Viêm giác mạc chấm nông (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) là tình trạng các tế bào bề mặt nhất của biểu mô giác mạc bị bong ra dạng chấm do nhiều nguyên nhân khác nhau. Khi nhuộm sinh thể fluorescein, các vùng khuyết biểu mô được quan sát dưới dạng hình ảnh bắt màu dạng chấm hoặc tập trung. Lớp tế bào đáy được bảo tồn; nếu tổn thương lan sâu hơn gọi là trợt giác mạc, và nếu lan đến nhu mô gọi là loét giác mạc.
Một tiền đề quan trọng là SPK chỉ là một “dấu hiệu” chứ không phải là tên một bệnh độc lập. Đây là dấu hiệu thường gặp nhất ở bệnh nhân có triệu chứng chính là cảm giác dị vật tại phòng khám mắt, và đằng sau nó là nhiều bệnh nguyên nhân đa dạng. Do đó, trong chẩn đoán và điều trị SPK, tìm kiếm nguyên nhân là bước đầu tiên để xác định hướng điều trị.
Mặt khác, viêm giác mạc chấm nông Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK) được coi là một đơn vị bệnh độc lập ngoại lệ. TSPK là bệnh viêm biểu mô giác mạc hai mắt, tái phát được báo cáo bởi Phillips Thygeson vào năm 1950, và được mô tả trong một mục riêng như một bệnh viêm giác mạc nông tự phát không xác định được nguyên nhân rõ ràng.
SPK không phải là tên bệnh, mà là một dấu hiệu được quan sát thấy khi biểu mô giác mạc bị tổn thương do một nguyên nhân nào đó. Nếu không xác định được nguyên nhân thì không thể điều trị triệt để, do đó khi phát hiện SPK nhất thiết phải tìm nguyên nhân. Chỉ có viêm giác mạc chấm nông Thygeson mới được coi là một đơn vị bệnh độc lập một cách ngoại lệ.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY.
Ảnh hiển vi đèn khe cho thấy nhiều tổn thương biểu mô riêng rẽ (mắt trái). Tương ứng với các tổn thương biểu mô chấm được đề cập trong mục 2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng.
Trong nhiều trường hợp, không thể quan sát tổn thương bằng mắt thường qua khám đèn khe; đánh giá bằng nhuộm fluorescein sống là cốt lõi của chẩn đoán. Hình ảnh nhuộm có nhiều dạng như chấm, xoáy, giống đường nứt, và mức độ bắt màu khác nhau tùy theo mức độ tổn thương.
Điểm quan sát chính: Mở rộng phạm vi quan sát đến kết mạc nhãn cầu phía trên. Kiểm tra sự hiện diện của nhú lớn hoặc nang dạng mắt hột.
Loại trung tâm
Các bệnh nguyên nhân chính: Bệnh giác mạc do thần kinh, viêm giác mạc chấm nông Thygeson, tổn thương cơ học do lông mi, tổn thương do kính áp tròng cứng (HCL), khô mắt.
Điểm quan sát：Kiểm tra cảm giác giác mạc và tình trạng lông mi.
Thể dưới / khe mi
Nguyên nhân chính：Khô mắt, dư thừa kết mạc (conjunctivochalasis), hở mi, rối loạn chức năng tuyến Meibom (MGD), rối loạn do kính áp tròng mềm (SCL), quặm mi, do thuốc.
Điểm quan sát：Quan sát độ rộng khe mi, lỗ tuyến Meibom và màng nước mắt.
Dạng lan tỏa / khu trú
Lan tỏa：Độc tính do thuốc (độc tính do thuốc nhỏ mắt, tác dụng phụ của thuốc chống ung thư), khô mắt nặng, rối loạn do SCL, loạn dưỡng biểu mô giác mạc (như Meesmann).
Khu trú：Dị vật kết mạc, nhiễm herpes, bắt màu lúc 3 giờ và 9 giờ ở người đeo kính áp tròng.
SPK nhẹ：Bắt màu chấm rải rác. Triệu chứng cơ năng nhẹ đến trung bình.
Late staining (bệnh lý giác mạc Bathklin)：Fluorescein thấm vào sau khi nhỏ một thời gian. Biểu hiện tổn thương hàng rào biểu mô. Thường gặp trong độc tính do thuốc.
Hurricane keratopathy：Dạng bắt màu xoáy ốc ở trung tâm giác mạc. Dấu hiệu mức độ trung bình của nhiễm độc thuốc.
Epithelial crack line：Khiếm khuyết dạng đường nứt giống vết rạn. Thể nặng của độc tính do thuốc.
Khiếm khuyết biểu mô kéo dài：Tình trạng SPK tiến triển thành khiếm khuyết biểu mô lan rộng.
TSPK là bệnh lý độc lập, khác biệt với SPK theo nguyên nhân thông thường và có hình ảnh lâm sàng đặc trưng.
Cả hai mắt và tái phát：Thường ở cả hai mắt, diễn tiến với các đợt bùng phát và thuyên giảm.
Tổn thương dạng nổi ở trung tâm giác mạc: Các đục điểm dạng nổi nhẹ, hình tròn hoặc bầu dục, màu xám trắng, rải rác. Mỗi tổn thương là tập hợp các biến đổi dạng hạt, thường gặp khoảng 20 tổn thương mỗi mắt, tối đa lên đến 50.
Tính yên tĩnh của kết mạc: Việc không có xung huyết kết mạc hay phản ứng viêm là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt.
Nhuộm fluorescein: Trung tâm tổn thương bắt màu dạng điểm. Biểu mô giác mạc xung quanh tổn thương bình thường.
Cảm giác giác mạc: Bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ.
Tần suất triệu chứng cơ năng: Cảm giác dị vật 48,8%, sợ ánh sáng 41,9%, nhìn mờ 36,0%, chảy nước mắt 15,1%. Đau mắt hiếm gặp.
Thời gian bệnh: Mỗi đợt kéo dài 1–2 tháng, cần khoảng 6 tuần để thuyên giảm. Tái phát có thể kéo dài vài năm đến vài chục năm, đã ghi nhận trường hợp kéo dài tới 41 năm. Cuối cùng có xu hướng lui bệnh mà không để lại sẹo.
QCó thể thu hẹp nguyên nhân đến mức độ nào từ hình thái nhuộm màu?
A
Vị trí phân bố nhuộm fluorescein là dấu hiệu quan trọng để ước đoán nguyên nhân. Nếu ở trên cao, nghi ngờ viêm kết-giác mạc vùng rìa trên hoặc dị ứng; ở trung tâm, nghi ngờ bệnh do thần kinh, Thygeson SPK, hoặc tổn thương HCL; ở dưới hoặc khe mi, nghi ngờ khô mắt hoặc MGD; nếu lan tỏa, nghi ngờ độc tính do thuốc hoặc khô mắt nặng. Tuy nhiên, không thể xác định nguyên nhân chỉ dựa vào vị trí nhuộm màu; cần đánh giá tổng thể chức năng nước mắt, mí mắt, cảm giác giác mạc, thuốc đang sử dụng và bệnh toàn thân.
Khô mắt do giảm tiết nước mắt: Do giảm tiết nước mắt cơ bản. Chỉ số Schirmer I dưới 5 mm và BUT dưới 5 giây là tiêu chuẩn chẩn đoán tham khảo3). Tuổi cao, hội chứng Sjögren, viêm khớp dạng thấp, dùng thuốc kháng cholinergic là các yếu tố nguy cơ.
Khô mắt do BUT ngắn: Là thể bệnh trong đó lượng nước mắt được duy trì nhưng độ ổn định của màng nước mắt giảm, màng nước mắt bị phá vỡ ngay sau khi chớp mắt. Liên quan đến làm việc với VDT, điều hòa không khí, đeo kính áp tròng3).
Rối loạn chức năng tuyến Meibom (MGD): Tắc lỗ tuyến Meibom hoặc bất thường bài tiết lipid làm tổn thương lớp dầu của nước mắt, gây khô mắt tăng bay hơi và SPK khó điều trị1,4). SPK ở vùng dưới đến vùng khe mi là điển hình.
Tổn thương kính áp tròng cứng: Gây SPK khu trú ở trung tâm giác mạc. Đeo kéo dài hoặc kính không vừa vặn là yếu tố nguy cơ.
Tổn thương kính áp tròng mềm: Biểu hiện SPK lan tỏa hoặc ở dưới. Ô nhiễm kính, đeo kéo dài, thiếu tính thấm oxy có liên quan9). Nhuộm giờ 3 và 9 là SPK cục bộ hình tròn, dấu hiệu đặc trưng của CL.
Lông quặm và mi trong: Lông mi cọ xát bề mặt giác mạc gây tổn thương cơ học.
Dư thừa kết mạc (Conjunctivochalasis): Kết mạc chùng đi vào khe mi dưới làm tăng ma sát khi chớp mắt.
Bệnh lý giác mạc do độc tính thuốc: Chất bảo quản trong thuốc nhỏ mắt (benzalkonium chloride: BAC) là nguyên nhân chính, đôi khi do độc tính của hoạt chất. Thường gặp với thuốc chống glôcôm, kháng sinh, kháng nấm, kháng virus, NSAIDs nhỏ mắt, β-blocker, thuốc tê nhỏ mắt. Nhẹ: SPK vùng khe mi đến dưới giống khô mắt; nặng: tiến triển thành bệnh biểu mô giác mạc dạng bão, đường nứt biểu mô, thiểu hụt biểu mô kéo dài. Dùng thuốc độc kéo dài có thể gây suy rìa và giả mạc nhãn cầu. Hóa trị toàn thân như TS-1 gây tổn thương biểu mô từ vùng rìa trên.
Viêm kết mạc dị ứng và viêm giác mạc mùa xuân: Là đại diện của SPK trên, kèm nhú khổng lồ và tiết nhầy5).
Viêm kết giác mạc vùng rìa trên (SLK): Viêm mạn tính vùng rìa trên, hay gặp ở người trên 50 tuổi, gây SPK trên và viêm giác mạc dạng sợi.
Viêm giác mạc mụn nước (Bệnh biểu mô kết giác mạc do viêm tuyến Meibom): Viêm giác mạc tái phát hai mắt do dị ứng typ IV liên quan đến viêm tuyến Meibom.
Viêm giác mạc do herpes simplex (thể biểu mô): Điển hình là bệnh một mắt, giảm cảm giác giác mạc, loét dạng cành cây. Giai đoạn đầu có thể biểu hiện tổn thương biểu mô dạng chấm hoặc hình sao, cần phân biệt với SPK7).
Viêm giác mạc do adenovirus: Được quan sát dưới dạng thâm nhiễm dưới biểu mô đa ổ kèm viêm kết mạc dịch. Tiền sử viêm kết mạc trước đó là điểm phân biệt.
Bệnh lý giác mạc do thần kinh: Tổn thương dây thần kinh sinh ba làm giảm cảm giác giác mạc, phá vỡ chức năng sửa chữa biểu mô và gây SPK trung tâm. Nguyên nhân bao gồm sau herpes giác mạc, herpes zoster mắt, phẫu thuật dây thần kinh sinh ba, tổn thương thân não.
Bệnh lý giác mạc do hở mi: Khô phần dưới giác mạc do nhắm mắt không kín. Bệnh nền bao gồm liệt dây thần kinh mặt, bệnh tuyến giáp ở mắt, u hốc mắt, hở mi khi ngủ, hôn mê.
Bệnh lý giác mạc do tiểu đường: Xảy ra do tổn thương thần kinh và giảm kết dính biểu mô do đái tháo đường.
Là bệnh viêm biểu mô giác mạc tái phát hai mắt không rõ nguyên nhân. Mối liên quan với HLA-DR3 đã được báo cáo, cho thấy sự tham gia của cơ chế miễn dịch2). Sự kết hợp với bệnh celiac đã được báo cáo thông qua chia sẻ HLA-DR32). Thuốc ức chế miễn dịch như cyclosporin A và tacrolimus có hiệu quả, do đó phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T được cho là nguyên nhân. Giả thuyết virus cũng đã được đề xuất nhưng PCR chưa xác định được virus gây bệnh.
Các bệnh collagen như viêm khớp dạng thấp, đái tháo đường, viêm da cơ địa có thể là bệnh nền của SPK. Khai thác bệnh toàn thân rất quan trọng khi lập kế hoạch điều trị.
Việc chẩn đoán SPK không chỉ dừng lại ở việc xác nhận các dấu hiệu mà còn phải tìm kiếm một cách có hệ thống nguyên nhân gây tổn thương biểu mô là chìa khóa để quyết định hướng điều trị.
Hỏi bệnh sử: Khai thác khởi phát cấp tính/mạn tính, một mắt/hai mắt, tiền sử đeo CL, thuốc nhỏ mắt và thuốc uống đang sử dụng, chấn thương/phơi nhiễm dị vật, tiền sử bệnh toàn thân (viêm khớp dạng thấp, đái tháo đường, dị ứng, hội chứng Sjögren, v.v.). Nếu khởi phát cấp tính và một mắt, khả năng cao là do ngoại sinh (dị vật/hóa chất); nếu mạn tính và hai mắt, khả năng cao là do nội sinh (khô mắt, MGD, độc tính thuốc).
Khám đèn khe: Kiểm tra sự hiện diện của thâm nhiễm dưới biểu mô và các dấu hiệu viêm khác, xung huyết kết mạc, và viêm tiền phòng.
Nhuộm huỳnh quang: Ước tính nguyên nhân từ vị trí và mô hình nhuộm màu (xem CardGrid ở Mục 2).
Đánh giá yếu tố môi trường (6 mục): Đánh giá từng mục gồm chức năng nước mắt, mi mắt, cảm giác giác mạc, kết mạc, thuốc đang sử dụng và bệnh toàn thân.
Đánh giá định lượng: Sử dụng phân loại AD hoặc điểm nhuộm huỳnh quang để khách quan hóa mức độ nặng của SPK.
Nghiệm pháp Schirmer I: Đo lường sự tiết nước mắt cơ bản và phản xạ. Giá trị sau 5 phút từ 10mm trở lên là bình thường, từ 5mm trở xuống nghi ngờ khô mắt thể giảm tiết.
Thời gian vỡ màng nước mắt (BUT): Sau khi nhỏ fluorescein, giữ mi mắt mở và đo thời gian xuất hiện vết khô trên màng nước mắt. Dưới 5 giây được coi là bất thường, là cơ sở chẩn đoán khô mắt thể BUT rút ngắn3,8).
Quan sát hình lưỡi liềm nước mắt：Đánh giá chiều cao của hình lưỡi liềm nước mắt ở bờ mi dưới. Trong khô mắt thể giảm tiết, chỉ số này thấp.
Máy đo cảm giác giác mạc Cochet-Bonnet：Giảm trong trường hợp herpes giác mạc, bệnh giác mạc do tiểu đường, sau phẫu thuật LASIK, người đeo kính áp tròng lâu dài, liệt dây thần kinh mặt. Giảm cảm giác làm giảm tiết nước mắt phản xạ, làm nặng thêm SPK.
Kính hiển vi đồng tiêu：Trong Thygeson SPK, có thể thấy lắng đọng tăng phản xạ hình sao ở lớp tế bào biểu mô nông và đáy, xâm nhập tế bào Langerhans vào lớp biểu mô đáy, và đục nhu mô trước. Mắt có thời gian mắc bệnh càng dài thì thay đổi càng nặng.
Xét nghiệm nước mắt：Định lượng lactoferrin, xét nghiệm MMP-9 được sử dụng hỗ trợ.
Sàng lọc bệnh toàn thân：Đánh giá kháng thể kháng SS-A/SS-B, HbA1c, IgE huyết thanh khi cần thiết.
QCó những phương pháp nào để đánh giá mức độ nghiêm trọng của SPK?
A
Các phương pháp đánh giá định lượng tiêu biểu bao gồm phân loại AD biểu thị diện tích (Area) và mật độ (Density) của SPK, mỗi yếu tố được tính tối đa 3 điểm, và điểm nhuộm fluorescein chia giác mạc thành 3 vùng, đánh giá từ 0–3 điểm với tổng tối đa 9 điểm. Trên quốc tế, thang điểm NEI (tối đa 15 điểm) chia giác mạc thành 5 vùng cũng được sử dụng. Cả hai phương pháp đều hữu ích để theo dõi diễn biến theo thời gian và đánh giá hiệu quả điều trị.
Nguyên tắc chính của điều trị SPK là kết hợp “loại bỏ nguyên nhân” và “bảo vệ/phục hồi biểu mô giác mạc”. Vì chiến lược điều trị khác nhau đáng kể tùy theo bệnh nguyên nhân, cách tiếp cận theo từng nguyên nhân được trình bày dưới đây.
Bổ sung và bảo vệ nước mắt
Thuốc nhỏ mắt natri hyaluronat: Hyalein (0,1%) 4–6 lần/ngày. Cải thiện triệu chứng chủ quan, độ ổn định của màng nước mắt và tổn thương giác mạc, được khuyến cáo trong hướng dẫn điều trị khô mắt3).
Nước mắt nhân tạo: Nên dùng chế phẩm không chứa chất bảo quản. Là lựa chọn đầu tay cho trường hợp nhẹ và nhiễm độc do thuốc.
Thuốc mỡ tra mắt: Dùng để bảo vệ giác mạc trước khi ngủ. Điển hình như Tarivid (0,3%).
Cải thiện động học nước mắt
Thuốc nhỏ mắt natri diquafosol: Diquas (3%) 6 lần/ngày. Thúc đẩy biểu hiện mucin gắn màng và bài tiết nước, có hiệu quả trong khô mắt thể BUT ngắn. Thử nghiệm lâm sàng cho thấy cải thiện triệu chứng chủ quan và tổn thương biểu mô, được khuyến cáo trong hướng dẫn điều trị khô mắt3).
Thuốc nhỏ mắt rebamipid: Mucosta UD (2%) 4 lần/ngày. Vừa thúc đẩy sản xuất mucin vừa có tác dụng chống viêm. Đã chứng minh cải thiện triệu chứng chủ quan và tổn thương biểu mô, cũng được khuyến cáo tương tự3).
Trường hợp nặng: Đặt nút điểm lệ hoặc khâu điểm lệ. Cải thiện đáng kể triệu chứng chủ quan, độ ổn định nước mắt và tổn thương biểu mô so với điều trị nhỏ mắt thông thường3).
Hỗ trợ: Thuốc nhỏ mắt corticosteroid có hiệu quả cải thiện triệu chứng chủ quan và độ ổn định nước mắt, nhưng cần thận trọng theo dõi tăng nhãn áp3).
Trường hợp nhẹ: Nếu triệu chứng chủ quan nhẹ, chỉ cần theo dõi.
Trường hợp có triệu chứng: Nhỏ mắt Flumetholon (0,1%) 4 lần/ngày.
Giảm dần: Do bệnh tái phát nhiều lần, sau khi triệu chứng thuyên giảm, cần giảm dần steroid nhỏ mắt trong vài tháng, xuống đến liều duy trì 1 lần/tuần hoặc 2 tuần/lần.
Điều trị thay thế:
Có báo cáo ca bệnh sử dụng Cyclosporine A 2% nhỏ mắt 3 lần/ngày, giảm dần trong 6 tháng, theo dõi 3 năm không thấy tái phát2).
Tacrolimus nhỏ mắt/thuốc mỡ.
Kính áp tròng mềm điều trị (che phủ cơ học các tổn thương dạng nổi).
Chống chỉ định/Không hiệu quả: Không sử dụng idoxuridine vì có thể gây đục giác mạc dạng bóng ma và sẹo nhu mô trước. Kháng sinh không có hiệu quả. Phẫu thuật cắt bỏ giác mạc bề mặt (PTK) chỉ cải thiện một phần và tỷ lệ tái phát cao, do đó không được khuyến cáo.
QTrong SPK do khô mắt, nên sử dụng diquafosol và rebamipide như thế nào?
A
Cả hai đều là thuốc nhỏ mắt được khuyến cáo trong hướng dẫn điều trị khô mắt, nhưng có cơ chế tác dụng khác nhau. Diquafosol natri (Diquas nhỏ mắt 3%) thúc đẩy biểu hiện mucin gắn màng và bài tiết nước, hỗ trợ lan rộng lớp lipid nước mắt, do đó được cân nhắc hàng đầu trong khô mắt loại giảm BUT. Rebamipide (Mucosta nhỏ mắt UD 2%) ngoài tác dụng thúc đẩy sản xuất mucin còn có đặc tính chống viêm, hữu ích trong các trường hợp có viêm bề mặt nhãn cầu. Cả hai đều được sử dụng kết hợp với thuốc nhỏ mắt natri hyaluronat, và bác sĩ điều trị sẽ lựa chọn tùy theo từng trường hợp3).
Biểu mô giác mạc được đổi mới liên tục thông qua chu kỳ thay mới từ lớp tế bào đáy. SPK được hiểu là trạng thái sớm của sự mất cân bằng chu kỳ thay mới do tăng bong tróc tế bào bề mặt hoặc giảm cung cấp tế bào từ lớp đáy. Trên thực tế, ở nhiều trường hợp, yếu tố trước đây, tức là tăng bong tróc, là nguyên nhân chính.
Khô mắt: Sự mất ổn định của màng nước mắt làm khô bề mặt nhãn cầu, gây áp lực lên tế bào biểu mô. Hoạt hóa các cytokine viêm (IL-1, TNF-α) và MMP-9 phá vỡ hàng rào biểu mô6).
Rối loạn chức năng tuyến Meibomius: Sự bất thường về chất và lượng lipid của tuyến Meibomius làm suy giảm chức năng lớp dầu của màng nước mắt, gây tăng bay hơi và mất ổn định màng nước mắt1). Một vòng luẩn quẩn hình thành khi viêm mạn tính làm tiến triển tắc nghẽn các tuyến dầu trong mi.
Độc tính do thuốc: Chất bảo quản benzalkonium chloride (BAC) phá hủy lớp phospholipid của màng tế bào biểu mô giác mạc, làm suy yếu chức năng hàng rào. Ngay cả tổn thương biểu mô nhẹ cũng có thể được hình dung dưới dạng hình ảnh nhuộm muộn (late staining) khiến fluorescein dễ thấm vào. Tiếp xúc kéo dài dẫn đến suy giảm chức năng tế bào gốc vùng rìa.
Bệnh giác mạc do thần kinh: Mất sự chi phối của dây thần kinh sinh ba làm gián đoạn cung cấp các yếu tố dinh dưỡng thần kinh (chất P, CGRP, NGF), làm giảm khả năng kết dính và lành vết thương của biểu mô.
Cơ chế miễn dịch của viêm giác mạc chấm nông Thygeson
Trong tổn thương của viêm giác mạc chấm nông Thygeson, có sự thâm nhiễm tế bào đơn nhân chủ yếu là tế bào lympho trong biểu mô. Các bằng chứng ủng hộ cơ chế miễn dịch bao gồm:
Liên quan với HLA-DR3: Tỷ lệ mang HLA-DR3 được báo cáo là cao hơn đáng kể ở người bệnh2). HLA-DR3 là một phân tử phức hợp tương thích mô chính (MHC) lớp II, chịu trách nhiệm trình diện kháng nguyên cho tế bào T.
Xâm nhập của tế bào Langerhans: Kính hiển vi đồng tiêu cho thấy sự xâm nhập của tế bào Langerhans vào lớp biểu mô đáy một cách nhất quán. Sự hoạt hóa của tế bào trình diện kháng nguyên tham gia vào quá trình bệnh sinh.
Kết hợp với bệnh tự miễn: Các trường hợp đồng mắc với các bệnh tự miễn liên quan đến HLA-DR3 như bệnh celiac, bệnh Addison, hội chứng Sjögren, lupus ban đỏ hệ thống đã được báo cáo2).
Đáp ứng với thuốc ức chế miễn dịch: Corticosteroid nồng độ thấp, cyclosporin A và tacrolimus có hiệu quả, cho thấy phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T.
Trong Thygeson SPK, quan sát thấy phù nội bào và gian bào, các thay đổi vi thể ở đám rối thần kinh dưới biểu mô, màng Bowman và nhu mô trước. Những thay đổi này nặng hơn ở những mắt có thời gian mắc bệnh kéo dài hơn. Tuy nhiên, thông thường sau khi tổn thương lui, không để lại sẹo và tiên lượng thị lực tốt.
Tagmouti và cộng sự đã báo cáo một trường hợp phụ nữ 20 tuổi có tiền sử bệnh celiac 4 năm mắc Thygeson SPK2). Bệnh celiac là bệnh tự miễn liên quan chặt chẽ với HLA-DQ2 và HLA-DQ8, với hơn 90% bệnh nhân mang alen HLA-DR3. Mối liên quan với HLA-DR3 trong Thygeson SPK cũng đã được ghi nhận trước đây, gợi ý mối liên quan di truyền miễn dịch giữa hai bệnh.
Tagmouti và cộng sự cho rằng “trong các trường hợp viêm giác mạc chấm nông Thygeson, cần cân nhắc tầm soát bệnh celiac dựa trên yếu tố di truyền chung”2).
Trong trường hợp này, cyclosporin A nhỏ mắt 2% 3 lần/ngày giảm dần trong 6 tháng đã đạt được thuyên giảm hoàn toàn và không ghi nhận tái phát trong 3 năm theo dõi2). Điều này một lần nữa khẳng định hiệu quả của cyclosporin nhỏ mắt như liệu pháp điều hòa miễn dịch, đồng thời cho thấy tầm quan trọng của các nghiên cứu trong tương lai về mối liên quan giữa Thygeson SPK và bệnh tự miễn.
Nhờ sự phát triển của các liệu pháp điều trị nhắm mục tiêu vào từng lớp mỡ, lớp nước và lớp nhầy của màng nước mắt, các lựa chọn điều trị dựa trên cơ chế bệnh học đang ngày càng mở rộng cho các trường hợp có triệu chứng chính là SPK. TFOS DEWS III (2025) đã đề xuất đánh giá chức năng của từng lớp màng nước mắt và chiến lược điều trị cá thể hóa6,10). Các chế phẩm sinh học, liệu pháp nhiệt và ánh sáng (IPL), thuốc kích thích tiết nhầy mới đang được nghiên cứu và phát triển.
