高褶虹膜综合征（Plateau Iris Syndrome）

1. 什么是高坪虹膜综合征？

高坪虹膜综合征是原发性房角关闭疾病的一种类型，由睫状突前旋机械性推挤虹膜根部，导致房角变窄或关闭 ^{1, 2, 3)}。中央前房深度正常或仅轻度变浅，而周边部极度变浅。这种“中央深度正常、周边前房浅”的独特形态是本病的特征。

该病态的最初描述始于1992年，Pavlin等人利用超声生物显微镜（UBM）定量显示了睫状突的异常位置²⁾。近年来的综述也将其归类为非瞳孔阻滞机制，即前位睫状体将虹膜根部推起³⁾。随后，日本青光眼诊疗指南第5版将闭角型青光眼的成因分为四类，并将本病定位为继相对性瞳孔阻滞之后的重要机制¹⁾。

术语层级

日本青光眼诊疗指南第5版将术语按层级定义如下¹⁾。

项目	高褶虹膜形态（PIC）	高褶虹膜综合征（PIS）
定义	虹膜根部向前隆起的解剖形态异常	激光虹膜周切术后散瞳负荷下房角关闭仍持续的病态
激光虹膜周切术后	房角开放	散瞳后房角关闭复发
治疗	观察	缩瞳药、氩激光虹膜周切术或晶状体摘除等追加治疗

当伴有眼压升高和青光眼性视神经病变时，称为高原虹膜青光眼（plateau iris glaucoma）¹⁾。由于部分PIC属于PIS，因此在LPI术后需进行散瞳负荷试验以鉴别两者。

流行病学

高原虹膜的频率因目标人群而异。

一项针对原发性房角关闭可疑（PACS）的新加坡UBM研究显示，约30%存在睫状突前位⁵⁾。
原发性房角关闭青光眼（PACG）眼中PIC的频率据报道为32-37%^{6, 7)}。
有报道称，LPI术后约三分之一的原发性房角关闭眼存在持续的虹膜小梁接触（ITC）⁹⁾。
房角关闭本身在东亚人和因纽特人群中患病率较高，高原虹膜在这些人群中也常见。

在相对年轻（40岁以下）的急性房角关闭发作中，需怀疑高原虹膜。通常原发性房角关闭多见于50岁以上人群，而本病是年轻发病的典型原因。

Q PIC和PIS有什么区别？

PIC（高原虹膜形态）是虹膜根部前位的解剖特征，LPI解除瞳孔阻滞后房角开放¹⁾。PIS（高原虹膜综合征）是LPI术后散瞳负荷下仍存在2个象限以上的虹膜小梁接触（ITC）的病理状态，需要额外治疗⁹⁾。由于部分PIC属于PIS，因此LPI术后需进行散瞳负荷试验以鉴别。高原虹膜综合征伴有青光眼性视神经病变时称为高原虹膜青光眼¹⁾。

2. 主要症状和临床所见

Shamseldin Shalaby W, et al. Contemporary Approach to Narrow Angles. J Ophthalmic Vis Res. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11022020. License: CC BY.

眼前段UBM显示虹膜根部保持平坦，房角狭窄，睫状体向前旋转。这是高原虹膜综合征特征性解剖学表现的诊断图像。

自觉症状

常表现为慢性房角关闭青光眼类型，自觉症状不如他觉症状明显。不少病例直到眼压升高或视野缺损进展时才被发现。另一方面，散瞳时虹膜根部机械性阻塞房角可引起急性闭角型青光眼发作，表现为眼痛、头痛、恶心呕吐、视物模糊和虹视。

临床所见

眼前节所见

前房深度：中央部正常或略浅，周边部极浅。这种“中央深度正常、周边浅前房”是虹膜高褶的特征性模式。

虹膜形态：虹膜面不膨隆，平坦或轻度前弯。虹膜根部急剧向前抬起，形成梯形周边部。

房角镜检查所见：双驼峰征具有特征性⁹⁾。压迫房角镜检查时虹膜呈双峰状。周边隆起是由于虹膜骑跨在睫状突上，中央隆起由虹膜接触晶状体表面形成。

急性发作时：出现角膜水肿、睫状充血、中等度瞳孔散大固定、眼压显著升高。

影像学所见（UBM）

睫状突位置异常：睫状突比正常位置更靠前，并向前旋转^{2, 3, 9)}。这是虹膜高褶的本质。

Kumar四联征⁵⁾：UBM图像上通过(1)虹膜-小梁接触（ITC）、(2)睫状突前旋、(3)睫状沟消失、(4)虹膜后屈四个所见进行诊断。

中央前房深度：与瞳孔阻滞型不同，中央前房深度保持正常。虹膜中央部平坦。

AS-OCT：可非接触定量评估房角参数（AOD、TISA等），但难以显示睫状突，仅作为UBM的补充⁹⁾。

急性发作时，由于角膜水肿，UBM和房角镜检查可能困难。此时应先用药物或前房穿刺降低眼压，待角膜透明后再进行影像学诊断。

Q 超声生物显微镜和AS-OCT哪个对诊断虹膜高褶更有用？

UBM更有用^{2, 9)}。虹膜高褶的本质是睫状突前旋，UBM是唯一能直接显示睫状突的临床检查²⁾。通过评估Kumar四联征（ITC、睫状突前旋、睫状沟消失、虹膜后屈）可客观诊断⁵⁾。AS-OCT可非接触定量评估房角参数（AOD、TISA等），但难以显示虹膜后方的结构（睫状突）⁹⁾。理想情况下应互补使用两者。

3. 原因与风险因素

原因

高褶虹膜的根本原因是睫状突的前位和向前旋转这一解剖异常^{2, 3)}。它被认为源于周边虹膜和睫状体的先天性形态异常。睫状突位于比正常位置更靠前的位置，将虹膜根部向前推，覆盖小梁网，导致房角关闭。

散瞳时，虹膜根部的组织在周边积聚。在正常眼中，这些多余的组织被容纳在睫状沟中。但在高褶虹膜中，睫状突占据了睫状沟，将虹膜组织推向房角方向，加剧了房角关闭。

风险因素

根据AAO的优选实践模式，原发性房角关闭疾病（包括高褶虹膜）的风险因素如下⁹⁾：

年龄：相对年轻（40岁以下）的急性房角关闭发作提示高褶虹膜。典型的原发性房角关闭多见于50岁以上。
性别：女性多见。
眼轴长度：多见于短眼轴和远视眼。但有些病例的眼轴长度并不像瞳孔阻滞型那样短。
角膜直径：多见于小角膜。
种族：东亚人和因纽特人群中房角关闭较多，高褶虹膜的频率也较高。
家族史：房角关闭的家族史是一个重要的风险因素。

药物诱发的房角关闭

高褶虹膜的眼睛发生药物诱发性房角关闭发作的风险很高。以下药物可通过散瞳或睫状体水肿诱发发作⁹⁾：

抗胆碱能药物（散瞳滴眼液、抗组胺药、三环类抗抑郁药、抗帕金森病药物）
拟交感神经药物（麻黄碱、吸入性支气管扩张剂）
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂
磺胺类药物（托吡酯、乙酰唑胺、磺胺药）

使用这些药物时，应注意前房深度和眼压的变化，必要时进行眼科检查。

4. 诊断与检查方法

虹膜高褶的确诊需要LPI后的评估^{1, 9)}。通过LPI消除瞳孔阻滞因素后，评估残留的房角关闭是否由虹膜高褶机制引起。

检查	作用
暗室动态房角镜检查	首选诊断方法。确认双峰征。
压迫式房角镜检查	鉴别房角关闭是可逆还是不可逆（是否存在PAS）。
超声生物显微镜（UBM）	显示睫状突的前位和睫状沟消失^{2, 9)}
眼前节OCT（AS-OCT）	房角参数的定量评估
散瞳负荷试验 / 暗室俯卧试验	PIS的诱发试验

诊断步骤

暗室下动态房角镜检查评估PACS/PAC/PACG，并检查是否存在双峰征 ⁹⁾
UBM确认睫状突前位、睫状沟消失、虹膜根部前屈 ^{2, 3, 9)}
行LPI消除瞳孔阻滞成分 ¹⁾
LPI后动态房角镜检查评估双峰征是否持续存在 ⁹⁾
散瞳负荷试验或暗室俯卧试验确认LPI后是否仍可诱发房角关闭 ¹⁾

UBM具体表现

虹膜高褶的UBM表现具有以下特征 ^{2, 5, 9)}。

中央前房深度相对保持
虹膜中央部平坦
虹膜根部增厚并向前弯曲
房角隐窝呈裂隙状狭窄
睫状突向前移位，与虹膜根部接触
睫状沟消失

Kumar等人于2008年将这些发现归纳为4个征象⁵⁾：(1) 虹膜-小梁网接触（ITC），(2) 向前旋转的睫状突，(3) 睫状沟消失，(4) 虹膜向后弯曲。满足所有4个征象即可诊断为虹膜高褶。

PIS的诊断标准

PIS（虹膜高褶综合征）的国际诊断标准是：在激光周边虹膜切开术后，中央前房深度保持不变，散瞳激发试验时仍有≥2个象限的ITC残留⁹⁾。Mansoori等人在印度人群的研究中，约34%的PACG眼符合该标准⁷⁾。

鉴别诊断

需要同时评估虹膜高褶以外的房角关闭机制。主要鉴别疾病如下。

相对性瞳孔阻滞引起的原发性闭角型青光眼：整个前房浅，虹膜向前膨隆
膨胀性白内障（晶状体源性房角关闭）：晶状体前后径增大导致向前移位
晶状体半脱位：晶状体位置异常
恶性青光眼：房水误流导致玻璃体向前移位。通过手术史和UBM鉴别
**虹膜后粘连引起的继发性瞳孔阻滞
虹膜角膜内皮（ICE）综合征
全视网膜光凝术后睫状体水肿引起的继发性房角关闭

5. 标准治疗方法

高原虹膜综合征的治疗是分阶段进行的^{1, 4, 9)}。日本青光眼诊疗指南第5版在第6章（激光手术）和第8章（原发性闭角型青光眼的治疗 3-B项）中详细描述了针对高原虹膜机制的治疗¹⁾。

第一阶段：激光周边虹膜切开术（LPI）

首先进行LPI以消除瞳孔阻滞成分¹⁾。在高原虹膜病例中，也推荐LPI以去除瞳孔阻滞成分（推荐等级1C）¹⁾。如果是高原虹膜构型（PIC），则房角会开放，之后通过定期房角镜检查进行随访。如果是高原虹膜综合征（PIS），则需要额外治疗。

标准方法是单独使用Nd:YAG激光或联合使用氩激光+YAG，穿孔创口扩大至100-200 μm，确认有色素流出¹⁾。术前和术后滴用盐酸阿可乐定以预防一过性眼压升高。

第二阶段：缩瞳药（毛果芸香碱滴眼液）

确诊PIS后的初始治疗使用低浓度毛果芸香碱（0.5-1%）^{1, 2)}。缩瞳将周边虹膜向中心方向牵拉，扩大虹膜根部与房角的距离，从而开放房角（推荐等级2C）¹⁾。Pavlin等人1992年的报告显示，使用毛果芸香碱后通过UBM确认房角开放²⁾。

但缩瞳药的效果不确定，长期使用可能引起以下副作用¹⁾：

调节痉挛和近视化
缩瞳导致的暗视力下降
散瞳不良
虹膜后粘连形成
白内障进展

因此，缩瞳药被视为中间治疗，在长期管理中会考虑转向其他治疗方法。

第三阶段：氩激光周边虹膜成形术（ALPI）

ALPI是PIS的有效附加治疗^{1, 4, 9)}。用氩激光照射周边虹膜，使虹膜基质热凝固收缩，将虹膜根部向中心方向牵拉，从而开大房角（推荐等级1B）¹⁾。

日本青光眼诊疗指南第5版推荐的激光设置如下¹⁾。

光斑大小：200～500 μm
功率：200～400 mW
照射时间：0.2～0.5秒
照射数量：每个象限约15个点，1～2排凝固
照射范围：全周或半周的虹膜周边部

Ritch等人报告了ALPI治疗虹膜高褶综合征的长期结果，显示出慢性的房角开大效果⁴⁾。主要并发症包括术后一过性眼压升高、术后虹膜炎、瞳孔偏位和角膜内皮损伤¹⁾。但2021年的Cochrane综述指出，激光周边虹膜成形术治疗慢性闭角型青光眼的随机对照试验证据有限¹⁶⁾，其疗效的确定性有待进一步验证。

对于急性原发性闭角发作，亚太青光眼学会（APGS）指南推荐ALPI作为一线药物治疗的替代方案¹⁴⁾。施行ALPI可在15～30分钟内将眼压降至安全范围（20～30 mmHg），尤其适用于伴有虹膜高褶的急性发作¹⁴⁾。

第4步：晶状体摘除术

摘除晶状体可使前房加深，睫状突位置后移，从而开大房角^{1, 9)}。合并白内障的病例应积极考虑晶状体摘除。

EAGLE研究（Azuara-Blanco等人，2016年）¹⁰⁾是一项纳入155例原发性房角关闭疾病/原发性房角关闭青光眼患者的随机对照试验，表明早期晶状体摘除在眼压控制、生活质量和成本效益方面均优于LPI。这一结果极大地改变了房角关闭疾病的整体治疗策略，也使晶状体摘除对虹膜高褶综合征的有效性受到关注。

然而，Tran等人的报告显示，单纯晶状体摘除术后，部分PIS眼仍存在虹膜与睫状体接触（iridociliary apposition）⁸⁾。基于这一发现，Francis等人和Hollander等人提出联合晶状体摘除术与内镜下睫状体光凝术（ECP）^{11, 15)}。ECP通过直接凝固睫状突来改善其前位，并带来额外的房角开放效果。Lu等人的初步研究表明，晶状体摘除+ECP组的房角加深程度更大，但术后眼压与单纯晶状体摘除组相似¹²⁾。

激光治疗

LPI：目的是消除瞳孔阻滞成分¹⁾。也是鉴别PIC和PIS的第一步。设置：Nd:YAG激光，穿孔直径100–200 μm。

ALPI：针对PIS的附加治疗^{1, 4)}。氩激光：光斑200–500 μm，功率200–400 mW，持续时间0.2–0.5秒，每象限约15个点¹⁾。效果可能随时间减弱。

急性发作时：APGS指南建议立即进行ALPI作为药物治疗的替代方案¹⁴⁾。眼压在15–30分钟内降至安全范围。

手术治疗

晶状体摘除术：加深前房并使睫状突后移，从而开放房角^{1, 9)}。合并白内障时积极考虑。EAGLE研究证明了晶状体摘除术对闭角型青光眼的有效性¹⁰⁾。

晶状体摘除+ECP：直接凝固睫状突以改善其前位^{11, 12, 15)}。适用于重度PIS。

滤过手术：当上述治疗无效且青光眼进展时考虑¹⁾。选择小梁切除术或引流阀植入术。

第5阶段：滤过手术

如果阶梯治疗无效且青光眼性视神经病变进展，则选择小梁切除术或引流阀植入术¹⁾。但高褶虹膜综合征存在房水生成和流出通路的结构性问题，滤过术后需注意恶性青光眼等并发症。

Q ALPI的效果能持续多久？

ALPI的效果因病例而异，但有报道称其效果可能随时间减弱⁴⁾。这是因为激光对虹膜基质的热凝固和收缩效应逐渐缓解。Ritch等人的长期研究显示了ALPI对平板虹膜综合征的有效性⁴⁾，但2021年的Cochrane综述指出，关于虹膜成形术治疗慢性房角关闭的随机对照试验证据有限¹⁶⁾。应定期进行房角镜检查以确认房角开放维持情况；如果效果不足，应考虑追加ALPI或晶状体摘除术。长期来看，晶状体摘除术能带来更可靠的房角开放效果^{1, 10)}。

6. 病理生理学与详细发病机制

平板虹膜的病理是非瞳孔阻滞机制导致的房角关闭^{2, 3)}。日本青光眼诊疗指南第5版将房角关闭的机制分为以下四类¹⁾。

相对性瞳孔阻滞：最常见的机制。虹膜与晶状体之间的房水流通障碍导致后房压力升高，虹膜向前膨隆，关闭房角。
平板虹膜机制：睫状突的前位和向前旋转导致虹膜根部被机械性推起。
晶状体因素：晶状体膨胀或前移导致的房角关闭。
晶状体后因素：如恶性青光眼等，由睫状体、脉络膜或玻璃体来源的前向压力导致的房角关闭。

许多病例中这些机制是复合性参与的。即使是诊断为平板虹膜综合征的病例，也可能合并瞳孔阻滞机制；而瞳孔阻滞型原发性房角关闭青光眼也可能叠加平板虹膜机制。因此，严格来说，平板虹膜的诊断是在“LPI解除瞳孔阻滞后”进行的。

睫状突的异常位置

在平板虹膜中，睫状突比正常位置更靠前，并且向前旋转^{2, 3, 6, 7)}。这种异常的睫状突位置关系导致虹膜根部被直接向前推起，与小梁网接触。UBM研究显示，32%–37%的PACG眼存在此表现^{6, 7)}。

散瞳时的机制如下：正常眼散瞳时，即使虹膜组织聚集到周边部，睫状沟也有足够的空间容纳。但在平板虹膜中，由于睫状突占据了睫状沟，多余的虹膜组织无法被容纳，被推向房角方向，导致急性房角关闭。

仅LPI不够的原因

LPI通过在虹膜上打孔来解除瞳孔阻滞，但不影响睫状突前位这一根本原因¹⁾。因此，在PIS中，LPI后房角关闭仍然存在。要降低眼压，需要用缩瞳药牵拉虹膜根部，或用ALPI收缩虹膜基质，或通过晶状体摘除改变睫状突的位置关系。

晶状体摘除后的残留接触

Tran等人报道，部分平板虹膜综合征患者在晶状体摘除后仍存在虹膜-睫状体接触⁸⁾。这表明仅摘除晶状体可能无法解决睫状突前位这一根本问题。因此，提出了晶状体摘除联合内镜下睫状体光凝术（ECP）直接凝固睫状突的治疗方法^{11, 12, 15)}。通过ECP凝固睫状突的前突部分，旨在实现解剖学正常化。

Q 为什么仅用LPI不能打开房角？

LPI是一种解除虹膜与晶状体之间压力差（瞳孔阻滞）的治疗方法¹⁾。在平板虹膜中，除了瞳孔阻滞外，睫状突前旋导致的虹膜根部机械性上推也是房角关闭的原因^{2, 3)}。LPI仅解除瞳孔阻滞，不影响睫状突的位置异常，因此PIS中房角关闭仍然存在^{1, 9)}。对于残留的房角关闭，需要附加治疗，如ALPI收缩虹膜实质、缩瞳药牵引虹膜根部，或通过晶状体摘除加深前房并使睫状突后移。

7. 最新研究与未来展望

在闭角型疾病的治疗中，EAGLE研究（早期晶状体摘除治疗原发性闭角型青光眼的效果）¹⁰⁾带来了重大转折。这项随机对照试验表明，对于原发性闭角型疾病/原发性闭角型青光眼，早期晶状体摘除在眼压控制、生活质量和成本效益方面优于LPI。对于平板虹膜综合征，晶状体摘除的有效性也被重新评估；摘除晶状体可加深前房，改善睫状突与虹膜根部的位置关系，从而开放房角^{1, 9)}。

对于仅晶状体摘除不能改善睫状突前位的病例，提出了联合内镜下睫状体光凝术（ECP）的治疗方案^{11, 12, 15)}。Francis等人（2016年）报告了6例重度平板虹膜综合征患者行晶状体摘除+ECP（内镜下睫状体成形术：ECPL）的结果，显示房角开放和眼压控制改善¹¹⁾。Hollander等人（2017年）也报告了类似联合疗法的有效性¹⁵⁾。Lu等人（2021年）的初步研究表明，晶状体摘除+ECP组的房角加深程度更大，提示ECP具有附加效果¹²⁾。但术后眼压与单独晶状体摘除组相似，长期结果有待进一步验证。

急性原发性闭角型青光眼发作的治疗策略也在变化。APGS（亚太青光眼学会）指南指出了传统药物治疗方法的局限性，并推荐ALPI、前房穿刺（ACP）和激光瞳孔成形术（LPP）作为即时替代治疗¹⁴⁾。ALPI可在术后15至30分钟内将眼压降至安全范围，对于伴有高褶虹膜的急性发作尤其有用¹⁴⁾。

在影像诊断领域，AS-OCT和UBM技术的进步使得闭角型青光眼的机制分类更加精确¹³⁾。睫状突的定量评估、人工智能辅助的房角自动评估以及扫频源OCT的广角房角成像等正在研究中。2021年的Cochrane综述显示，针对慢性闭角型青光眼的虹膜成形术的随机对照试验证据仍然有限¹⁶⁾，未来需要高质量的比较试验来标准化高褶虹膜综合征的治疗。

未来的挑战包括：对PIS患者单独进行晶状体摘除与晶状体摘除联合ALPI或晶状体摘除联合ECP的长期比较；为年轻PIS患者建立最佳治疗策略；以及基于UBM结果建立个体化治疗。

8. 参考文献

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