La neuropatia ottica ischemica anteriore arteritica (Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy; AAION) è causata da un’ischemia del nervo ottico dovuta a vasculite dei vasi nutritizi. La vasculite provoca ispessimento della parete vascolare, restringimento del lume e trombosi, portando a necrosi ischemica. La vasculite delle arterie ciliari posteriori corte (SPCAs) che irrorano la testa del nervo ottico ne è la causa principale. La NOIAA rappresenta il 5-10% di tutte le neuropatie ottiche ischemiche anteriori, la maggior parte delle quali sono neuropatie ottiche ischemiche anteriori non arteritiche (NOIAN).
La malattia di base più frequente è l’arterite a cellule giganti (Giant Cell Arteritis; GCA, precedentemente arterite temporale). Altre cause includono l’herpes zoster, la policondrite ricorrente, l’arterite di Takayasu, l’artrite reumatoide, la poliarterite nodosa, il LES e l’angioite granulomatosa allergica (sindrome di Churg-Strauss).
Panoramica e storia dell’arterite a cellule giganti (ACG)
L’ACG è una vasculite granulomatosa sistemica che colpisce le arterie di medio e grosso calibro. La descrizione più antica è attribuita ad Ali Ibn Isa al-Kahhal di Baghdad nel X secolo. Nel 1890, Hutchinson descrisse cordoni rossi dolorosi sulla testa, e nel 1932 Bayard Horton eseguì la prima biopsia dell’arteria temporale, descrivendo una vasculite granulomatosa. Nel 1941, Gilmour descrisse per la prima volta le cellule giganti, stabilendo l’attuale nome della malattia.
Colpisce più frequentemente le donne di età superiore ai 50 anni (rapporto maschi:femmine 1:3), con un aumento improvviso dell’incidenza dopo i 70 anni. L’età mediana di insorgenza della GCA è di 75 anni. L’incidenza annuale stimata di AAION nelle persone sopra i 50 anni è di 0,36 per 100.000.
Le complicanze visive della GCA si verificano nel 10-30% dei casi (fino al 70% in alcuni studi) e l’AAION rappresenta il 60-90% della perdita della vista associata a GCA3). L’incidenza della GCA aumenta con l’età, passando da 2,3 casi per 100.000 persone nei 60enni a 44,7 casi per 100.000 nei 90enni.
È più comune nei caucasici nordici (circa 30 persone per 100.000 in Norvegia) e rara nei neri e negli asiatici. In Giappone, l’incidenza è di 1,47 per 100.000, estremamente rara rispetto all’Occidente. In Europa, è la vasculite sistemica primaria più comune nelle persone sopra i 50 anni, con un’incidenza annuale di 32-290 casi per milione di abitanti6).
QQual è la differenza tra AAION e neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NAION)?
A
L’AAION rappresenta il 5-10% di tutte le neuropatie ottiche ischemiche anteriori ed è causata da vasculiti come l’arterite a cellule giganti. La prognosi visiva è significativamente peggiore rispetto alla NAION: oltre il 60% dei pazienti ha un’acuità visiva inferiore a 20/200. Nella NAION, si osserva un “disco a rischio” (disco piccolo, scavo piccolo) nell’occhio controlaterale, mentre nell’AAION il diametro del disco e lo scavo fisiologico dell’occhio controlaterale sono normali. I marcatori infiammatori come VES e PCR sono utili per la diagnosi differenziale; nella NAION non sono elevati.
Fotografia del fondo oculare di una neuropatia ottica ischemica anteriore arteritica. Si osserva una papilla ottica pallida ed edematosa in entrambi gli occhi.
Tian G, et al. Giant cell arteritis presenting as bilateral anterior ischemic optic neuropathy: a biopsy-proven case report in Chinese patient. BMC Ophthalmol. 2018. Figure 1. PMCID: PMC6208180. License: CC BY.
Fotografia del fondo oculare iniziale che mostra un grave edema bilaterale della papilla ottica con aspetto bianco gessoso, emorragie lineari ed essudati molli nell’occhio destro, e atrofia coroidale diffusa peripapillare. Ciò corrisponde all‘“edema bianco gessoso” descritto nella sezione “2. Principali sintomi e segni clinici”.
Nella GCA, la malattia si manifesta negli anziani con una perdita improvvisa della vista in un occhio o in entrambi. Spesso viene riferita un’amaurosi fugace come sintomo prodromico. Senza trattamento, in breve tempo si verifica frequentemente il coinvolgimento dell’occhio controlaterale.
Perdita improvvisa della vista: oltre il 60% dei pazienti presenta un deficit grave con acuità visiva inferiore a 20/200. Oltre il 20% arriva a non percepire la luce, una grave compromissione funzionale.
Amaurosi fugace: si presenta come sintomo prodromico in circa il 30% dei casi di perdita permanente della vista, in media 8,5 giorni prima. L’incidenza riportata è del 2-19%. È estremamente rara nella NAION, costituendo un importante punto di differenziazione.
Cefalea: il sintomo generale più comune, presente nel 65-90% dei casi. Caratteristica è la cefalea temporale o occipitale di nuova insorgenza1).
Claudicatio della mandibola (jaw claudication): dolore o affaticamento della mandibola durante la masticazione. Il sintomo più specifico della GCA. La frequenza è dell’11-45%1).
Dolorabilità del cuoio capelluto: dolorabilità dell’arteria temporale e della regione del cuoio capelluto. Disagio durante la pettinatura o appoggiando la testa sul cuscino.
Sintomi sistemici: febbre, perdita di peso, affaticamento, perdita di appetito, dolori muscolari, dolori articolari, ecc.
Sintomi di PMR (polimialgia reumatica): si verificano fino al 50% dei pazienti. Dolore e rigidità bilaterali di collo, spalle e bacino.
Diplopia: dovuta a paralisi dei nervi cranici III, IV e VI. Si verifica nel 10-15% dei casi3).
Limitazione dei movimenti oculari: può verificarsi a causa di paralisi dei nervi cranici.
GCA occulta: fino al 20% dei pazienti con AAION non presenta sintomi sistemici evidenti.
QÈ possibile una AAION anche senza sintomi sistemici?
A
Sì. Una condizione chiamata arterite a cellule giganti occulta (GCA occulta) è presente fino al 20% dei pazienti con AAION, senza sintomi sistemici tipici come cefalea o claudicatio mandibolare. L’assenza di sintomi sistemici non esclude l’arterite a cellule giganti; sono essenziali esami del sangue (VES, PCR) e biopsia dell’arteria temporale.
Reperti clinici (reperti riscontrati dal medico all’esame)
Edema papillare pallido (pallid swelling): reperto tipico della AAION. Si presenta come un pallore bianco-gessoso (chalky-white pallor), in contrasto con l’edema congestizio della NAION.
Emorragie a fiamma: possono essere osservate intorno alla papilla.
Macchie cotonose (cotton wool spots): possono essere osservate al polo posteriore.
Restringimento delle arteriole retiniche peripapillari.
Occlusione dell’arteria cilioretinica: reperto relativamente specifico della AAION.
Occlusione dell’arteria centrale della retina (OACR): può essere associata.
Difetto del campo visivo: l’emianopsia altitudinale (altitudinal field defect) è la più comune.
Papilla dell’occhio controlaterale: normale (differenza rispetto al disc at risk della NAION).
Atrofia ottica e escavazione papillare: l’atrofia ottica progredisce in 6-8 settimane con escavazione papillare. Presente in oltre il 90% delle AAION3).
Anomalie dell’arteria temporale: distensione, nodularità, dolorabilità, riduzione o assenza del polso.
Angiografia con fluoresceina: ritardo di riempimento della papilla ottica, ritardo o difetto di riempimento della coroide peripapillare (ischemia segmentale) sono caratteristici.
Nella vasculite, l’ispessimento della parete vascolare e la formazione di trombi causano necrosi ischemica. La vasculite delle arterie ciliari posteriori brevi (SPCAs) provoca ischemia della parte anteriore del nervo ottico, accompagnata da ischemia segmentale della coroide.
I meccanismi oculari diretti sono i seguenti:
Infiammazione delle arterie ciliari posteriori brevi → ispessimento parietale → restringimento del lume → formazione di trombi → ischemia della papilla ottica.
L’occlusione della SPCA mediale è la più comune (particolarmente colpita nel 20% dei casi).
Le SPCAs vascolarizzano la lamina cribrosa anteriore e la lamina cribrosa, e forniscono anche la circolazione coroidale peripapillare.
Le cellule dendritiche della parete vascolare agiscono come fattore contribuente principale. Attraverso i vasa vasorum dell’avventizia, macrofagi e linfociti T penetrano, avviando una cascata patogena e causando una vasculite granulomatosa che colpisce le arterie di medio e grosso calibro.
Età : il maggiore fattore di rischio. Età mediana 75 anni. L’insorgenza prima dei 50 anni è estremamente rara.
Sesso : rischio 2-6 volte maggiore nelle donne.
Etnia : più frequente nei bianchi nordici. Raro nei neri e negli asiatici.
Fattori genetici : HLA-DRB1*04, DRW6, DR3 sono associati a maggiore suscettibilità. Polimorfismi del gene TNF-α e del promotore dell’IL-10 sono correlati a un aumento del rischio. Sono stati riportati casi familiari di ACG in non bianchi 7).
Fattori ambientali e infettivi : sono sospettati il virus varicella-zoster (VZV), Chlamydia pneumoniae e il parvovirus B19.
Meccanismi legati all’età : la calcificazione della lamina elastica interna, dell’elastina e della matrice extracellulare potrebbe spiegare l’espressione specifica per età.
Fumo, basso BMI, menopausa precoce : tutti riportati come fattori di rischio.
Associazione con PMR : ACG e PMR mostrano una forte correlazione.
COVID-19 : è stato riportato un aumento del 70% dell’incidenza di ACG durante la pandemia 2). Il SARS-CoV-2 ha affinità per l’endotelio vascolare e la somiglianza con la vasculite suggerisce un legame patogenetico.
La diagnosi di AAION viene condotta in parallelo con la diagnosi confermata di arterite a cellule giganti. La distinzione tra AAION e NAION è direttamente collegata alla strategia terapeutica, pertanto è importante una valutazione rapida e sistematica.
VES : sensibilità 86%. Può raggiungere 70–120 mm/h. Valori normali: uomini = età/2, donne = (età+10)/2. Tuttavia, fino al 10% mostra valori normali.
PCR : sensibilità 97,5%. Più specifica della VES. Nei criteri di classificazione ACR/EULAR 2022, PCR ≥10 mg/L è stato aggiunto come elemento aggiuntivo 4).
VES+PCR combinati : sensibilità 99,2%, specificità 97%. Le proteine di fase acuta sono elevate in oltre l’80% dei casi.
Altro : la combinazione di trombocitosi, PCR e piastrine ha la maggiore utilità diagnostica (p<0,001) 4).
Biopsia dell'arteria temporale (BAT)
Ruolo : Gold standard per la diagnosi definitiva di arterite a cellule giganti. Se eseguita correttamente, sensibilità e specificità > 95%.
Risultati positivi : ispessimento intimale, rottura della lamina elastica interna, infiltrato infiammatorio cronico con cellule giganti. La conferma patologica richiede la distruzione della lamina elastica interna e l’infiltrato di cellule infiammatorie (fase acuta) o fibrosi (fase cronica). Le cellule giganti non sono essenziali per la diagnosi definitiva.
Falsi negativi : tasso di falsi negativi del 3–5% a causa di lesioni a salto (skip lesions). Alcuni report riportano fino al 61% 6). Una BAT negativa non esclude GCA.
Tempistica : la biopsia deve essere eseguita entro pochi giorni dall’inizio della terapia steroidea.
Diagnostica per immagini
Ecografia dell’arteria temporale (CDUS) : esame non invasivo e ripetibile. Sensibilità 77%, specificità 96% 4). Segno dell’alone (anello ipoecogeno dovuto all’ispessimento della parete vascolare), segno di compressione, stenosi e occlusione sono reperti caratteristici. A causa delle lesioni a salto, è importante un’esplorazione bilaterale e multi-territoriale completa 4). Se il segno dell’alone è positivo bilateralmente, la specificità sale al 100% 4).
PET-TC : può rilevare un accumulo anomalo nell’aorta e nei suoi rami nella GCA dei grandi vasi (LV-GCA). Lo studio GAPS ha mostrato una sensibilità del 92% e una specificità dell’85% 6).
RM : utile per differenziare AAION e NAION. Verificare il potenziamento contrastografico della guaina del nervo ottico e del grasso orbitario (central bright spot).
Esami oftalmologici
Angiografia retinica con fluoresceina (FA) : Ritardo di riempimento della testa del nervo ottico, ritardo/difetto di riempimento della coroide peripapillare (ischemia segmentale) sono caratteristici dell’AAION. Può essere osservato prima della comparsa dell’edema papillare. Importante punto di differenziazione dalla NAION.
OCT/OCTA : Utili per valutare l’edema papillare segmentale, lo spessore dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL) e lo stato ischemico della testa del nervo ottico.
Criteri di classificazione ACR (1990) e criteri ACR/EULAR 2022
È necessario differenziare l’ACG da altre vasculiti come la poliarterite nodosa, la granulomatosi con poliangioite (Wegener) e il LES. Un importante punto di differenziazione è che l’ACG non colpisce polmoni e reni. La sifilide oculare può presentare sintomi simili all’ACG 10). Occorre prestare attenzione anche all’ACG occulta (circa 20%) senza sintomi sistemici.
QUna biopsia dell'arteria temporale negativa può escludere l'arterite a cellule giganti?
A
No. A causa delle lesioni a salto (infiammazione presente solo in una parte del vaso), il tasso di falsi negativi è del 3-5% (alcuni rapporti indicano fino al 61% 6)). Anche se la TAB è negativa, in caso di sospetto clinico di ACG con VES e PCR elevate, il trattamento deve essere continuato. È importante una valutazione complessiva dei reperti clinici, degli esami del sangue e dell’ecografia.
Non appena si sospetta un deficit visivo, il trattamento deve essere iniziato tempestivamente senza attendere la conferma bioptica. L’obiettivo principale del trattamento è prevenire il coinvolgimento dell’altro occhio; il miglioramento della vista nell’occhio colpito è raramente ottenibile. Solo il 15-20% dei pazienti mostra un miglioramento visivo. È preferibile il ricovero ospedaliero per una terapia infusionale massiva di steroidi.
Terapia steroidea (fase acuta, fase di mantenimento, riduzione graduale)
Fase acuta: Somministrare immediatamente metilprednisolone 1 g/die per via endovenosa per 3-5 giorni.
Fase di mantenimento: Passare al prednisolone orale 1 mg/kg/die.
Riduzione graduale: Ridurre lentamente nell’arco di almeno 4-6 mesi in base alle condizioni generali e alla VES. In alcuni casi può essere necessario più di un anno.
Attenzione: La somministrazione di steroidi a giorni alterni non è raccomandata.
In assenza di sintomi oculari o del sistema nervoso centrale, si può iniziare con prednisolone 30-40 mg/die.
Considerare quando gli effetti collaterali della somministrazione prolungata di steroidi (sindrome cushingoide, iperglicemia, osteoporosi, sintomi gastrointestinali, ecc., che si verificano in circa il 60% dei casi) diventano problematici.
Tocilizumab (tocilizumab; inibitore del recettore dell’IL-6): approvato dalla FDA nel 2017 per il trattamento dell’arterite a cellule giganti (GCA). Studi randomizzati controllati (RCT) hanno dimostrato il suo effetto di risparmio dei corticosteroidi e l’efficacia nel raggiungimento della remissione per 12 mesi4). Esistono segnalazioni di efficacia nella NOIAA resistente agli steroidi. L’uso di TCZ 162 mg per via sottocutanea è stato riportato anche in casi di GCA post-vaccino COVID-198)9).
Metotrexato: aumenta il tasso di sospensione duratura degli steroidi e riduce il rischio di recidiva. In case report viene utilizzata una dose di 15 mg/settimana in associazione1). In caso di recidiva, può essere raccomandato un aumento della dose di steroidi più l’associazione con MTX.
Aspirina a basso dosaggio: può essere presa in considerazione in associazione per la prevenzione di complicanze cardiache e ischemiche cerebrovascolari.
QLa vista può essere recuperata con la terapia steroidea?
A
Il miglioramento della vista nell’occhio affetto è difficilmente prevedibile. Solo il 15-20% dei pazienti mostra un miglioramento visivo, mentre nella maggior parte dei casi il deficit visivo persiste. Lo scopo principale della terapia steroidea è prevenire il coinvolgimento dell’occhio controlaterale.
La fisiopatologia dell’arterite a cellule giganti si basa su due principali meccanismi di risposta immunitaria. Si tratta di una vasculite granulomatosa mediata da cellule T, iniziata dall’attivazione delle cellule dendritiche nella parete vascolare, che colpisce selettivamente le arterie di medio e grosso calibro.
Cascata immunitaria e infiammatoria (modello a due assi)
Risposta immunitaria innata mediata da IL-6: macrofagi circolanti, neutrofili e monociti producono IL-6.
Iperattivazione della risposta di fase acuta : correlata all’aumento di PCR, aptoglobina, fibrinogeno e complemento.
Causa dei sintomi sistemici : provoca febbre, affaticamento, perdita di peso, ecc.
Terapia mirata : l’asse IL-6–Th17–IL-17/IL-21 può essere soppresso da glucocorticoidi e tocilizumab (inibitore dell’IL-6).
Risposta antigene-specifica
Penetrazione nella parete arteriosa : macrofagi e linfociti T penetrano attraverso i vasa vasorum dell’avventizia.
Cascata immunitaria : attivazione dei linfociti T → reclutamento di linfociti T CD4+ → polarizzazione Th1/Th17 → produzione di IFN-γ/IL-17 → reclutamento di monociti → differenziazione in macrofagi → formazione di cellule giganti.
Distruzione della parete vascolare : distruzione della lamina elastica interna da parte di metalloproteinasi e specie reattive dell’ossigeno.
Non coinvolgimento dei linfociti B : il coinvolgimento dei linfociti B non è stato confermato, costituendo un importante punto di differenziazione dalla vasculite associata ad ANCA.
L’apporto ematico al nervo ottico è fornito principalmente dalle arterie ciliari posteriori corte (SPCAs) e dai rami dell’arteria centrale della retina.
Le SPCAs irrorano la regione prelaminare e laminare e contribuiscono anche alla circolazione coroideale peripapillare.
Nell’arterite a cellule giganti (GCA), l’occlusione trombotica delle SPCAs (particolarmente colpite nel 20% dei casi) causa ischemia della testa del nervo ottico.
Gli esami post-mortem della neuropatia ottica ischemica anteriore acuta (AAION) hanno confermato edema della testa del nervo ottico con necrosi delle regioni prelaminare, laminare e retrolaminare, e infiltrato infiammatorio cronico.
I dati dell’angiografia con fluoresceina del fondo oculare supportano le evidenze istopatologiche del coinvolgimento delle SPCAs.
La rottura della lamina elastica interna è caratteristica e le cellule giganti si trovano vicino alla lamina elastica interna rotta. La fase acuta è dominata da infiltrazione linfocitaria, mentre la fase cronica porta a fibrosi. Come reazione di guarigione all’infiammazione, si verificano ispessimento intimale, proliferazione di miofibroblasti e deposizione di matrice extracellulare, portando a stenosi e occlusione vascolare.
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)
L’upadacitinib, un inibitore selettivo orale di JAK1, è stato approvato dalla FDA nel 2025 per il trattamento dell’arterite a cellule giganti (GCA). È considerato una nuova opzione terapeutica che mira alla via IL-6–JAK–STAT.
Il tocilizumab ha dimostrato in RCT un effetto di risparmio dei glucocorticoidi (GC) e l’efficacia nel raggiungimento della remissione per 12 mesi 4), affermandosi come terapia alternativa per ridurre la tossicità associata alla somministrazione a lungo termine di GC.
Fast-track pathway (percorso diagnostico rapido con ecografia)
Il percorso diagnostico rapido per l’arterite a cellule giganti mediante ecografia si sta diffondendo in Europa. L’introduzione del fast-track pathway ha mostrato una riduzione della perdita della vista, una limitazione del sovratrattamento e un miglioramento del rapporto costo-efficacia 4). L’ecografia è non invasiva, ripetibile e consente di valutare più territori arteriosi in una sola volta, rendendola uno strumento fondamentale per la diagnosi precoce.
È riconosciuto un sottotipo di GCA che insorge in presenza di sindrome mielodisplastica (MDS) (GCA-MDS). Si stima che il 10-20% dei pazienti con MDS sviluppi una malattia autoimmune. La GCA-MDS potrebbe avere una prevalenza inferiore di sintomi classici (cefalea, claudicatio mandibolare, AAION, ecc.) rispetto alla GCA tipica e tende a essere più steroide-dipendente, con una sopravvivenza libera da steroidi e libera da recidive ridotta. L’aggiunta di agenti ipometilanti (azacitidina/decitabina) potrebbe essere benefica; è in corso uno studio prospettico (NCT02985190). Il rapporto più ampio è una serie multicentrica francese di 21 casi del 2019.
È stato riportato un aumento del 70% dell’incidenza di GCA durante la pandemia di COVID-19 2). Diversi rapporti indicano un aumento dei casi di GCA nel 2020, un tasso più elevato di complicanze oculari e suggeriscono il coinvolgimento di danno endoteliale, immunità Th1 e sistema monocito-macrofagico 2). Esistono anche segnalazioni di casi che suggeriscono che SARS-CoV-2 possa aver scatenato la GCA.
Sono stati riportati diversi casi di GCA dopo vaccinazione anti-COVID-19. Yoshimoto et al. (2023) hanno esaminato 14 casi e hanno riportato che il periodo dall’esordio alla diagnosi variava da 2 settimane a 4 mesi (media circa 6 settimane) 8). In 2 dei 14 casi si è verificata cecità.
Sverdlichenko et al. (2022) hanno riportato un’associazione con la sindrome di Horner (ptosi parziale e miosi) in 2 dei 53 pazienti con GCA 5). Il meccanismo presunto è l’ischemia dei primi neuroni simpatici nel tronco encefalico dovuta a vasculite dell’arteria vertebrale e dei suoi rami. Per una nuova sindrome di Horner in soggetti di età superiore a 50 anni, si raccomanda di verificare i sintomi di GCA e dosare i marcatori infiammatori.
La GCA può causare varie complicanze ischemiche oltre a quelle visive 3).
Evento cerebrovascolare: si verifica nel 2-7% dei casi.
Necrosi della lingua e del cuoio capelluto: complicanze rare ma gravi.
Complicanze arteriose periferiche.
Sindrome di Charles Bonnet: allucinazioni visive croniche che si verificano dopo una perdita permanente della vista. Riportata nello 0,4-30% dei pazienti con deficit visivo 3).
Hayreh et al. (2021) hanno riportato un caso di 3 fratelli su 5 di origine indiana che hanno sviluppato arterite a cellule giganti, suggerendo un modello di ereditarietà autosomica recessiva7). Questo è considerato il primo rapporto di GCA familiare in non bianchi.
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