связанная с врожденными аномалиями развития глаза» 3). Диагностическими критериями являются наличие с рождения аномалии развития глаза, не связанной явно с системными проявлениями, и соответствие критериям диагностики детской глаукомы 3).
QКакова частота сочетания аномалии Петерса с глаукомой?
A
Глаукома развивается в 50–70% случаев. Особенно высока частота при II (3) типе. Глаукома возникает из-за нарушения оттока водянистой влаги вследствие высокого прикрепления корня радужки в углу передней камеры и часто проявляется в ранней форме до 6 лет. Регулярное измерение внутриглазного давления и оценка зрительного нерва обязательны; подробности лечения см. в разделе «Стандартные методы лечения».
Поскольку аномалия Петерса проявляется в раннем возрасте, пациенты не могут предъявлять жалобы. Чаще всего родители замечают следующие признаки и обращаются к врачу.
Белое помутнение роговицы: с рождения центральная часть роговицы белая и мутная. Это наиболее типичная жалоба.
Светобоязнь: раздражение из-за отека эпителия роговицы, вызванного повышением внутриглазного давления, приводит к непереносимости света.
Слезотечение: наблюдается постоянное слезоотделение.
Помутнение центральной части роговицы: с рождения отмечается четкое дискообразное помутнение. Плотность и распространенность помутнения варьируют в зависимости от случая. Периферическая часть роговицы обычно остается прозрачной.
Дефект задней поверхности роговицы: дефект десцеметовой мембраны и эндотелия роговицы, совпадающий с зоной помутнения.
Сращение радужки с роговицей: наблюдается при 2-м типе и выше. Характерны тяжистые сращения от радужки к задней поверхности роговицы.
Аномалии хрусталика: при 3-м типе хрусталик смещен кпереди и контактирует с задней поверхностью роговицы. Может сопровождаться катарактой.
Естественное течение помутнения роговицы: при легких случаях, если внутриглазное давление нормальное, помутнение часто постепенно уменьшается. Тяжелые случаи проявляются передней стафиломой, при которой вся роговица выпячивается кпереди.
Сопутствующие глазные аномалии: могут сочетаться аномалия Аксенфельда-Ригера, аниридия, персистирующее сосудистое образование (старое название: персистенция первичного стекловидного тела).
Повышение внутриглазного давления: часто наблюдается явная гипертензия, но у детей младшего возраста повышение давления компенсируется увеличением диаметра роговицы, поэтому даже при ВГД ниже 20 мм рт. ст. при наличии тенденции к увеличению глазного яблока следует подозревать глаукому. У новорожденных и младенцев при измерении ВГД под седацией верхняя граница нормы составляет 15 мм рт. ст.
Увеличение диаметра роговицы (буфтальм): при развитии до 3-4 лет с расширением роговицы называется ранним типом (буфтальм). Подозрение на увеличение глазного яблока возникает при горизонтальном диаметре роговицы 12 мм и более у новорожденных, 13 мм и более у младенцев. Полосы Хааба (разрывы десцеметовой мембраны на задней поверхности роговицы) часто трудно оценить при помутнении роговицы при аномалии Петерса.
Данные УБМ: при ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) выявляются высокое прикрепление радужки, отростки радужки, закрытие угла. При гониоскопии признаками дисплазии угла являются плохое формирование дна угла, невидимость или крайняя узость цилиарной полосы.
Оценка диска зрительного нерва: при выраженном помутнении роговицы осмотр глазного дна затруднен. Важны ультразвуковое B-сканирование и выявление увеличения экскавации диска зрительного нерва после уменьшения помутнения роговицы. Увеличение соотношения экскавации к диску (C/D) с течением времени является признаком прогрессирования глаукомы.
Синдром Петерса-Плюс — это специфический синдром, сочетающий аномалию Петерса с укорочением конечностей (брахидактилией), низким ростом, расщелиной губы и нёба, а также умственной отсталостью, причиной которого являются биаллельные мутации гена B3GALTL (B3GLCT)1).
QНа какие симптомы следует обратить внимание у младенцев с аномалией Петерса?
A
Наиболее типичным признаком является помутнение центральной части роговицы с рождения. Кроме того, если наблюдаются светобоязнь, постоянное слезотечение и блефароспазм, это может указывать на повышение внутриглазного давления, что требует срочной консультации детского офтальмолога.
Основной причиной аномалии Петерса является нарушение миграции и дифференцировки клеток нервного гребня в эмбриональном периоде.
Примерно на 5-й неделе эмбриогенеза хрусталиковый пузырек отделяется от поверхностной эктодермы. На 6–7-й неделе в промежуток между ними мигрируют клетки нервного гребня, формируя эндотелий и строму роговицы, что приводит к отделению роговицы от хрусталика. В зависимости от времени и степени нарушения этого процесса возникают различные передние дисплазии глаза, включая аномалию Петерса, аномалию Аксенфельда-Ригера и задний эмбриотоксон.
Клетки нервного гребня мигрируют тремя волнами1).
Первая волна: формирует эндотелий роговицы. Аномалия Петерса рассматривается как нарушение этой первой волны.
Вторая волна: формирует кератоциты стромы роговицы.
Третья волна: формирует угол передней камеры, цилиарное тело и строму радужки.
По данным крупного регистра, молекулярная диагностика выявляет мутации в 56,5% случаев глаукомы, связанной с аномалиями переднего сегмента 4). Наиболее частыми мутациями являются FOXC1 (20,3%), PITX2 (17,4%) и PAX6 (10,1%) 4).
PAX6 и FOXC1 участвуют в миграции клеток нервного гребня. PITX3 и FOXE3 важны для формирования хрусталикового пузырька, и их мутации ассоциированы с тяжелой формой (тип 3), сопровождающейся сращением роговицы и хрусталика 1).
В основном спорадические случаи: большинство случаев являются спорадическими, без семейного анамнеза. Пенетрантность и экспрессивность варьируют в зависимости от гена, и даже в одной семье могут наблюдаться значительные индивидуальные различия в клинической картине.
Кровнородственные браки: сообщалось о случаях аутосомно-рецессивного наследования при кровнородственных браках1). К этому относятся рецессивные паттерны, обусловленные биаллельными мутациями в генах CYP1B1 и FOXE3.
Воздействие лекарств: имеются сообщения о том, что прием изотретиноина в первом триместре беременности вызывал аномалии переднего сегмента, сходные с аномалией Петерса1). Внутриутробное воздействие тератогенных веществ следует рассматривать как фактор риска нарушения развития переднего сегмента.
Хромосомные аномалии: описана связь аномалий хромосом 4, 11, 13 и 20 с аномалией Петерса1). Аномалия Петерса также может сочетаться с трисомией 13 и трисомией 15.
Диагноз аномалии Петерса основывается на следующей триаде.
Помутнение центральной части роговицы
Соответствующий дефект десцеметовой мембраны и эндотелия роговицы
Иридокорнеальные сращения (2-й тип и выше)
Согласно диагностическим критериям руководства, врождённая аномалия развития глаза должна присутствовать с рождения и соответствовать критериям детской глаукомы (обычно сопровождается увеличением глазного яблока)3).
У младенцев и детей раннего возраста использование тонометра Гольдмана затруднено, поэтому применяются следующие альтернативные методы.
Тонометр Perkins: портативный, но часто затруднён из-за движений пациента.
Tono-pen® / iCare: Возможно измерение у младенцев и при деформации роговицы, отличается простотой.
Измерение под седацией: У новорожденных и младенцев проводится под седацией. Верхняя граница нормы — 15 мм рт. ст.
Врожденное помутнение роговицы часто сопровождается аномалиями развития угла передней камеры, поэтому измерение внутриглазного давления обязательно с первого визита.
Это незаменимое исследование, когда обычный осмотр переднего отрезка затруднен из-за помутнения роговицы.
Позволяет детально оценить структуру угла передней камеры, цилиарного тела и периферии сетчатки
Проводится после введения седативных препаратов, таких как трихлорил
Выявляет истончение центральной части роговицы, дефект десцеметовой мембраны, мелкую переднюю камеру и иридокорнеальные сращения
Поскольку УБМ-картина при аномалии Петерса и склерализации роговицы сходна, при дифференциальной диагностике требуется осторожность.
На основе данных УБМ предложена классификация: тип I (только дефект десцеметовой мембраны и эндотелия роговицы: благоприятный прогноз при сквозной кератопластике), тип II (+ иридокорнеальные сращения: прогноз при сквозной кератопластике вариабельный), тип III (+ корнеолентикулярные сращения: неблагоприятный прогноз при сквозной кератопластике)1).
Начиная с 5–6 лет можно неинвазивно оценивать толщину и форму роговицы, переднюю камеру, угол передней камеры и радужку с помощью оптической когерентной томографии переднего отрезка. Имеются сообщения о возможности использования у новорожденных1). Сообщается, что интраоперационная ОКТ изменила план операции при детской кератопластике в 21% случаев1).
При выраженном помутнении роговицы, когда визуализация заднего полюса невозможна, используется для оценки заднего отрезка глаза в качестве скрининга отслойки сетчатки и аномалий заднего полюса1).
Диффузный матовый отек всей роговицы, обычно без глаукомы
Родовая травма
Одностороннее поражение, вертикальные линейные помутнения десцеметовой мембраны, травма в анамнезе
Синдром Аксенфельда-Ригера
Помутнение периферической части роговицы (центр нормальный), аномалии зубов и лицевых костей
Врожденная глаукома (ПКГ)
Помутнение роговицы диффузного отечного типа, полосы Хааба
Во многих случаях дифференциация с синдромом Аксенфельда-Ригера или врожденной аниридией затруднена. Травмы в анамнезе можно исключить при опросе, а метаболические заболевания (мукополисахаридоз, цистиноз и др.) требуют направления к педиатру для подтверждения диагноза. Генетическое тестирование особенно полезно для дифференциации нетипичных случаев и рекомендуется для точной классификации перекрывающихся фенотипов передних аномалий глаза 4).
QКакие методы используются при обследовании аномалии Петерса?
A
UBM (ультразвуковая биомикроскопия) является незаменимым исследованием для детальной оценки структур переднего сегмента глаза, когда обычный осмотр затруднен из-за помутнения роговицы. Оптическая когерентная томография переднего сегмента позволяет неинвазивно оценить толщину роговицы и угол передней камеры, а iCare позволяет легко измерить внутриглазное давление даже у младенцев. При выраженном помутнении также необходимо ультразвуковое B-сканирование для оценки заднего сегмента.
Ведение глаукомы, ассоциированной с аномалией Петерса, состоит из двух основных компонентов: контроль внутриглазного давления при глаукоме и лечение помутнения роговицы.
Первым выбором лечения является хирургическое вмешательство3). Это связано с эмпирическим фактом, что причиной заболевания является аномалия развития угла передней камеры, которая может быть устранена хирургически, а также с тем, что у младенцев эффективность и контроль медикаментозной терапии затруднены3).
При аномалии Петерса хороший послеоперационный контроль внутриглазного давления достигается только примерно в 1/3 случаев5). Из-за сопутствующей патологии роговицы часто трудно достичь функционального зрения3).
Угловая хирургия
Трабекулотомия: принцип первичной операции. Преимуществом является возможность выполнения даже при затрудненной визуализации роговицы3).
360° трабекулотомия: все чаще предпринимаются попытки циркулярного разреза с использованием нити или микрокатетера3).
Гониотомия: показана при наличии прозрачной роговицы. За один раз можно выполнить разрез на 90–120°. При аномалии Петерса часто трудно выполнима из-за помутнения роговицы3).
Успешность: при первичной врожденной глаукоме (ПВГ) составляет 70–90%, но при аномалии Петерса ниже3)5).
Фильтрующая хирургия и другие методы
Трабекулэктомия: показана при неэффективности угловой хирургии. У детей склера тонкая, что затрудняет формирование склерального лоскута3). Даже при применении антиметаболитов в некоторых случаях трудно сформировать фильтрационную подушечку. Успешность через 1 год составляет 50–87%3).
Шунтирующие операции с трубкой: рассматриваются при неэффективности фильтрующей хирургии. Метаанализ GDD у детей (1221 глаз) показал успешность 87% через 12 месяцев, 77% через 24 месяца и 37% через 120 месяцев6).
Циклодеструкция: крайняя мера при невозможности контроля внутриглазного давления любым из вышеперечисленных методов3).
Метаанализ Ahmed/Baerveldt GDD при детской глаукоме (32 исследования, 1221 глаз) показал, что среднее предоперационное ВГД 31,8±3,4 мм рт. ст. снизилось до 16,5 мм рт. ст. (95% ДИ: 15,5–17,6) через 12 месяцев и до 17,6 мм рт. ст. (95% ДИ: 16,4–18,7) через 24 месяца. Сообщалось о таких осложнениях, как мелкая передняя камера (13,6%), гипотония (11,7%) и серозная отслойка сосудистой оболочки (8,3%)6).
Медикаментозное лечение проводится в качестве вспомогательного средства в периоперационном периоде или после хирургического лечения3).
Бета-блокаторы (тимолол, картеолол и др.): используются в низких концентрациях.
Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид 1%, бринзоламид 1%): возможна комбинация с бета-блокаторами.
Агонисты FP-рецепторов простаноидов (латанопрост, травопрост и др.): у детей эффект слабее, чем у взрослых3).
Агонисты альфа2-адренорецепторов (бримонидин): из-за риска нейропсихиатрических симптомов (апноэ, брадикардия, гипотензия, мышечная гипотония, угнетение ЦНС) противопоказан детям до 2 лет3).
У младенцев и детей раннего возраста доза глазных капель относительно велика по сравнению с массой тела и площадью поверхности. Следует по возможности начинать с низких концентраций и тщательно следить за системными побочными эффектами3).
Наблюдение: при нормальном внутриглазном давлении помутнение роговицы часто медленно уменьшается самостоятельно. В исследовании 4 глаз сообщалось о регрессе помутнения только при наблюдении1). Обычно приоритет отдается контролю внутриглазного давления, и рекомендуется избегать активного хирургического вмешательства на роговице, если степень помутнения не вызывает амблиопию.
Сквозная кератопластика (ПКП): радикальное лечение при выраженном помутнении роговицы, требующем улучшения зрения, но у детей прогноз неблагоприятный. Прозрачное приживление варьирует от 39 до 90% по разным данным2). Лишь в немногих случаях удается достичь остроты зрения 20/100 и выше7). У детей частота отторжения высока, а у детей младше 5–6 лет она почти неизбежна. Также проблемой является высокая частота развития стероидной глаукомы. Предложен алгоритм ведения, основанный на распространенности, глубине помутнения и наличии спаек с хрусталиком11).
Оптическая иридотомия: альтернатива кератопластике, направленная на обеспечение зрительной оси через прозрачную роговицу, сохранившуюся вокруг центрального помутнения. Сообщается об эффективности при легких и среднетяжелых формах 1-го типа1).
SEPA (селективная эндотелиальная кератэктомия): малоинвазивная процедура, при которой удаляется аномальный эндотелий в центре роговицы, что стимулирует миграцию эндотелиальных клеток с периферии и способствует просветлению роговицы. В исследовании 34 глаз сообщается о частичном или полном просветлении центральной зрительной оси в 85% случаев10).
Жесткие контактные линзы: используются для коррекции неправильного астигматизма после уменьшения помутнения роговицы.
Лечение амблиопии и нарушений зрительного развития
Если помутнение роговицы возникает в младенчестве, даже незначительное, оно может привести к амблиопии. Наблюдение проводится до 3 лет, когда становится возможным измерение остроты зрения. При подозрении на амблиопию применяют окклюзию здорового глаза. При необходимости назначают очки или жесткие контактные линзы. Косоглазие встречается в 72% случаев, чаще всего сходящееся (54%)1).
QКакова частота успешных хирургических вмешательств при глаукоме, связанной с аномалией Петерса?
A
Даже при лечении, аналогичном лечению врожденной глаукомы, хороший послеоперационный внутриглазное давление достигается только примерно в 1/3 случаев5). Мета-анализ дренажных имплантатов (GDD) показывает 87% успеха через 12 месяцев, но к 120 месяцам этот показатель снижается до 37%6). Часто требуется несколько операций, и долгосрочный контроль внутриглазного давления необходим.
При нормальном развитии переднего сегмента глаза клетки нервного гребня мигрируют тремя волнами, формируя различные структуры 1).
Первая волна (6–7-я неделя эмбриогенеза): клетки нервного гребня мигрируют между хрусталиком и поверхностной эктодермой, формируя эндотелий роговицы. Аномалия Петерса связана с нарушением на этом этапе.
Вторая волна: миграция между эпителием и эндотелием роговицы, формирование кератоцитов стромы роговицы.
Третья волна: миграция в угол между эндотелием и передним краем глазного бокала, формирование цилиарного тела и стромы радужки.
Недоразвитие эндотелия роговицы приводит к дефектам десцеметовой мембраны и эндотелия, вызывая помутнение роговицы. При нарушении отделения хрусталикового пузырька хрусталик срастается с задней поверхностью роговицы, формируя 3-й тип. В зависимости от времени и степени нарушения инвазии клеток нервного гребня возникают такие аномалии переднего сегмента, как аномалия Петерса, аномалия Аксенфельда–Ригера и задний эмбриотоксон, образующие непрерывный спектр 9).
Глаукома, ассоциированная с аномалией Петерса, в основном обусловлена нарушением оттока водянистой влаги из-за высокого прикрепления корня радужки в углу передней камеры.
Гистологически в трабекулярной сети обнаруживается толстый слой компактной ткани под шлеммовым каналом (состоящий из трабекулярных клеток с короткими отростками, коллагеновых и эластиноподобных волокон, а также аморфного вещества, напоминающего базальную мембрану), при этом нормальная пластинчатая структура отсутствует. Незрелость трабекулярной сети увеличивает сопротивление оттоку водянистой влаги, вызывая повышение внутриглазного давления.
При развитии до 3–4 лет возникает ранняя форма (бычий глаз) с увеличением диаметра роговицы. Склера младенцев более эластична, чем у взрослых, поэтому повышение внутриглазного давления часто проявляется физическим расширением глазного яблока, и увеличение диаметра роговицы и длины оси глаза часто является единственным признаком высокого давления. При гониоскопии выявляется недоразвитие угла передней камеры, невозможность визуализации или крайнее сужение цилиарной полосы, что является показателем недоразвития угла.
Факторами, определяющими прогноз глаукомы, связанной с аномалией Петерса, являются степень недоразвития угла передней камеры и степень повреждения структур угла из-за чрезмерного расширения переднего сегмента3). Эти два фактора являются факторами риска неудачи: чем выше степень иридокорнеальных сращений, тем более выражена физическая обструкция путей оттока водянистой влаги и тем сложнее контролировать глаукому.
При аномалии Петерса в роговице описаны следующие гистологические особенности1)8).
Мембрана Десцемета и эндотелий роговицы: в области помутнения отсутствуют или истончены. В области иридокорнеальных сращений полностью отсутствуют.
Задняя строма роговицы: нарушение структуры ламелл и отечные изменения.
Боуменова мембрана: может наблюдаться замещение паннусом (фиброваскулярной тканью).
Периферическая роговица: нормальная структура сохраняется на всю толщину.
Саморепарация эндотелиальных клеток: предполагается, что эндотелиальные клетки из соседних здоровых участков мигрируют к центру, что со временем может привести к частичному восстановлению1).
Этот механизм восстановления за счет миграции периферического эндотелия является теоретическим обоснованием SEPA (селективной эндотелиальной абляции)10).
7. Новейшие исследования и перспективы (отчеты на стадии исследований)
Впервые описанная в 2012 году, SEPA привлекает внимание как малоинвазивное лечение аномалии Петерса I типа10). Селективное удаление аномального эндотелия позволяет здоровому периферическому эндотелию мигрировать к центру, способствуя просветлению роговицы. В исследовании 34 глаз 28 пациентов частичное или полное просветление центральной зрительной оси было достигнуто в 85% глаз10). Основным преимуществом является возможность избежать трансплантации роговицы, однако показания ограничены легкими и среднетяжелыми случаями с диаметром помутнения менее 7 мм1).
Благодаря распространению секвенирования нового поколения (NGS) и полногеномного секвенирования (WGS) повысилась частота молекулярной диагностики передних аномалий развития глаза, включая аномалию Петерса. В крупных регистрах сообщается о диагностической частоте 56,5% 4), и в настоящее время изучается корреляция между генотипом и клиническим фенотипом. Также идентифицируются ранее неизвестные связанные гены, такие как CPAMD8 и TMEM98 4).
Генетическое тестирование способствует постановке окончательного диагноза, генетическому консультированию и прогнозированию исходов. Молекулярная диагностика имеет клиническое значение, особенно в атипичных случаях и при трудностях дифференциальной диагностики с синдромом Аксенфельда-Ригера.
Сообщается о применении искусственной роговицы у пациентов с тяжелой двусторонней аномалией Петерса, у которых наблюдалась недостаточность нескольких трансплантатов роговицы 2). Долгосрочные результаты применения кератопротеза Boston у детей пока ограничены, но он рассматривается как окончательное средство восстановления зрения в тяжелых случаях, когда другие варианты отсутствуют 2).
Khasnavis A, Fernandes M. Peters anomaly: An overview. Taiwan J Ophthalmol. 2023;13(4):434-442. doi:10.4103/tjo.TJO-D-23-00065. PMCID: PMC10798386. PMID: 38249502.
Wowra B, Dobrowolski D, Parekh M, Wylegala E. General Treatment and Ophthalmic Management of Peters’ Anomaly. J Clin Med. 2024;13(2):532. doi:10.3390/jcm13020532. PMCID: PMC10816361. PMID: 38256667.
Knight LSW, Ruddle JB, Taranath DA, et al. Childhood and Early Onset Glaucoma Classification and Genetic Profile in a Large Australasian Disease Registry. Ophthalmology. 2021;128(11):1549-1559.
Yang LL, Lambert SR, Lynn MJ, Stulting RD. Surgical management of glaucoma in infants and children with Peters’ anomaly: long-term structural and functional outcome. Ophthalmology. 2004;111(1):112-117. doi:10.1016/j.ophtha.2003.02.002. PMID: 14711722.
Stallworth JY, O’Brien KS, Han Y, Oatts JT. Efficacy of Ahmed and Baerveldt glaucoma drainage device implantation in the pediatric population: A systematic review and meta-analysis. J AAPOS. 2023;27(1):7.e1-7.e9.
Yang LL, Lambert SR, Lynn MJ, Stulting RD. Long-term results of corneal graft survival in infants and children with Peters anomaly. Ophthalmology. 1999;106(4):833-848.
Matsubara A, Ozeki H, Matsunaga N, et al. Histopathological examination of two cases of anterior staphyloma associated with Peters’ anomaly and persistent hyperplastic primary vitreous. Br J Ophthalmol. 2001;85(12):1415-1420. PMID: 11734509.
Townsend WM, Font RL, Zimmerman LE. Congenital corneal leukomas. 2. Histopathologic findings in Peters’ anomaly with anterior segment cleavage. Am J Ophthalmol. 1974;77(2):192-206.
Ramappa M, Chaurasia S, Mohamed A, et al. Selective endothelialectomy in Peters anomaly: a novel surgical technique and its clinical outcomes in children. Cornea. 2022;41(12):1477-1486. doi:10.1097/ICO.0000000000003134. PMID: 36198649.
Elbaz U, Strungaru H, Grise-Becker L, et al. Peters anomaly: management algorithm. J AAPOS. 2014;18(6):533-537. doi:10.1016/j.jaapos.2014.07.168. PMID: 25498400.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
