Arteritik Anterior İskemik Optik Nöropati (AAION), besleyici damarların vaskülitine bağlı optik sinir iskemisinden kaynaklanır. Vaskülitte, damar duvar kalınlaşmasına bağlı lümen daralması ve trombüs oluşumu ile iskemik nekroz meydana gelir. Optik disk başını besleyen kısa posterior siliyer arterlerin (SPCA’lar) vasküliti temel neden olarak kabul edilir. Tüm anterior iskemik optik nöropati vakalarının %5-10’unu oluşturur, çoğunluğu nonarteritik anterior iskemik optik nöropatidir (NAION).
En sık altta yatan hastalık dev hücreli arterittir (Giant Cell Arteritis; GCA, eski adıyla temporal arterit). Diğer nedenler arasında herpes zoster, tekrarlayan polikondrit, Takayasu arteriti, romatoid artrit, periarteritis nodoza, SLE ve alerjik granülomatöz vaskülit (Churg-Strauss sendromu) bulunur.
GCA, orta ve büyük çaplı damarları tutan sistemik granülomatöz bir vaskülittir. En eski tanım, 10. yüzyıl Bağdat’ında Ali İbn İsa el-Kahhal’a atfedilir. 1890’da Hutchinson, baş ağrısıyla birlikte kırmızı çizgileri tanımladı ve 1932’de Bayard Horton ilk temporal arter biyopsisini yaparak granülomatöz vaskülit olarak tanımladı. 1941’de Gilmour ilk kez dev hücreleri tanımladı ve mevcut hastalık adı yerleşti.
50 yaş üstü kadınlarda daha sık görülür (kadın/erkek oranı 3:1) ve 70 yaş üzerinde insidansı hızla artar. GCA’nın ortalama başlangıç yaşı 75’tir. AAION’un tahmini yıllık insidansı 50 yaş üzerinde 100.000’de 0,36 olarak bildirilmiştir.
GCA’nın görsel komplikasyonları %10-30 (bazı raporlarda %70’e kadar) oranında görülür ve AAION, GCA’ya bağlı görme kaybının %60-90’ını oluşturur 3). GCA insidansı yaşla birlikte artar; 60’lı yaşlarda 100.000’de 2,3 vaka, 90’lı yaşlarda ise 100.000’de 44,7 vakaya ulaşır.
En sık Kuzey Avrupa kökenli beyazlarda görülür (Norveç’te 100.000’de yaklaşık 30 kişi) ve siyahlar ile Doğulularda nadirdir. Japonya’da insidans 100.000’de 1,47 kişidir ve Batı ülkelerine kıyasla oldukça nadirdir. Avrupa’da 50 yaş üstü primer sistemik vaskülitlerin en sık görülenidir ve her yıl milyonda 32-290 vaka bildirilmektedir 6).
QAAION ile nonarteritik anterior iskemik optik nöropati (NAION) arasındaki fark nedir?
A
AAION, tüm anterior iskemik optik nöropatilerin %5-10’unu oluşturur ve dev hücreli arterit gibi vaskülitlerden kaynaklanır. Görme prognozu NAION’a göre belirgin şekilde daha kötüdür ve %60’ından fazlasında görme keskinliği 20/200’ün altına düşer. NAION’da karşı gözde “disc at risk” (küçük papilla, küçük çukur) görülürken, AAION’da karşı göz papilla çapı ve fizyolojik çukur normaldir. Ayırıcı tanıda ESR, CRP gibi inflamatuar belirteçler faydalıdır; NAION’da bu belirteçlerde yükselme görülmez.
Arteritik anterior iskemik optik nöropatinin fundus fotoğrafı. Her iki gözde soluk ve şiş optik diskler görülmektedir.
Tian G, et al. Giant cell arteritis presenting as bilateral anterior ischemic optic neuropathy: a biopsy-proven case report in Chinese patient. BMC Ophthalmol. 2018. Figure 1. PMCID: PMC6208180. License: CC BY.
İlk başvurudaki fundus fotoğrafı, tebeşir benzeri soluk görünüme sahip şiddetli bilateral optik disk ödemi, sağ gözde lineer kanama ve yumuşak eksüdalar ile peripapiller diffüz koroid atrofisini göstermektedir. Bu görüntü, metnin “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan “tebeşir benzeri soluk ödem” ile uyumludur.
GCA’da yaşlı bireylerde ani tek veya çift taraflı görme azalması olarak ortaya çıkar. Prodromal belirti olarak sıklıkla geçici görme kaybı (amaurosis fugax) bildirilir. Tedavi edilmezse kısa sürede yüksek oranda diğer göz de etkilenir.
Ani görme azalması: %60’ından fazlasında görme keskinliği 20/200’ün altında ciddi bozukluğa yol açar. %20’sinden fazlasında ışık hissi yokluğu gibi ağır görme fonksiyon kaybına neden olur.
Geçici görme kaybı (amaurosis fugax): Kalıcı görme kaybının yaklaşık %30’unda prodromal belirti olarak ortaya çıkar ve ortalama 8,5 gün önce fark edilir. İnsidansı %2-19 olarak bildirilmiştir. NAION’da oldukça nadirdir ve önemli bir ayırıcı tanı noktasıdır.
Baş ağrısı: En yaygın sistemik belirtidir ve %65-90 oranında görülür. Yeni başlayan temporal veya oksipital baş ağrısı karakteristiktir 1).
Çene kladikasyonu (jaw claudication): Çiğneme sırasında çenede ağrı ve yorgunluk hissi. GCA’nın en spesifik belirtisidir. Sıklığı %11-45’tir 1).
Saçlı deride hassasiyet: Temporal arter ve saçlı deri bölgesinde hassasiyet. Saç tararken veya başı yastığa koyarken rahatsızlık oluşur.
Sistemik belirtiler: Ateş, kilo kaybı, halsizlik, iştahsızlık, kas ağrısı, eklem ağrısı vb.
PMR (Polimiyalji Romatika) belirtileri: En fazla %50’sinde eşlik eder. İki taraflı boyun, omuz ve kalça ağrısı ve sertliği görülür.
Çift görme: 3., 4. ve 6. kraniyal sinir felcine bağlı. %10-15 oranında görülür3).
Göz hareket kısıtlılığı: Kraniyal sinir felci nedeniyle oluşabilir.
Gizli GCA (occult GCA): AAION hastalarının en fazla %20’sinde belirgin sistemik semptom yoktur.
QSistemik semptom olmasa bile AAION olasılığı var mı?
A
Evet. Gizli dev hücreli arterit (occult GCA) olarak adlandırılan durum, AAION hastalarının en fazla %20’sinde bulunur ve baş ağrısı, çene kladikasyonu gibi tipik sistemik semptomlar yoktur. Sistemik semptomların olmaması dev hücreli arteriti dışlamaz; kan testleri (ESR, CRP) ve temporal arter biyopsisi ile değerlendirme zorunludur.
Soluk papil ödemi (pallid swelling): AAION’un tipik bulgusu. Tebeşir beyazı solukluk (chalky-white pallor) olarak ortaya çıkar ve NAION’daki hiperemik ödemin tersidir.
Alev şeklinde kanama: Optik disk çevresinde görülebilir.
Pamuk yünü lekeleri (cotton wool spots): Arka kutupta görülebilir.
Peripapiller retinal arteriyollerin daralması.
Silioretinal arter tıkanıklığı: AAION için nispeten spesifik bir bulgu.
Santral retinal arter tıkanıklığı (CRAO): Birlikte görülebilir.
RAPD pozitif: Tek taraflı veya asimetrik optik nöropatide rölatif afferent pupil defekti (RAPD) pozitif olur.
Görme alanı defekti: Horizontal hemianopsi (altitudinal field defect) en yaygın olanıdır.
Karşı göz optik diski: Normaldir (NAION’daki disc at risk’ten farkı).
Optik atrofi ve disk çukurluğu: Optik atrofi 6-8 haftada ilerler ve disk çukurluğu eşlik eder. AAION vakalarının %90’ından fazlasında görülür3).
Temporal arter anormallikleri: Şişlik, nodül, hassasiyet, nabızda azalma veya kaybolma.
Horner sendromu: Nadiren eşlik eder, kısmi pitozis ve miyozis ile kendini gösterir5).
Floresein anjiyografi: Optik disk dolumunda gecikme, peripapiller koroid dolumunda gecikme veya defekt (segmental iskemi) karakteristiktir.
Vaskülitte damar duvarı kalınlaşması, lümen daralması ve trombüs oluşumu iskemik nekroza yol açar. Kısa arka siliyer arterlerin (SPCAs) vasküliti ön optik sinir iskemisine neden olur ve koroidin segmental iskemisi de eşlik eder.
Göze doğrudan mekanizmalar şunlardır:
Kısa arka siliyer arterlerin iltihabı → damar duvarı kalınlaşması → lümen daralması → trombüs oluşumu → optik disk iskemisi.
Medial SPCA tıkanıklığı en yaygındır (vakaların %20’sinde özellikle etkilenir).
SPCA, prelaminar ve laminar bölgeyi besler ve peripapiller koroid dolaşımını da sağlar.
Damar duvarındaki dendritik hücreler, hastalığın ana katkıcıları olarak işlev görür. Adventisyadaki vasa vasorum yoluyla makrofajlar ve T hücreleri invaze olur, patojenik kaskadı başlatarak orta ve büyük çaplı arterleri tutan granülomatöz vaskülite yol açar.
Yaş: En büyük risk faktörü. Ortanca yaş 75. 50 yaş altında görülmesi son derece nadirdir.
Cinsiyet: Kadınlarda risk 2-6 kat daha fazladır.
Irk: En sık Kuzey Avrupa kökenli beyazlarda görülür. Siyahilerde ve Doğulularda nadirdir.
Genetik faktörler: HLA-DRB1*04, DRW6 ve DR3 artmış duyarlılıkla ilişkilidir. TNF-α lokusu ve IL-10 promotör polimorfizmleri de artmış riskle korelasyon gösterir. Beyaz olmayanlarda ailesel GCA vakaları da bildirilmiştir7).
Çevresel/enfeksiyöz faktörler: Varisella zoster virüsü (VZV), Chlamydia pneumoniae ve parvovirüs B19’un rolü öne sürülmüştür.
Yaşa bağlı mekanizmalar: İç elastik laminanın, elastinin ve hücre dışı matriksin kalsifikasyonu yaşa özgü görünümü açıklayabilir.
Sigara içme, düşük BMI ve erken menopoz: Her biri risk faktörü olarak bildirilmiştir.
PMR birlikteliği: GCA ve PMR güçlü bir ilişki gösterir.
COVID-19: Pandemi sırasında GCA insidansında %70 artış olduğunu bildiren raporlar vardır2). SARS-CoV-2’nin vasküler endotelyuma afinitesi ve vaskülitle benzerliği patolojik bir ilişki olarak öne sürülmüştür.
AAION tanısı, dev hücreli arterit kesin tanısı ile eş zamanlı olarak ilerletilir. AAION ile NAION arasındaki ayrım tedavi planını doğrudan etkilediğinden hızlı ve sistematik değerlendirme önemlidir.
ESR: Duyarlılık %86. 70-120 mm/saat’e ulaşabilir. Normal değer: erkeklerde yaş/2, kadınlarda (yaş+10)/2. Ancak %10’a varan oranda normal değer gösterebilir.
CRP: Duyarlılık %97.5. ESR’den daha spesifik. 2022 ACR/EULAR sınıflandırma kriterlerinde CRP ≥10 mg/L ek madde olarak yer almıştır4).
ESR+CRP birlikte: Duyarlılık %99.2, özgüllük %97. Akut faz reaktanları %80’den fazla vakada yükselir.
Diğer: Trombositoz ve CRP ile trombosit kombinasyonu en yüksek tanısal değere sahiptir (p<0.001)4).
Temporal arter biyopsisi (TAB)
Yeri: Dev hücreli arterit kesin tanısında altın standart. Uygun şekilde yapıldığında duyarlılık ve özgüllük %95’in üzerindedir.
Pozitif bulgular: İntima kalınlaşması, internal elastik laminada yırtılma, dev hücrelerle birlikte kronik inflamatuar infiltrasyon. Patolojik doğrulama için internal elastik laminada yıkım ve inflamatuar hücre infiltrasyonu (akut faz) veya fibrozis (kronik faz) gereklidir. Dev hücreler kesin tanı için zorunlu değildir.
Yalancı negatif: Atlama lezyonları (skip lesion) nedeniyle yalancı negatiflik oranı %3-5. %61’e varan raporlar da mevcuttur6). TAB negatifliği GCA’yı dışlamaz.
Zamanlama: Steroid tedavisi başlandıktan sonra bile biyopsi birkaç gün içinde yapılmalıdır.
Görüntüleme
Temporal arter ultrasonu (CDUS): Non-invaziv, tekrarlanabilir test. Duyarlılık %77, özgüllük %964). Halo işareti (damar duvar kalınlaşmasına bağlı hipoekojenik halka), kompresyon işareti, darlık ve tıkanıklık karakteristik bulgulardır. Atlama lezyonları nedeniyle bilateral ve çoklu alanların kapsamlı incelenmesi önemlidir4). Her iki tarafta halo işareti pozitifse özgüllük %100’e yükselir4).
PET-BT: Büyük damar GCA’sında (LV-GCA) aort ve dallarında anormal tutulumu saptayabilir. GAPS çalışmasında duyarlılık %92, özgüllük %856).
MRG: AAION ile NAION ayrımında faydalıdır. Optik sinir kılıfı ve orbital yağın kontrast tutulumu (santral parlak nokta) incelenir.
Oftalmolojik testler
Floresein anjiyografi (FA): Optik diskte dolum gecikmesi, peripapiller koroidde dolum gecikmesi/defekti (segmental iskemi) AAION’un karakteristik özellikleridir. Disk ödemi ortaya çıkmadan önce de görülebilir. NAION’dan ayırt etmede önemli bir noktadır.
OCT/OCTA: Segmental disk ödemi, retina sinir lifi tabakası (RNFL) kalınlığı ve optik disk iskemi durumunun değerlendirilmesinde faydalıdır.
ACR Sınıflandırma Kriterleri (1990) ve 2022 ACR/EULAR Sınıflandırma Kriterleri
Poliarteritis nodoza, granülomatozisli polianjiit (Wegener) ve SLE gibi diğer vaskülitlerden ayırt edilmelidir. GCA’da akciğer ve böbrek tutulumunun olmaması önemli bir ayırıcı noktadır. Oküler sifiliz, GCA benzeri semptomlara neden olabilir 10). Sistemik semptomları olmayan gizli GCA (yaklaşık %20) da akılda tutulmalıdır.
QTemporal arter biyopsisi negatif olsa bile dev hücreli arterit dışlanamaz mı?
A
Dışlanamaz. Atlama lezyonları (inflamasyonun damarın sadece bir kısmında bulunması) nedeniyle yalancı negatiflik oranı %3-5’tir (bazı raporlarda %61’e kadar çıktığı bildirilmiştir 6)). TAB negatif olsa bile, ESR ve CRP yüksekliği ile birlikte klinik GCA şüphesi varsa tedaviye devam edilmelidir. Klinik bulgular, kan testleri ve ultrason bulgularının bütüncül olarak değerlendirilmesi önemlidir.
Görme bozukluğundan şüphelenildiği anda, biyopsi ile kesin tanı beklenmeden acilen tedaviye başlanmalıdır. Tedavinin temel amacı diğer gözün tutulumunu önlemek olup, etkilenen gözde görme düzelmesi neredeyse beklenmez. Tedavi ile görme düzelmesi sadece %15-20 oranında mümkündür. Hastanede yüksek doz steroid infüzyon tedavisi tercih edilir.
Uzun süreli steroid kullanımına bağlı yan etkiler (Cushing benzeri sendrom, hiperglisemi, osteoporoz, gastrointestinal semptomlar vb., yaklaşık %60 oranında görülür) sorun haline geldiğinde değerlendirilir.
Tosilizumab (tocilizumab; IL-6 reseptör inhibitörü): 2017 yılında GCA tedavisi için FDA onayı almıştır. Randomize kontrollü çalışmalar (RCT), GC sparing etkisi ve 12 ay boyunca remisyon sağlamadaki etkinliğini kanıtlamıştır4). Steroide dirençli AAION’da etkili olduğuna dair raporlar vardır. COVID-19 aşısı sonrası GCA vakalarında da TCZ 162 mg subkutan kullanımı bildirilmiştir8)9).
Metotreksat: Steroidin sürekli kesilme oranını artırır ve nüks riskini azaltır. Vaka raporlarında haftada 15 mg kombinasyonu kullanılmıştır1). Nüks durumunda steroid doz artışı + MTX kombinasyonu önerilebilir.
Düşük doz aspirin: Kardiyak ve serebrovasküler iskemik komplikasyonların önlenmesi için kombinasyon halinde düşünülebilir.
QSteroid tedavisi görme kaybını düzeltir mi?
A
Etkilenen gözde görme düzelmesi neredeyse beklenmez. Görme düzelmesi yalnızca %15-20 oranında görülür ve çoğu vakada görme azlığı kalıcıdır. Steroid tedavisinin temel amacı diğer gözün tutulumunu önlemektir.
Dev hücreli arterit patofizyolojisi iki ana immün yanıt mekanizmasından oluşur. Damar duvarındaki dendritik hücrelerin aktivasyonu ile başlayan T hücre aracılı granülomatöz vaskülittir ve orta-büyük çaplı arterleri seçici olarak etkiler.
IL-6 aracılı doğal immün yanıt: Dolaşımdaki makrofajlar, nötrofiller ve monositler IL-6 üretir.
Akut faz reaksiyonunun aşırı aktivasyonu: CRP, haptoglobin, fibrinojen ve kompleman yüksekliği ile ilişkilidir.
Sistemik semptomların nedeni: Ateş, halsizlik ve kilo kaybına neden olur.
Hedefe yönelik tedavi: IL-6–Th17–IL-17/IL-21 aksı, glukokortikoidler ve tosilizumab (IL-6 inhibitörü) ile baskılanabilir.
Antijene özgü yanıt
Arter duvarına invazyon: Makrofajlar ve T hücreleri, adventisyadaki vasa vasorum’u kullanarak girerler.
İmmün kaskad: Aktive T hücreleri → CD4+ T hücre göçü → Th1/Th17 polarizasyonu → IFN-γ/IL-17 üretimi → monosit göçü → makrofaj farklılaşması → dev hücre oluşumu.
Damar duvarı yıkımı: Metalloproteinazlar ve reaktif oksijen türleri ile internal elastik laminanın yıkımı meydana gelir.
B hücrelerinin katılımı yok: B hücre katılımı doğrulanmamıştır ve bu, ANCA ilişkili vaskülitten önemli bir ayırıcı noktadır.
Optik sinire kan temini esas olarak SPCAs ve santral retinal arter dalları tarafından sağlanır.
SPCA, prelaminar ve laminar bölgeyi besler ve ayrıca peripapiller koroid dolaşımını sağlar.
GCA’da, SPCA’nın trombotik tıkanıklığı (vakaların %20’sinde özellikle etkilenir) optik disk iskemisine neden olur.
Akut AAION’da postmortem inceleme, prelaminar, laminar ve retrolaminar bölgelerde nekroz ile birlikte optik disk ödemi ve kronik inflamatuar hücre infiltrasyonunu doğrulamıştır.
İç elastik laminanın yırtılması karakteristiktir ve dev hücreler yırtılmış iç elastik laminanın yakınında bulunur. Akut fazda lenfosit infiltrasyonu baskındır, kronik fazda ise fibrozis gelişir. İnflamasyona karşı iyileşme yanıtı olarak intimal kalınlaşma, miyofibroblast proliferasyonu ve ekstrasellüler matriks birikimi oluşur ve vasküler stenoz ile oklüzyona yol açar.
7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifleri (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)
Oral JAK1 selektif inhibitörü upadasitinib, 2025 yılında GCA tedavisi için FDA onayı almıştır. IL-6–JAK–STAT yolunu hedef alan yeni bir tedavi seçeneği olarak dikkat çekmektedir.
Tosilizumab, randomize kontrollü çalışmalarda glukokortikoid koruyucu etki ve 12 ay boyunca remisyon sağlama etkinliğini kanıtlamıştır4) ve uzun süreli glukokortikoid kullanımına bağlı toksisiteyi azaltan alternatif bir tedavi olarak yerleşmektedir.
Ultrason kullanılarak dev hücreli arterit hızlı tanı yolu Avrupa’da yaygınlaşmaktadır. Fast-track yolunun uygulanmasının görme kaybını azalttığı, aşırı tedaviyi önlediği ve maliyet etkinliği iyileştirdiği gösterilmiştir4). Ultrason non-invaziv ve tekrarlanabilirdir ve aynı anda birden fazla arter bölgesini değerlendirebildiği için erken tanıda ana araç olarak konumlandırılmaktadır.
Miyelodisplastik sendrom (MDS) zemininde gelişen GCA alt tipi (GCA-MDS) tanınmaktadır. MDS hastalarının %10-20’sinde otoimmün hastalık geliştiği bildirilmiştir. GCA-MDS, klasik GCA’ya göre daha düşük klasik semptom (baş ağrısı, çene kladikasyonu, AAION vb.) prevalansına sahip olabilir, steroide bağımlı olmaya yatkındır ve steroidsiz sağkalım ile nükssüz sağkalım oranları düşme eğilimindedir. Hipometilleyici ilaçların (azasitidin/desitabin) eklenmesi faydalı olabilir ve ileriye dönük bir çalışma (NCT02985190) devam etmektedir. En büyük rapor, 2019 yılında Fransa’da çok merkezli 21 vakadır.
COVID-19 pandemisi sırasında GCA insidansının %70 arttığını bildiren raporlar vardır2). Birden fazla raporda, 2020 yılında GCA vakalarında artış, oküler komplikasyon oranlarında yükselme ve endotel hasarı, Th1 bağışıklığı ve monosit-makrofaj sisteminin olası rolü öne sürülmüştür2). SARS-CoV-2’nin GCA’yı tetiklemiş olabileceğini gösteren vaka raporları da mevcuttur.
COVID-19 aşısı sonrası GCA gelişen birden fazla vaka bildirilmiştir. Yoshimoto ve ark. (2023) 14 vakanın incelemesini yapmış ve başlangıçtan tanıya kadar geçen sürenin 2 hafta ile 4 ay arasında (ortalama yaklaşık 6 hafta) olduğunu bildirmiştir 8). 14 vakanın 2’sinde körlük meydana gelmiştir.
Sverdlichenko ve ark. (2022), 53 GCA hastasının 2’sinde Horner sendromu (kısmi pitozis ve miyozis) birlikteliği bildirmiştir 5). Olası mekanizma, vertebral arter ve dallarının vasküliti nedeniyle beyin sapındaki birinci derece sempatik nöronların iskemisidir. 50 yaş üstü yeni başlayan Horner sendromunda GCA semptomlarının kontrolü ve inflamatuar belirteç testi önerilir.
GCA, görme dışında da çeşitli iskemik komplikasyonlara yol açabilir 3).
Serebrovasküler hastalık: %2-7 oranında görülür.
Dil nekrozu ve skalp nekrozu: Nadir ancak ciddi komplikasyonlar.
Periferik arter komplikasyonları.
Charles Bonnet sendromu: Kalıcı görme kaybı sonrası gelişen kronik görsel halüsinasyonlar. Görme bozukluğu olan hastaların %0.4-30’unda bildirilmiştir 3).
Hayreh ve ark. (2021), Hint kökenli 5 kardeşten 3’ünde dev hücreli arterit gelişen bir vaka bildirmiş ve otozomal resesif kalıtım paterni önermiştir 7). Beyaz olmayanlarda ilk ailesel GCA raporu olarak dikkat çekmektedir.
Szydelko-Pako U, Przedziecka-Dolyk J, Krcicka J, et al. Arteritic anterior ischemic optic neuropathy in the course of giant cell arteritis after COVID-19. Am J Case Rep. 2022;23:e933471.
Jalaledin DS, Ross C, Makhzoum JP. Rare ischemic complications of giant cell arteritis: case series and literature review. Am J Case Rep. 2022;23:e937565.
Piccus R, Hansen MS, Hamann S, Mollan SP. An update on the clinical approach to giant cell arteritis. Clin Med (Lond). 2022;22(2):108-112.
Sverdlichenko I, Lam C, Donaldson L, Margolin E. Horner Syndrome in Giant Cell Arteritis: Case Series and Review of the Literature. J Neuro-Ophthalmol. 2022;42(4):e573-e580.
Stewart C, Asif RH, Dakkak T, et al. Diagnostic Dilemmas in Giant Cell Arteritis: Overcoming Anchoring Bias. Case Reports in Rheumatology. 2025.
Hayreh SS. Familial giant cell arteritis. BMJ Case Rep. 2021;14(8):e244865.
Yoshimoto K, Kaneda S, Asada M, et al. Giant Cell Arteritis after COVID-19 Vaccination with Long-Term Follow-Up. Medicina. 2023;59(5):932.
Wakabayashi H, Iwayanagi M, Sakai D, et al. Development of giant cell arteritis after vaccination against SARS-CoV2. Medicine. 2023;102(21):e33814.
Qadir A, Khakwani AS, Khan MR, et al. Ocular Syphilis Mimicking Giant Cell Arteritis. Cureus. 2022;14(9):e29286.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
