Bệnh kết mạc dị ứng (allergic conjunctival disease: ACD) được định nghĩa là “bệnh viêm kết mạc chủ yếu do phản ứng dị ứng type I, kèm theo các triệu chứng chủ quan và dấu hiệu thực thể do kháng nguyên gây ra”1). Chỉ có yếu tố dị ứng đơn thuần không đủ để chẩn đoán; chỉ khi có các triệu chứng chủ quan như ngứa, cảm giác dị vật, ghèn mắt, chảy nước mắt kết hợp với các thay đổi viêm của kết mạc thì mới được chẩn đoán là ACD.
Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng bệnh kết mạc dị ứng phiên bản thứ 3 của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản (sau đây gọi tắt là hướng dẫn), các thể bệnh được phân loại dựa trên sự hiện diện của các thay đổi tăng sinh kết mạc (tăng sinh nhú ở kết mạc mi, nhú khổng lồ, phù nề hoặc gờ nổi ở kết mạc vùng rìa), sự kết hợp với viêm da dị ứng và sự hiện diện của kích thích cơ học do dị vật1).
Các cuộc khảo sát toàn quốc do ngành nhãn khoa chủ trì bao gồm Khảo sát bệnh dị ứng mắt của Hiệp hội Nhãn khoa Nhật Bản giai đoạn 1993–1995, Khảo sát thực địa của Bộ Y tế năm 1993 và Khảo sát tỷ lệ mắc bệnh của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản năm 20171, 4). Khảo sát tỷ lệ mắc bệnh năm 2017 báo cáo tỷ lệ mắc bệnh, phân bố theo loại bệnh và phân bố theo độ tuổi như sau.
| Chỉ số | Kết quả khảo sát |
|---|---|
| Tỷ lệ mắc chung của ACD | 48,7% (tăng rõ rệt so với mức 15–20% năm 1993) |
| SAC do sugi và hinoki | 37,4% |
| Viêm kết mạc dị ứng quanh năm (PAC) | 14,0% |
| SAC do tác nhân khác ngoài sugi và hinoki | 8,0% |
| Viêm kết mạc–giác mạc dị ứng cơ địa (AKC) | 5,3% |
| Viêm kết mạc mùa xuân (VKC) | 1,2% |
| Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ (GPC) | 0,6% |
| Phân bố độ tuổi chung của ACD | Đỉnh cao ở độ tuổi 40, đỉnh nhỏ ở độ tuổi 10 |
| Phân bố khu vực của SAC | Cao hơn ở vùng thủ đô và vùng Chubu |
Nguồn: Ủy ban biên soạn Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản, “Hướng dẫn thực hành lâm sàng về bệnh dị ứng kết mạc, Ấn bản thứ 3”1) và Okamoto và cộng sự, “Khảo sát thực tế về bệnh dị ứng kết mạc năm 2017 của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản”4).
PAC có hai đỉnh ở độ tuổi 10 và 40, trong khi tỷ lệ mắc SAC tăng dần theo tuổi từ thời thơ ấu. SAC có tỷ lệ kết hợp viêm mũi dị ứng cao từ 65–70%1). AKC được ước tính xảy ra ở 25–40% bệnh nhân viêm da cơ địa5).
Theo Hướng dẫn thực hành lâm sàng về bệnh dị ứng kết mạc, Ấn bản thứ 3 của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản, bốn loại bệnh được phân loại dựa trên sự hiện diện hay không của những thay đổi tăng sinh kết mạc, kết hợp với viêm da cơ địa và sự hiện diện của kích thích cơ học. Những trường hợp không có thay đổi tăng sinh được gọi là viêm kết mạc dị ứng (chia thành SAC theo mùa và PAC quanh năm), những trường hợp kết hợp với viêm da cơ địa mặt là viêm kết mạc–giác mạc dị ứng cơ địa (AKC), những trường hợp có thay đổi tăng sinh và tổn thương giác mạc nặng là viêm kết mạc mùa xuân (VKC), và những trường hợp do kích thích cơ học từ kính áp tròng, mắt giả, v.v. là viêm kết mạc nhú gai khổng lồ (GPC).
Các triệu chứng chủ quan điển hình của ACD là ngứa, cảm giác dị vật và tiết dịch mắt. Trong đó, ngứa mắt là triệu chứng đặc hiệu nhất1).
Hướng dẫn này quy định các tiêu chuẩn đánh giá mức độ nặng cho từng vị trí: kết mạc mi mắt, kết mạc nhãn cầu, vùng rìa và giác mạc1). Các mục tiêu biểu được trình bày dưới đây.
| Vị trí | Hạng mục | Mức độ nặng |
|---|---|---|
| Kết mạc mi mắt | Xung huyết | Nhẹ: vài mạch, Trung bình: nhiều mạch, Nặng: không phân biệt được mạch máu |
| Kết mạc mi mắt | Nhú | Nhẹ 0,1‑0,2mm, Trung bình 0,3‑0,5mm, Nặng ≥0,6mm |
| Kết mạc mi mắt | Nhú khổng lồ | Đường kính ≥1mm. Trung bình nếu <1/2 kết mạc mi trên, Nặng nếu ≥1/2 |
| Kết mạc nhãn cầu | Phù | Một phần = Nhẹ, Lan tỏa = Trung bình, Dạng bọng = Nặng |
| Vùng rìa | Chấm Trantas | 1‑4 = Nhẹ, 5‑8 = Trung bình, ≥9 = Nặng |
| Giác mạc | Tổn thương biểu mô | Viêm giác mạc chấm nông → Viêm giác mạc chấm nông dạng bong vảy → Loét hình khiên |
Nguồn: Tổng hợp từ Bảng 2‑2 của hướng dẫn này1).
Viêm kết mạc dị ứng theo mùa / quanh năm
Xung huyết kết mạc / phù nề: Xung huyết nhẹ hai mắt và sưng kết mạc.
Không có biến đổi tăng sinh: Không thấy nhú gai khổng lồ hay tăng sinh vùng rìa.
Không có biến chứng giác mạc: Về cơ bản không kèm tổn thương giác mạc.
Viêm kết giác mạc mùa xuân – thể mi
Nhú gai khổng lồ hình tường đá: Các nhú gai cứng xếp thành hàng giống tường đá ở kết mạc mi trên 1).
Dịch tiết nhầy: Kèm nhiều dịch tiết dạng sợi, nhầy.
Biến chứng giác mạc: Viêm giác mạc chấm nông, viêm giác mạc chấm nông dạng bong vảy, loét hình khiên (shield ulcer), mảng bám giác mạc 1, 14).
Viêm kết giác mạc mùa xuân – thể rìa
Gồ lên dạng đê chắn: Hình thành các khối gồ lên dạng gelatin ở vùng rìa giác mạc.
Chấm Trantas: Các nốt gồ nhỏ màu trắng do tập hợp biểu mô kết mạc thoái hóa và bạch cầu ái toan 1).
Vòng già giả: Đục dạng vòng già còn lại sau viêm nặng thể rìa 1).
Viêm kết giác mạc atopi
Viêm mi dạng chàm: Liên tục với viêm da cơ địa ở mặt. Kèm dày mi, lông mi mọc lệch / rụng lông mi.
Sắc tố kết mạc / dính mi cầu: Về lâu dài gây co rút túi kết mạc và dính mi cầu 1, 12).
Biến chứng giác mạc: Có thể tiến triển từ viêm giác mạc chấm nông đến khuyết biểu mô kéo dài và loét giác mạc.
Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ
Nhú gai đặc trưng: Hình tròn, ranh giới rõ, bề mặt nhẵn, không hợp nhất, chiều cao gồ thấp. Hình thái khác biệt so với nhú gai khổng lồ của viêm kết giác mạc mùa xuân 1).
Biến chứng giác mạc hiếm gặp: Nguyên nhân chính là kích thích cơ học, tình trạng viêm thường ở mức độ nhẹ.
Tỷ lệ dương tính IgE thấp: Vai trò của dị ứng type I không phải lúc nào cũng rõ ràng 1).
Phân bố kháng nguyên nguyên nhân khác biệt đáng kể theo từng thể bệnh. Hướng dẫn này đề cập đến “Bộ PAC” bao gồm các xét nghiệm định lượng IgE đặc hiệu kháng nguyên huyết thanh được bảo hiểm chi trả cho các kháng nguyên như mạt nhà, bụi nhà, tổng quán sủi (alder), tuyết tùng Nhật, bách Nhật, cỏ hương lộ, cỏ lồng vực, ngải cứu, cỏ phấn hương, Candida, Alternaria, biểu mô mèo, biểu mô chó, v.v. 1).
| Thể bệnh | Kháng nguyên nguyên nhân chính | Tính theo mùa |
|---|---|---|
| Viêm kết mạc dị ứng theo mùa (SAC) | Tuyết tùng Nhật・bách Nhật (xuân), cỏ lồng vực・cỏ đuôi mèo… họ Hòa thảo (đầu hè), cỏ phấn hương・ngải cứu… họ Cúc (thu) | Có |
| Viêm kết mạc dị ứng quanh năm (PAC) | Mạt nhà, bụi nhà, nấm mốc, biểu mô thú cưng | Không |
| Viêm kết giác mạc dị ứng (AKC) | Đa mẫn cảm (mạt nhà, bụi nhà, phấn hoa, thực phẩm…), cơ địa dị ứng | Mạn tính |
| Viêm kết mạc mùa xuân (VKC) | Chủ yếu do mạt nhà, bụi nhà nhưng cũng phản ứng với nhiều kháng nguyên như phấn hoa, vảy da động vật | Có đợt cấp |
| Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ (GPC) | Chất liệu kính áp tròng, cặn lắng trên kính, mắt giả, chỉ khâu lộ | Không |
Theo hướng dẫn của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản, nên đeo kính bảo hộ hoặc kính thông thường, nếu có thể ngừng đeo kính áp tròng và chuyển sang kính gọng, rửa mắt bằng nước mắt nhân tạo không chất bảo quản (không dùng nước máy vì làm tổn thương giác mạc), mặc áo khoác vải trơn khi ra ngoài và cởi ở cửa, rửa mặt và súc miệng sau khi về nhà. Ngoài ra, “liệu pháp ban đầu” bắt đầu nhỏ thuốc kháng dị ứng khoảng 2 tuần trước ngày dự báo phấn hoa rất hiệu quả.
Chẩn đoán được thực hiện theo 3 bước dựa trên 3 yếu tố: triệu chứng lâm sàng, cơ địa dị ứng type I, và phản ứng dị ứng type I tại mắt1).
A: Có triệu chứng lâm sàng / B: Có cơ địa dị ứng type I / C: Có phản ứng dị ứng type I tại kết mạc.
Hướng dẫn này phân loại ‘độ đặc hiệu: cao / trung bình / thấp’ cho từng triệu chứng chủ quan và dấu hiệu thực thể, trong đó ngứa mắt dữ dội, nhú gai khổng lồ, tăng sinh vùng rìa, loét shield được coi là các dấu hiệu có độ đặc hiệu cao nhất1).
Theo lưu đồ chẩn đoán lâm sàng Hình 2-40 của hướng dẫn này, bệnh nhân có triệu chứng chính là ngứa mắt và xung huyết trước tiên được phân loại dựa trên sự hiện diện của thay đổi tăng sinh kết mạc. Nếu không có thay đổi tăng sinh, dựa vào tính chất theo mùa để chẩn đoán SAC/PAC. Nếu có thay đổi tăng sinh, đeo kính áp tròng cho thấy GPC, nếu không đeo thì dựa vào sự hiện diện của viêm da cơ địa để phân biệt AKC/VKC1).
Hướng dẫn này liệt kê các bệnh sau đây cần chẩn đoán phân biệt1).
Ngứa mắt dữ dội, cả hai mắt, dịch tiết chủ yếu là màu trắng dạng huyết thanh hoặc nhầy, và có cơ địa dị ứng (kèm viêm mũi dị ứng hoặc viêm da, tiền sử gia đình) thì nghĩ đến viêm kết mạc dị ứng. Ngược lại, khởi phát cấp tính, bắt đầu từ một mắt, dịch tiết nhầy mủ hoặc vàng, kèm sưng hạch bạch huyết trước tai, sốt hoặc đau họng thì nghĩ đến viêm kết mạc nhiễm trùng, và tiến hành xét nghiệm nhanh adenovirus hoặc xét nghiệm phết kết mạc. Tiêu chuẩn chẩn đoán của cả hai được mô tả chi tiết trong hướng dẫn phiên bản thứ 3 của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản.
Theo hướng dẫn này, lựa chọn điều trị đầu tay cho tất cả các thể bệnh là thuốc nhỏ mắt kháng dị ứng, và bổ sung thuốc nhỏ mắt steroid hoặc thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch tùy theo mức độ nghiêm trọng 1). Đối với các trường hợp nặng khó điều trị, có thể cân nhắc steroid đường uống, tiêm steroid dưới kết mạc mi, hoặc phẫu thuật cắt bỏ nhú kết mạc.
Thuốc nhỏ mắt kháng dị ứng được chia thành 2 nhóm chính dựa trên cơ chế tác dụng 1, 13).
Các thuốc tiêu biểu được tóm tắt trong bảng dưới đây.
| Phân loại | Tên gốc | Tên thương mại đại diện | Nồng độ và cách dùng |
|---|---|---|---|
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Pemirolast kali | Alegysal | 0,1% ngày 2 lần |
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Tranilast | Rizaben | 0,5% ngày 4 lần |
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Ibudilast | Ketas | 0,01% ngày 4 lần |
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Acitazanolast hydrat | Thuốc nhỏ mắt Zepelin | 0,1% – 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Ketotifen fumarat | Thuốc nhỏ mắt Zaditen | 0,05% – 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Levocabastine hydrochlorid | Thuốc nhỏ mắt Livostin | 0,025% – 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Olopatadine hydrochlorid | Thuốc nhỏ mắt Patanol | 0,1% – 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Epinastine hydrochlorid | Thuốc nhỏ mắt Alesion / Alesion LX | 0,05% – 4 lần/ngày / 0,1% – 2 lần/ngày |
Nguồn: Bảng 2-6 của hướng dẫn này1).
Ngoài tác dụng đối kháng thụ thể histamin H₁, ketotifen, olopatadine và epinastine cũng đã được chứng minh có tác dụng ức chế giải phóng mediator trong ống nghiệm. Alesion LX không chứa chất bảo quản nên dễ kê đơn cho người đeo kính áp tròng.
Hướng dẫn này khuyến cáo liệu pháp ban đầu bắt đầu dùng thuốc nhỏ mắt chống dị ứng khoảng 2 tuần trước ngày dự báo phát tán phấn hoa hoặc ngay khi các triệu chứng bắt đầu xuất hiện1). Phương pháp này giúp giảm triệu chứng ở đỉnh điểm mùa phấn hoa, và theo một số báo cáo, đã ức chế sự khởi phát các triệu chứng viêm mũi dị ứng ở khoảng 30% bệnh nhân. Ngay cả trong viêm kết mạc dị ứng quanh năm, thuốc ức chế giải phóng mediator có hiệu quả trong việc duy trì sự ổn định màng tế bào mast suốt năm.
Tăng cường điều trị theo từng bước theo quy trình điều trị của hướng dẫn này (Hình 2-42)1, 7).
Liệu pháp chủ động: Khi thời gian thuyên giảm kéo dài, giảm dần liều thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch từ 2 lần/ngày → 1 lần/ngày → 2 lần/tuần, và cuối cùng duy trì liều lượng nhỏ. Điều chỉnh liều lượng dựa trên triệu chứng để ngăn ngừa tái phát1).
Thuốc nhỏ mắt Cyclosporine
Tên thương mại: Papilock Mini dung dịch nhỏ mắt 0,1%1)
Liều dùng: Nhỏ mắt 3 lần mỗi ngày
Đặc tính: Thuốc ức chế miễn dịch ức chế con đường calcineurin của tế bào T. Khi kết hợp với thuốc nhỏ mắt kháng dị ứng và thuốc nhỏ mắt corticosteroid, có thể giảm dần corticosteroid1, 9). Hiệu quả đối với VKC thể viền. Cần một thời gian để phát huy tác dụng.
Khuyến cáo của hướng dẫn này: Được khuyến cáo yếu cho VKC tại CQ4, và được khuyến cáo có điều kiện cho kết hợp với thay đổi tăng sinh kết mạc tại CQ61).
Thuốc nhỏ mắt Tacrolimus
Tên thương mại: Dung dịch nhỏ mắt Talimus 0,1%1)
Cách dùng: Nhỏ mắt 2 lần mỗi ngày
Đặc tính: Có tác dụng ức chế miễn dịch mạnh hơn cyclosporine, và có hiệu quả đơn trị liệu ngay cả trong trường hợp nặng kháng corticosteroid1, 8). Cũng hữu ích cho bệnh nhân có kèm viêm da dị ứng.
Khuyến cáo của hướng dẫn này: Khuyến cáo mạnh cho VKC và AKC tại CQ7 (AKC không được bảo hiểm chi trả), và khuyến cáo có điều kiện cho kết hợp với thay đổi tăng sinh kết mạc nặng tại CQ91).
Cả hai loại thuốc đều có thể gây cảm giác kích ứng và nóng rát khi nhỏ mắt. Trong quá trình sử dụng, cần chú ý đến sự bội nhiễm như viêm giác mạc do herpes. Cả trẻ em và người lớn đều có chỉ định cho VKC1).
Các biến chứng phát sinh trong quá trình AKC có thể cần can thiệp phẫu thuật tương ứng5).
Phiên bản thứ ba của hướng dẫn này giải thích rằng trong VKC và AKC, ngoài phản ứng dị ứng type I, tế bào Th2 (tế bào T hỗ trợ type 2) còn tham gia sâu vào cơ chế bệnh sinh. Có những trường hợp khó kiểm soát chỉ bằng thuốc nhỏ mắt kháng dị ứng thông thường vì không kiểm soát được tế bào T. Thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch như cyclosporine và tacrolimus ức chế hoạt hóa tế bào T, cải thiện thâm nhiễm bạch cầu ái toan, thay đổi tăng sinh, và tổn thương biểu mô giác mạc. Tại CQ7, việc sử dụng thuốc nhỏ mắt tacrolimus được “khuyến cáo mạnh”.
Hướng dẫn này quy định rằng thuốc nhỏ mắt steroid chỉ được sử dụng ngắn hạn kết hợp trong các trường hợp không kiểm soát được bằng thuốc nhỏ mắt kháng dị ứng và không được chỉ định là lựa chọn đầu tay. Có nguy cơ tăng nhãn áp, hình thành đục thủy tinh thể và kích hoạt nhiễm trùng, đặc biệt ở trẻ em có tần suất tăng nhãn áp cao, do đó cần đo nhãn áp thường xuyên trong quá trình sử dụng. Trong viêm kết mạc mùa xuân, có thể giảm dần steroid khi kết hợp với thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch, vì vậy nguyên tắc là tránh sử dụng steroid đơn trị liệu kéo dài.
Cơ chế bệnh sinh cơ bản của viêm kết mạc dị ứng là phản ứng dị ứng type I (tức thì).
Pha tức thì (trong vòng khoảng 15 phút sau khi tiếp xúc kháng nguyên): Khi chất gây dị ứng đến kết mạc bắt chéo với kháng thể IgE trên bề mặt tế bào mast kết mạc đã được mẫn cảm, tế bào mast sẽ thoát hạt và giải phóng đồng loạt các chất dẫn truyền hóa học như histamine, tryptase, leukotriene và prostaglandin10, 11). Histamine được giải phóng gây giãn mao mạch, tăng tính thấm mạch máu, kích thích thần kinh cảm giác và tăng tiết nhầy thông qua thụ thể H₁, biểu hiện lâm sàng là ngứa mắt, xung huyết kết mạc, phù kết mạc và chảy nước mắt.
Pha muộn (vài giờ sau): Thông qua sự biểu hiện của cytokine (IL-4, IL-5, IL-13, v.v.) và phân tử kết dính (ICAM-1, VCAM-1, v.v.), bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính, tế bào lympho và bạch cầu ái kiềm xâm nhập vào mô kết mạc tại chỗ10, 11). Các protein gây tổn thương mô như protein cation chính của bạch cầu ái toan (MBP) và protein cation của bạch cầu ái toan (ECP) được giải phóng từ bạch cầu ái toan làm tổn thương biểu mô giác mạc-kết mạc, gây ra các tổn thương giác mạc như viêm giác mạc biểu mô chấm, khuyết hổng biểu mô giác mạc kéo dài và loét khiên14).
Trong khi SAC/PAC nhẹ chủ yếu liên quan đến pha tức thì type I, thì ở viêm kết mạc mùa xuân và viêm kết mạc giác mạc dị ứng, tế bào Th2 (tế bào T hỗ trợ type 2) đóng vai trò trung tâm trong hình thành bệnh1, 13). Trong mô hình động vật, phản ứng dị ứng type I đơn thuần không tạo ra sự xâm nhập bạch cầu ái toan mạnh ở kết mạc; sự xâm nhập bạch cầu ái toan ở mức độ cao chỉ được tạo ra khi có sự tham gia của tế bào Th2. Trên mô bệnh học của các nhú gai khổng lồ trong viêm kết mạc mùa xuân, ngoài sự xâm nhập bạch cầu ái toan, tăng sinh nguyên bào sợi và lắng đọng chất nền ngoại bào, còn thấy sự xâm nhập của nhiều tế bào T. Người ta đã báo cáo rằng số lượng bạch cầu ái toan trong nước mắt tương quan với chỉ số mức độ nghiêm trọng của tổn thương giác mạc13).
Trong mô kết mạc của AKC, ngoài phản ứng quá mẫn type I, phản ứng quá mẫn type IV (muộn) với đặc điểm thâm nhiễm tế bào T, đại thực bào và tế bào đuôi gai cũng tham gia. Các đặc điểm mô học là tăng sinh tế bào cốc, xâm nhập bạch cầu ái toan và tế bào mast vào biểu mô, thâm nhiễm tế bào đơn nhân ở lớp đệm và giảm mật độ tế bào cốc kết mạc cũng như giảm cảm giác giác mạc đã được báo cáo5, 14).
Phấn hoa tuyết tùng có kích thước hạt lớn và không thể trực tiếp đi qua biểu mô kết mạc. Tuy nhiên, khi phấn hoa hấp thụ độ ẩm từ nước mắt và vỡ ra (phát tán), các protein kháng nguyên (Cry j 1, Cry j 2, v.v.) được hòa tan, đi qua biểu mô kết mạc, đến các tế bào mast ở sâu hơn và bắt đầu phản ứng dị ứng. Việc pha loãng nước mắt và rửa trôi phấn hoa bằng nước mắt nhân tạo có hiệu quả phòng ngừa là do cơ chế này.
Đối với GPC, sự tham gia của dị ứng type I không phải lúc nào cũng rõ ràng và nguyên nhân chính được cho là kích thích cơ học lặp đi lặp lại từ kính áp tròng, cặn bám trên kính, chỉ khâu lộ ra ngoài, cùng với phản ứng miễn dịch với chất liệu kính và protein bám dính1). Mặc dù có sự xâm nhập của bạch cầu ái toan, tế bào mast và bạch cầu ái kiềm trong mô kết mạc, nhưng tỷ lệ dương tính với kháng thể IgE đặc hiệu kháng nguyên huyết thanh và tỷ lệ dương tính với bạch cầu ái toan thấp hơn so với các thể bệnh khác1).
Cơ chế bệnh sinh của các biến chứng mắt đặc trưng trong AKC được tóm tắt như sau5, 12).
Omalizumab (kháng thể đơn dòng kháng IgE) là thuốc sinh học được sử dụng cho hen phế quản và mày đay mãn tính. Các báo cáo ca bệnh và nghiên cứu quan sát quy mô nhỏ ở nước ngoài đã ghi nhận hiệu quả đối với viêm kết giác mạc mùa xuân khó trị và viêm kết giác mạc dị ứng nặng. Tại Nhật Bản, thuốc chưa được bảo hiểm chi trả cho bệnh lý mắt và hiện được xem là lựa chọn trong giai đoạn nghiên cứu11).
Thuốc ức chế JAK (upadacitinib và các thuốc khác): Bằng cách ức chế chọn lọc con đường JAK-STAT, các thuốc này ức chế tín hiệu IL-4/IL-13, có khả năng cải thiện cả triệu chứng da và mắt đồng thời tránh viêm kết mạc liên quan đến dupilumab.
Các phân tử mới đồng thời ức chế nhiều mục tiêu đang trong giai đoạn phát triển, chẳng hạn như thuốc nhỏ mắt ức chế đồng thời bổ thể C5 và leukotriene B4 (rVA576) đang trong thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I.
Probiotics: Một số báo cáo cho thấy việc bổ sung probiotics trước và sau sinh có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh dị ứng tới 30%, nhưng chưa có bằng chứng kết luận. Việc sử dụng kháng sinh cũng được cho là có thể làm tăng nguy cơ bệnh dị ứng thông qua thay đổi hệ vi sinh đường ruột.
Nuôi con bằng sữa mẹ: Đặc biệt là nuôi con bằng sữa mẹ trong 3 tháng đầu sau sinh có thể là yếu tố bảo vệ chống lại bệnh dị ứng. Đối với thực phẩm bổ sung vitamin và khoáng chất, chưa có bằng chứng về lợi ích.
