Papil ödemi (konjestif papil)

Bir Bakışta Önemli Noktalar

Papilödem (papilledema), yalnızca kafa içi basıncı (KİB) artışına sekonder gelişen bilateral optik disk şişmesi için kullanılan bir terimdir.
Beyin tümörü, serebral ven trombozu, idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (IIH) gibi ciddi intrakraniyal hastalıkların uyarı işaretidir.
Erken dönemde sıklıkla asemptomatiktir ve geçici görme bozukluğu (TVO) tek semptom olabilir.
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun ABD’de yıllık insidansı 100.000’de 1,15’tir ve obezite salgınıyla birlikte dünya çapında artış eğilimindedir.
Kafa içi basıncı erken düşürülürse papilödem hızla geriler ve görme işlevi bozulmaz.
Tedavi gecikir ve görme işlevi bozulursa bu durum geri dönüşümsüz olabilir; bu nedenle hızlı tanı ve neden araştırması önemlidir.
Yalancı papilödem (optik disk druzeni vb.) ile ayırıcı tanı, tanının ana noktalarından biridir.

1. Papilödem Nedir?

Papilödem (papilledema), kafa içi basıncı (intrakraniyal basınç; ICP) artışına sekonder gelişen optik disk şişmesidir. Bu terim yalnızca ICP artışına bağlı disk şişmesi için kullanılır; diğer nedenlere bağlı disk şişmesi ise «optik disk ödemi (optic disc edema)» olarak adlandırılır. Japonya’da «konjestif disk (choked disc)» olarak da bilinir.

Papilödem, beyin tümörü, CNS inflamasyonu, serebral ven trombozu, idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (IIH) gibi ciddi hastalıkların uyarı işaretidir ve gözden kaçırılmaması gereken bir oftalmolojik bulgudur. Ayrıca optik disk druzeni, eğimli disk, küçük disk gibi nedenlerle oluşan yalancı papilödem (pseudopapilledema) ile ayırıcı tanı önemli bir konudur.

Epidemiyoloji: İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun ABD’de yıllık insidansı 100.000’de 1,15’tir²⁾ ve kadınlarda daha sıktır (kadın 1,97 vs erkek 0,36/100.000). En sık 18-44 yaş arası üreme çağında görülür (2,47/100.000) ve obezite salgınıyla birlikte dünya çapında artış eğilimindedir²⁾. Erişkinlerde normal ICP manometre ile 250 mmH2O’nun altı, çocuklarda ise 280 mmH2O’nun altı olarak kabul edilir.

Q Papilödem ile optik disk ödemi arasındaki fark nedir?

Papilödem (papilledema) ICP artışına özgü bir terimdir; diğer nedenlerle (optik nörit, iskemi, infiltratif hastalıklar vb.) oluşan disk şişmesi ise «optik disk ödemi (optic disc edema)» olarak ayrılır. Bu terim ayrımı, etiyolojinin belirlenmesi ve uygun tedavi seçimi için önemlidir.

2. Başlıca Belirtiler ve Klinik Bulgular

Konjestif diskin fundus fotoğrafı ve OCT'si, her iki gözde optik disk şişmesini gösteren görüntü

Heath Jeffery RC, et al. Peripapillary hyperreflective ovoid mass-like structures: Multimodal imaging-A review. Clin Exp Ophthalmol. 2023. Figure 4. PMCID: PMC10099767. License: CC BY.

Bilateral papilödem (A) yanı sıra, OCT’de papil üst ve alt kenarlarında iç kan akım sinyali (sarı oklar) olan yüksek reflektanslı PHOMS (B, C) görülür; MRG ve venografide optik sinir kılıfında genişleme, boş sella (beyaz ok, D) ve transvers sinüste akım defekti (mavi ok, E) doğrulanır. Bu, metnin “2. Ana belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan “papilödem”e karşılık gelir.

Sübjektif belirtiler

Akut dönemde papilödemde santral görme fonksiyonu (en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ve renk görme) genellikle normal kalır ve erken evrelerde sıklıkla sübjektif belirtiler azdır.

Geçici görme bulanıklığı (TVO): Birkaç saniye süren bilateral geçici görme azalması. Pozisyon değişikliği veya ıkınma ile tetiklenir. Mekanizma, optik sinir başının geçici iskemisidir.
Baş ağrısı: Pozisyonel, sabahları veya yatar pozisyonda kötüleşme ile karakterizedir. Bulantı ve kusma eşlik edebilir.
Pulsatil tinnitus: “Şışş” sesi. Venöz sistemdeki türbülan akımdan kaynaklanır.
Diplopi: Abdusens sinir (VI. kraniyal sinir) felcine bağlı horizontal diplopi. Artmış intrakraniyal basıncın psödotopik bulgusu olarak ortaya çıkar.
Görme alanı daralması ve görme azalması: Artmış intrakraniyal basınç birkaç ay sürerse, alt nazal veya santral görme alanı daralması ortaya çıkar ve ardından görme de azalır.
Hipermetropizasyon: Göz arkasının düzleşmesine bağlı aksiyel uzunluk kısalmasına bağlı.

Çocuklarda, artmış intrakraniyal basınç sıklıkla bilateral abdusens felcine bağlı içe şaşılık ile keşfedilir.

Klinik bulgular (doktorun muayenede doğruladığı bulgular)

Akut papilödemin fundus bulguları:

Retinal sinir lifi tabakasında opaklaşma: Papil çevresinde parlaklık kaybı.
Papil sınırlarında kabarıklık ve bulanıklaşma: Sınırlar belirsizleşir ve papil yüzeyi kabarır.
Papilde hiperemi ve fizyolojik çukurluğun kaybolması: Papilde kızarıklık ve şişlik, papil yüzeyindeki çukurluğun kaybolması.
Damar değişiklikleri: Retina venlerinde genişleme ve kıvrımlanma, venöz dolgunluk, kanama, pamuk yünü lekeleri, eksüdalar (maküler yıldız oluşturabilir).
Spontan venöz pulsasyon (SVP): Normal bireylerin yaklaşık %90’ında görülür. Kafa içi basınç artışı ile kaybolur, ancak mevcutsa o anda KİBAS olmadığı düşünülebilir. Ancak normal popülasyonun %10-20’sinde bulunmadığına dikkat edilmelidir.
Paton çizgisi: Optik disk çevresinde eşmerkezli kıvrımlar. Koroidal kıvrımlar eşlik edebilir.

Kronik papilödemde ek bulgular: Optik disk solukluğu, gliozis, optosilier şant damarı (santral retinal ven tıkanıklığı, kronik konjestif disk, optik sinir kılıfı menenjiyomunda oluşur), refraktif cisimler.

Kronik döneme gelindiğinde, ölü sinir lifleri şişmez, bu nedenle KİBAS devam etse bile ödem görülmeyebilir.

Frisén skalasına göre papilödem evrelemesi

Papilödem şiddeti Frisén skalası (evre 0-5) ile değerlendirilir ve görsel prognoz göstergesi olarak kullanılır.

Evre 0-1

Evre 0 (normal): Nazal, üst ve alt sınırlar belirsiz. Radyal sinir lifi tabakası.

Evre 1 (çok erken): Diskin nazal sınırında bulanıklaşma. Sınırda kabarıklık yok. Hafif gri hale. Eşmerkezli ve radyal koroidal kıvrımlar.

Evre 2-3

Evre 2 (erken): Tüm sınırlarda bulanıklaşma. Nazal sınırda kabarıklık. Tam peripapiller hale.

Evre 3 (orta): Disk çapında artış. Ana damarların bazı segmentlerinde bulanıklaşma. Halenin dış kenarında parmak şeklinde uzantılar.

Evre 4-5

Evre 4 (belirgin): Diskin tamamen kabarık olması. Disk üzerinde ana damar segmentlerinin tamamen bulanıklaşması.

Evre 5 (şiddetli): Kubbe şeklinde çıkıntı. Halo dar ve kenarları düzgün. Fizyolojik çukurluğun kaybolması.

Q Geçici görme bozukluğu varsa mutlaka görme kötüleşir mi?

TVO, papilödemin karakteristik bir belirtisidir ancak kendi başına görme kaybının doğrudan bir habercisi değildir. Bununla birlikte, kafa içi basınç artışı uzun süre devam ederse, şiddetli periferik görme alanı defektinden merkezi görme azalmasına ilerleyebilir. TVO sık görülüyorsa, hızlıca bir uzmana başvurmak ve nedeni araştırmak önemlidir.

3. Nedenler ve Risk Faktörleri

Papilödem oluşum hızı, kafa içi basıncın yükselme hızına bağlıdır. Hafif ve yavaş ICP artışında haftalar içinde ortaya çıkarken, şiddetli ve ani değişikliklerde birkaç saat ila bir gün içinde ortaya çıkabilir.

Kafa İçi Basınç Artışının Beş Mekanizması

Kafatasının beyne göre küçük olması: Kraniosinostoz gibi.
Beyin hacminin artması: Yer kaplayan lezyonlar (tümör, kanama), beyin ödemi (travma) vb.
BOS yolunun tıkanması: Monro deliği tıkanıklığı (kolloid kist) vb.
BOS üretiminin artması: Koroid pleksus papillomu vb.
BOS emiliminin azalması: Menenjit, serebral ven trombozu vb.

İdiyopatik Kafa İçi Basınç Artışı için Risk Faktörleri

Obezite / son kilo alımı: Doğurganlık çağındaki kadınlarda en önemli risk faktörü.
İlişkili hastalıklar: Polikistik over sendromu (PCOS), demir eksikliği anemisi, tiroid hastalığı, obstrüktif uyku apnesi (OSA), böbrek hastalığı.
İlaçlar: Tetrasiklin antibiyotikler, A vitamini türevleri, lityum, steroidler (veya kesilmesi).
Genetik faktörler: İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun ailesel vakaları bildirilmiştir ve genom çapında ilişki çalışmaları kromozom 5, 13 ve 14 üzerinde aday bölgeler tanımlamıştır, ancak Mendel kalıtım paterni henüz kanıtlanmamıştır ²⁾.

Q Kilo vermek papilödemiyi iyileştirir mi?

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyona bağlı vakalarda, %5-10 kilo kaybının ICP semptomlarını ve papilödemiyi iyileştirdiği gösterilmiştir. Ancak kilo yönetimi sadece konservatif tedavinin bir parçasıdır ve papilödemin şiddetine ve görme fonksiyon bozukluğunun varlığına bağlı olarak ilaç tedavisi veya cerrahi tedavi ile kombinasyon gerekebilir.

4. Tanı ve test yöntemleri

Papilödem tanısı, oftalmolojik muayene, nörogörüntüleme ve lomber ponksiyon (LP) kombinasyonu ile yapılır. Önce malign hipertansiyonu dışlamak için kan basıncı ölçülür, ardından acil görüntüleme (BT → MRG + kontrastlı MRV) ile yer kaplayan lezyonlar ve venöz sinüs trombozu değerlendirilir. Beyin hernisi riski olmadığından emin olduktan sonra LP yapılır.

Oftalmolojik muayeneler

Oftalmoskopi: Bilateral papilödemin doğrulanması temeldir. Kızarıklık, şişlik, sınırların bulanıklığı, retina damarlarının belirsizleşmesi, kanama, beyaz lekeler ve venöz genişleme değerlendirilir.
Floresein anjiyografi (FA): Optik diskten boya sızıntısı gerçek papilödemi gösterir. Psödopapilödemde sızıntı yoktur, sadece boyanma olur. Ancak yüksek miyopi ve gömülü druzende psödopapilödemde bile sızıntı olabilir, bu bir sınırlamadır.
Optik koherens tomografi (OCT) (SD-OCT retina sinir lifi tabakası [RNFL]): Hafif papil şişliğinin saptanması ve takibi için yararlıdır. Ganglion hücre tabakası-iç pleksiform tabaka (GCL-IPL) OCT, atrofi ile iyileşmeyi ayırt etmeye yardımcı olur.
Perimetri (otomatik perimetre): Kör nokta büyümesi, arkuat skotom, nazal basamak ve santral görme alanı daralması değerlendirilir. Humphrey 30-2 kullanılır.
B-mod ultrason, fundus otofloresansı ve EDI-OCT: Psödopapilödemin (druzen gibi) belirlenmesinde yararlıdır.
Çift görme testi: Bilateral abdusens sinir felcinin tespiti.

Nörogörüntüleme

MRI + kontrastlı MRV en uygun görüntüleme yöntemidir ve aşağıdaki yüksek ICP bulgularını değerlendirir:

Boş sella (empty sella) veya kısmi boş sella
Optik sinir kılıfında genişleme ve BOS birikimi
Optik sinirde kıvrımlanma (dikey ve yatay)
Göz küresinin arkasında düzleşme (şiddetli vakalarda optik sinirin göz içine doğru çıkıntı yapması)
Serebellar tonsil hernisi (tonsiller ektopi): LP sırasında beyin hernisi riskini değerlendirmek için önemlidir

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon tanısı (Revize Dandy kriterleri)

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun kesin tanısı için aşağıdaki beş maddenin tamamı karşılanmalıdır:

Kriter	İçerik
1. Papilödem	Bilateral papilödem mevcuttur
2. Nörolojik muayene	Kranial sinir anormallikleri dışında normaldir
3. Nörogörüntüleme	Beyin parankimi normal, ventrikül genişlemesi yok, kitle yok, anormal kontrast tutulumu yok
4. BOS bileşimi	Normal
5. BOS başlangıç basıncı	Yetişkin ≥250 mmH2O, çocuk ≥280 mmH2O

Şüpheli tanı: Bilateral papilödem + kriter 1-4 karşılanır ancak BOS basıncı kriterin altındadır.

Psödopapilödemden ayırıcı tanı

Psödopapilödem, yüksek hipermetropi, yüksek miyopi, drusen, eğimli disk, miyelinli sinir lifleri, hamartom vb. nedenlerle oluşur. Papil morfolojisi anormaldir ancak gerçek ödem yoktur. Aşağıdaki bulgular psödopapilödemi düşündürür:

Papil yüzeyinde kapiller genişleme veya hiperemi yok
Fizyolojik çukurluğun olmaması
Kanama veya beyaz nokta yok
Retina sinir lifi tabakasında bulanıklık yok
Papil yüzeyindeki damarlar net bir şekilde izlenebilir

Ayırıcı tanı: Gömülü drusen, eğimli disk, diyabetik papilopati, hipertansif papilopati, arka sklerit, optik perinörit, üveit (sarkoidoz, VKH), optik nörit, tiroid göz hastalığı, CRVO, NAION, infiltratif optik nöropati (lenfoma, lösemi), optik sinir kılıfı menenjiyomu vb.

5. Standart Tedavi Yöntemleri

Tedavinin üç hedefi şunlardır: ① Altta yatan nedenin tedavisi, ② Görme yetisinin korunması, ③ Semptomların hafifletilmesi (baş ağrısı gibi).

Altta Yatan Nedene Göre Tedavi

Malign hipertansiyon: Derhal acil servise nakledin. Kafa içi basınç artışı ve sistemik hipertansiyon birlikteliğine (FISH) dikkat edin.
Yer kaplayan lezyonlar: Cerrahi gibi birincil tedavi önceliklidir.
Akut serebral venöz tromboz: Beyin cerrahisi ve nöroloji uzman ekibine danışın. Varfarin ile antikoagülasyon tedavisine başlayın. Asetazolamidden kaçının çünkü durumu kötüleştirebilir. Antikoagülasyon başladıktan sonra eklenmesi düşünülebilir.
İlaca bağlı: Nedensel ilacı kesin.

Japonya’da Tedavinin Temelleri

Japonya’da aşağıdakiler kafa içi basınç artışı tedavisinin temelini oluşturur.

Kafa içi basıncın düşürülmesi: Yer kaplayan lezyonun çıkarılması veya ventriküloperitoneal şant gibi beyin cerrahisi girişimleri.
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: Lomber ponksiyon ile BOS boşaltılması, asetazolamid (Diamox®) veya mannitol uygulanması (asetazolamid Japonya’da sigorta kapsamında değildir).
Serebral venöz sinüs trombozu: Varfarin tedavisi.

İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyonun Konservatif Yönetimi

Kilo kaybı: %5-10 kilo kaybı ICP semptom ve bulgularını iyileştirir.
Tetikleyici ilaçlardan kaçının.
Temel risk faktörlerinin kontrolü (tiroid hastalığı, OSA vb.).

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun ilaç tedavisi

Birinci basamak: Asetazolamid (karbonik anhidraz inhibitörü). IIHT çalışmasında, hafif görme bozukluğu olan idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon hastalarında kilo kaybı ile birlikte kullanımının papilödemde iyileşme sağladığı, güvenli ve etkili olduğu desteklenmiştir¹⁾. Altı aylık uygulama ile BOS basıncında düşüş, yaşam kalitesinde iyileşme ve papilödemde azalma gösterilmiştir²⁾.
İkinci basamak: Topiramat (antikonvülzan; BOS basıncını düşürür, görme fonksiyonunu iyileştirir)²⁾, furosemid (Lasix®). Asetazolamide toleransı olmayan veya yanıt alınamayan durumlarda kullanılır.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun cerrahi yönetimi

Optik sinir kılıfı fenestrasyonu (ONSF): Görme bozukluğu ana sorun olduğunda tercih edilir. Optik sinir kılıfında küçük bir pencere açılarak basınç azaltılır²⁾.
BOS şantı: Lomber-peritoneal (LP) şant, idiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda birincil cerrahi müdahale olarak kabul edilir²⁾. Ventrikülo-peritoneal (VP) şant da bir seçenektir. Baş ağrısının baskın olduğu veya baş ağrısı ile görme bozukluğunun birlikte olduğu durumlarda endikedir.
Dural venöz sinüs stentlemesi: Anlamlı venöz sinüs darlığı ve büyük basınç gradiyenti varlığında bir seçenektir. Güvenli ve etkili olduğuna dair raporlar vardır⁴⁾.
Bariatrik cerrahi: Kilo kaybı amaçlı cerrahi müdahale. JAMA Neurol 2021’deki RCT (IIH Weight Trial) etkinliğini göstermiştir¹⁾.

Cerrahi tedavinin komplikasyonları: Şant yetmezliği, kırılması, enfeksiyonu ve ONSF’de cerrahi manipülasyona bağlı görme bozukluğuna dikkat edilmelidir.

Prognoz: İntrakraniyal basınç erken düşerse, papilödem hızla emilir ve görme fonksiyon bozukluğu kalmaz. Tedavi gecikirse ve görme bozukluğu ortaya çıkarsa, geri dönüşümsüz hale gelir. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun nüks oranı %9-28’dir ve düzenli takip önemlidir²⁾. Görme prognozu genellikle iyidir, ancak nadir vakalarda ciddi görme kaybı meydana gelir²⁾.

Kötü prognoz faktörleri: Kilo alımı, papilödem şiddeti, başlangıçtaki baş ağrısı derecesi²⁾.

Fulminan idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: Şiddetli görme azalması, şiddetli papilödem ve görme alanı daralması olan ciddi vakalarda, ortalama BOS açılış basıncı 54.1 cmH2O (aralık 29-70 cmH2O) olabilir¹⁾, %50’si yasal körlüğe ulaşır ve tüm vakalarda kalıcı görme alanı defekti ve optik atrofi görülür¹⁾. HVF başlangıç MD’si -7 dB’den düşükse, görme geri kazanılamamıştır¹⁾.

Q Asetazolamid tüm papilödemlerde kullanılabilir mi?

Asetazolamid, idiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda birinci basamak ilaç olarak etkinliği kanıtlanmıştır, ancak nedeni serebral ven trombozu ise durumu kötüleştirebileceğinden kontrendikedir. Öncelikle neden belirlenmeli ve tedavi altta yatan nedene göre seçilmelidir. Ayrıca Japonya’da sigorta kapsamı dışında olduğu unutulmamalıdır.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Papilödem oluşumunda aksonal akışın durması merkezi rol oynar.

Aksonal Akış Durgunluğunun Mekanizması:

Göz arkasındaki optik sinire uygulanan ICP artışı → optik sinir çevresindeki subaraknoid boşluk basıncının artması → optik sinirin sıkışması → optik diskte anterograd aksonal taşınmanın durması → sinir ödemi (papilödem).
Basıncın devam etmesi → intranöral iskemi → akson kaybı → optik atrofi → sonuçta görme bozukluğuna ilerleme.
Atrofiye ulaşıldığında ölü sinir lifleri şişmez, bu nedenle ICP yüksekliği devam etse bile papilödem kaybolabilir (atrofik son dönem).

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun patofizyolojisi: Kesin mekanizma bilinmemektedir. BOS dinamiğinin düzenlenmesinde bozukluk, metabolik ve hormonal faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir²⁾. Sinüs stenozuna bağlı venöz sinüs basıncı artışı ve BOS emiliminde azalma da öne sürülmüştür. Son yıllarda idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, androjen düzenleme bozukluğu zemininde sistemik bir metabolik hastalık olarak kabul edilmektedir¹⁾.

AVM ile ilişkili intrakraniyal hipertansiyon (nadir mekanizma): Rüptüre olmamış arteriyovenöz malformasyon (AVM), kanama veya hidrosefali olmaksızın intrakraniyal hipertansiyon ve papilödem ile ortaya çıkabilir³⁾. Kortikal venlerin arteriyelizasyonu nedeniyle anormal drenaj → subaraknoid boşlukta nabız basıncı artışı → BOS geri emilimine etki mekanizması düşünülmektedir. Literatür taramasında toplam 26 vaka bildirilmiştir³⁾.

7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifler (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)

Dura mater venöz sinüs stentlemesi

Transvers sinüs stentlemesi (TSS), idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon yönetiminde güvenli ve etkili bir tedavi yöntemi olarak rapor edilmiştir⁴⁾.

Waser ve ark. (2021), beyin parankiminin dura mater venöz sinüs içine herniasyonu (BHDVS) ile birlikte papilödem olan bir vakada (52 yaşında erkek) TSS’yi rapor etmiştir⁴⁾. Stentlemeden 6 ay sonra papilödemin objektif olarak kaybolması ve venöz sinüs basınç gradiyentinin normalleşmesi (32 mmHg→12 mmHg, gradiyent 15 mmHg üzeri→5 mmHg) sağlanmıştır.

AVM embolizasyonu ile papilödemin kaybolması

Ghorbani ve ark. (2025), intrakraniyal hipertansiyon ve papilödem ile prezente olan 4 rüptüre olmamış AVM vakasında endovasküler embolizasyonu rapor etmiştir³⁾. Tedaviden sonraki 1 ay içinde bilateral papilödem kaybolmuş ve tam embolize edilen vakalarda ilaç ayarlaması gerekmemiştir. Vaka 1’de (35 yaşında erkek) LP başlangıç basıncı 38 cmH2O → embolizasyondan 1 hafta sonra 28 cmH2O → 1 ay sonra 21 cmH2O’ya normalleşmiş ve papilödem kaybolması doğrulanmıştır.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun sistemik metabolik bir hastalık olarak yeni konsepti ve tedavi perspektifi

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, obeziteden bağımsız sistemik bir metabolik hastalık olarak konumlandırılmaktadır¹⁾. Obezite cerrahisi vs. bölgesel kilo yönetimi müdahalesinin randomize kontrollü çalışması (IIH Weight Trial, JAMA Neurol 2021) obezite cerrahisinin etkinliğini göstermiştir¹⁾. Androjen düzensizliğini hedef alan yeni tedavilere yönelik araştırmalar devam etmektedir¹⁾ ve cerrahi müdahalelerin kanıtlarının güçlendirilmesi de öncelikli konu olarak belirtilmiştir¹⁾. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun etiyolojisi, ek disfonksiyon faktörleri ve optimal tedavi yönteminin belirlenmesi gelecekteki araştırma konularıdır²⁾.

8. Kaynaklar

Bonelli L, Menon V, Arnold AC, Mollan SP. Managing idiopathic intracranial hypertension in the eye clinic. Eye. 2024;38:2472-2481.
Toshniwal SS, Kinkar J, Chadha Y, et al. Idiopathic intracranial hypertension: a comprehensive review. Cureus. 2024;16(3):e56256.
Ghorbani M, Griessenauer CJ, Wipplinger C, et al. Intracranial hypertension and papilledema secondary to an unruptured arteriovenous malformation: review of the literature. Neuroradiol J. 2025;38(4):387-393.
Waser B, Wood HM, Mews P, Lalloo S. Transverse sinus stenting for treatment of papilloedema secondary to a large brain herniation into a dural venous sinus with associated tectal plate lesion: case report and literature review. Interv Neuroradiol. 2021;27(6):756-762.