Bệnh kết mạc dị ứng (allergic conjunctival disease: ACD) được định nghĩa là “bệnh viêm kết mạc chủ yếu do phản ứng dị ứng type I, kèm theo các triệu chứng chủ quan và dấu hiệu thực thể do kháng nguyên gây ra” 1). Chỉ có cơ địa dị ứng không đủ để chẩn đoán; chỉ khi có các triệu chứng chủ quan như ngứa, cảm giác dị vật, ghèn mắt, chảy nước mắt và các thay đổi viêm kết mạc mới được chẩn đoán là ACD.
Theo “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh kết mạc dị ứng phiên bản thứ 3” của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản, các thể bệnh được phân loại dựa trên sự hiện diện của các thay đổi tăng sinh kết mạc (tăng sinh nhú kết mạc mi, nhú khổng lồ, phù nề hoặc gờ nổi kết mạc vùng rìa), có kèm viêm da dị ứng hay không, và có kích thích cơ học do dị vật hay không 1).
Các khảo sát toàn quốc do chuyên khoa mắt chủ trì bao gồm: Khảo sát bệnh mắt dị ứng của Hiệp hội Bác sĩ Nhãn khoa Nhật Bản (1993-1995), Khảo sát thực địa của Bộ Y tế Nhật Bản (1993), và Khảo sát tỷ lệ mắc bệnh của Hiệp hội Dị ứng Mắt Nhật Bản (2017)1, 4). Khảo sát năm 2017 báo cáo tỷ lệ mắc, phân bố theo thể bệnh và độ tuổi như sau.
| Chỉ số | Kết quả khảo sát |
|---|---|
| Tỷ lệ mắc chung của ACD | 48,7% (tăng đáng kể so với 15-20% năm 1993) |
| SAC do tuyết tùng và bách | 37,4% |
| Viêm kết mạc dị ứng quanh năm (PAC) | 14,0% |
| SAC không do tuyết tùng và bách | 8,0% |
| Viêm kết mạc - giác mạc dị ứng (AKC) | 5.3% |
| Viêm kết mạc mùa xuân (VKC) | 1.2% |
| Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ (GPC) | 0.6% |
| Phân bố tuổi của toàn bộ ACD | Đỉnh ở độ tuổi 40, đỉnh nhỏ ở độ tuổi 10 |
| Phân bố theo vùng của SAC | Cao ở vùng thủ đô và vùng Trung Bộ |
Nguồn: Ủy ban xây dựng hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của Hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản, “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh kết mạc dị ứng phiên bản thứ 3”1) và Okamoto và cộng sự, “Khảo sát thực tế về bệnh kết mạc dị ứng năm 2017 của Hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản”4).
PAC có hai đỉnh ở độ tuổi 10 và 40, SAC có tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi từ trẻ em. SAC có tỷ lệ kết hợp với viêm mũi dị ứng cao 65-70%1). AKC được ước tính xảy ra ở 25-40% bệnh nhân viêm da dị ứng5).
Theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị phiên bản thứ 3 của Hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản, bốn thể bệnh được phân loại dựa trên sự hiện diện của thay đổi tăng sinh kết mạc, kết hợp với viêm da dị ứng, và sự hiện diện của kích thích cơ học. Thể không có thay đổi tăng sinh là viêm kết mạc dị ứng (chia nhỏ thành SAC theo mùa và PAC quanh năm), thể kèm viêm da dị ứng mặt là viêm kết mạc - giác mạc dị ứng (AKC), thể có thay đổi tăng sinh và tổn thương giác mạc nặng là viêm kết mạc mùa xuân (VKC), thể do kích thích cơ học như kính áp tròng hoặc mắt giả là viêm kết mạc nhú gai khổng lồ (GPC).
Các triệu chứng chủ quan điển hình của ACD là ngứa, cảm giác dị vật và ghèn mắt, trong đó ngứa mắt là triệu chứng có độ đặc hiệu cao nhất1).
Đánh giá mức độ nặng cần quan sát riêng từng vùng: kết mạc mi, kết mạc nhãn cầu, vùng rìa và giác mạc1). Các mục tiêu biểu được trình bày dưới đây.
| Vị trí | Mục | Mức độ nặng tham khảo |
|---|---|---|
| Kết mạc mi | Xung huyết | Nhẹ: vài mạch, vừa: nhiều mạch, nặng: không phân biệt được mạch máu |
| Kết mạc mi | Nhú | Nhẹ 0,1–0,2 mm, vừa 0,3–0,5 mm, nặng ≥0,6 mm |
| Kết mạc mi | Nhú khổng lồ | Đường kính ≥1 mm. Vừa nếu <1/2 kết mạc mi trên, nặng nếu ≥1/2 |
| Kết mạc nhãn cầu | Phù | Khu trú = nhẹ, lan tỏa = vừa, dạng bọng nước = nặng |
| Vùng rìa | Chấm Trantas | 1–4 = nhẹ, 5–8 = vừa, ≥9 = nặng |
| Giác mạc | Tổn thương biểu mô | Viêm giác mạc biểu mô dạng chấm → Viêm giác mạc biểu mô dạng chấm dạng bong vảy → Loét dạng khiên |
Nguồn: Được xây dựng dựa trên đánh giá mức độ nghiêm trọng của “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh kết mạc dị ứng phiên bản thứ 3” của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản1).
Viêm kết mạc dị ứng theo mùa/quanh năm
Xung huyết và phù kết mạc: Xung huyết nhẹ hai bên và sưng kết mạc.
Không có thay đổi tăng sinh: Không thấy nhú gai khổng lồ hay tăng sinh vùng rìa.
Không có biến chứng giác mạc: Về cơ bản không kèm theo tổn thương giác mạc.
Viêm kết mạc mùa xuân thể mi mắt
Nhú gai khổng lồ dạng đá lát: Các nhú gai cứng xếp thành hàng giống như tường đá ở kết mạc mi trên 1).
Dử mắt nhầy: Kèm nhiều dử mắt dạng sợi và nhầy.
Biến chứng giác mạc: Viêm giác mạc chấm nông, viêm giác mạc chấm nông dạng bong vảy, loét shield (loét hình khiên), mảng bám giác mạc1, 14).
Viêm kết mạc mùa xuân thể mi mắt
Gồ lên dạng đê chắn: Hình thành gồ lên dạng gelatin ở vùng rìa giác mạc.
Đốm Trantas: Các nốt nhỏ màu trắng do biểu mô kết mạc thoái hóa và tập hợp bạch cầu ái toan1).
Giả vòng già: Đục dạng vòng già còn lại sau viêm nặng ở vùng rìa1).
Viêm kết mạc-giác mạc dị ứng
Viêm bờ mi chàm: Liên quan đến viêm da dị ứng mặt. Kèm dày mi, lông mi mọc lộn hoặc rụng.
Lắng sắc tố kết mạc, dính kết mạc-mi cầu: Diễn tiến lâu ngày gây ngắn túi kết mạc hoặc dính kết mạc-mi cầu1, 12).
Biến chứng giác mạc: Có thể tiến triển từ viêm biểu mô chấm nông đến khuyết biểu mô kéo dài và loét giác mạc.
Viêm kết mạc u nhú khổng lồ
U nhú đặc trưng: Hình tròn, ranh giới rõ, bề mặt nhẵn, không hợp nhất, chiều cao thấp. Khác biệt về hình thái với u nhú khổng lồ trong viêm kết mạc mùa xuân1).
Biến chứng giác mạc hiếm: Nguyên nhân chính là kích thích cơ học, viêm thường nhẹ.
Tỷ lệ IgE dương tính thấp: Vai trò của dị ứng type I không phải lúc nào cũng rõ ràng1).
Phân bố kháng nguyên nguyên nhân khác nhau đáng kể theo từng thể bệnh. Xét nghiệm IgE đặc hiệu kháng nguyên huyết thanh sử dụng bộ “PAC” bao gồm mạt bụi nhà, bụi nhà, tổng quán sủi, tuyết tùng Nhật, bách Nhật, cỏ phấn hương, cỏ lồng vực, ngải cứu, cỏ phấn hương, Candida, Alternaria, biểu mô mèo, biểu mô chó… được bảo hiểm chi trả1).
| Thể bệnh | Kháng nguyên nguyên nhân chính | Tính mùa |
|---|---|---|
| Viêm kết mạc dị ứng theo mùa (SAC) | Tuyết tùng/bách (mùa xuân), họ hòa thảo như cỏ phấn hương/cỏ lồng vực (đầu hè), họ cúc như cỏ phấn hương/ngải cứu (mùa thu) | Có |
| Viêm kết mạc dị ứng quanh năm (PAC) | Mạt nhà/bụi nhà, nấm mốc, lông thú cưng | Không |
| Viêm kết mạc - giác mạc dị ứng (AKC) | Đa mẫn cảm (mạt nhà/bụi nhà/phấn hoa/thực phẩm…), cơ địa dị ứng | Mạn tính |
| Viêm kết mạc mùa xuân (VKC) | Chủ yếu là bụi nhà/mạt nhà, nhưng cũng phản ứng với nhiều kháng nguyên như phấn hoa, vảy da động vật | Có đợt cấp |
| Viêm kết mạc nhú gai khổng lồ (GPC) | Chất liệu kính áp tròng, cặn bám trên kính, mắt giả, chỉ khâu lộ | Không |
Đối phó với phấn hoa, đeo kính bảo hộ hoặc kính thông thường, nếu có thể ngừng đeo kính áp tròng và chuyển sang kính gọng, rửa mắt bằng nước mắt nhân tạo không chất bảo quản (không dùng nước máy vì gây tổn thương giác mạc), mặc áo khoác chất liệu trơn khi ra ngoài và cởi ở cửa, rửa mặt và súc miệng sau khi về nhà là hữu ích. Ngoài ra, ‘liệu pháp ban đầu’ bắt đầu nhỏ thuốc chống dị ứng khoảng 2 tuần trước ngày dự báo phấn hoa rụng là hiệu quả.
Chẩn đoán được thực hiện theo 3 bước dựa trên 3 yếu tố: triệu chứng lâm sàng, cơ địa dị ứng type I và phản ứng dị ứng type I tại mắt 1).
A: Có triệu chứng lâm sàng / B: Có cơ địa dị ứng type I / C: Có phản ứng dị ứng type I tại kết mạc.
Trong số các triệu chứng chủ quan và dấu hiệu khách quan, ngứa mắt dữ dội, nhú gai khổng lồ, tăng sinh vùng rìa, loét shield được coi là các dấu hiệu có độ đặc hiệu cao nhất 1).
Trong chẩn đoán lâm sàng, các trường hợp có triệu chứng chính là ngứa mắt và đỏ mắt trước tiên được phân loại dựa trên sự hiện diện của các thay đổi tăng sinh kết mạc. Nếu không có thay đổi tăng sinh, dựa vào tính chất theo mùa để chẩn đoán SAC/PAC; nếu có thay đổi tăng sinh, dựa vào việc có đeo kính áp tròng hay không, và có viêm da dị ứng hay không để phân biệt GPC, AKC, VKC1).
Trong chẩn đoán phân biệt, cần đặc biệt xác nhận các bệnh sau đây1).
Nếu ngứa mắt nhiều, cả hai mắt, dịch tiết chủ yếu là màu trắng, huyết thanh hoặc nhầy, có cơ địa dị ứng (kèm viêm mũi dị ứng hoặc viêm da, tiền sử gia đình) thì nghi ngờ viêm kết mạc dị ứng. Ngược lại, nếu khởi phát cấp tính, bắt đầu từ một mắt, dịch tiết nhầy mủ hoặc màu vàng, sưng hạch bạch huyết trước tai, kèm sốt hoặc đau họng thì nghĩ đến viêm kết mạc nhiễm trùng, tiến hành xét nghiệm nhanh Adenovirus và xét nghiệm phết kết mạc. Tiêu chuẩn chẩn đoán của cả hai được trình bày chi tiết trong Hướng dẫn của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản phiên bản thứ 3.
Lựa chọn điều trị đầu tay cho tất cả các thể bệnh là thuốc nhỏ mắt chống dị ứng, và tùy theo mức độ nặng, có thể bổ sung thuốc nhỏ mắt corticosteroid hoặc thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch1). Đối với các trường hợp nặng khó điều trị, có thể cân nhắc corticosteroid đường uống, tiêm dưới kết mạc corticosteroid, hoặc phẫu thuật cắt bỏ nhú kết mạc.
Thuốc nhỏ mắt chống dị ứng được chia thành hai nhóm chính dựa trên cơ chế tác dụng1, 13).
Các thuốc đại diện được tóm tắt trong bảng dưới đây.
| Phân loại | Tên chung | Tên thương mại đại diện | Nồng độ và liều dùng |
|---|---|---|---|
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Pemirolast kali | Dung dịch nhỏ mắt Alegysal | 0,1% 2 lần/ngày |
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Tranilast | Dung dịch nhỏ mắt Rizaben | 0,5% 4 lần/ngày |
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Ibudilast | Dung dịch nhỏ mắt Ketas | 0,01% 4 lần/ngày |
| Thuốc ức chế giải phóng mediator | Axit azelastine hydrochloride | Thuốc nhỏ mắt Zepelin | 0,1% 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Ketotifen fumarate | Thuốc nhỏ mắt Zaditen | 0,05% 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Levocabastine hydrochloride | Thuốc nhỏ mắt Livostin | 0,025% 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Olopatadine hydrochloride | Thuốc nhỏ mắt Patanol | 0,1% 4 lần/ngày |
| Thuốc đối kháng thụ thể H₁ | Epinastine hydrochloride | Alesion nhỏ mắt / Alesion LX nhỏ mắt | 0,05% 4 lần/ngày / 0,1% 2 lần/ngày |
Nguồn: Được tạo dựa trên danh sách thuốc nhỏ mắt chống dị ứng trong Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh kết mạc dị ứng phiên bản thứ 3 của Hiệp hội Dị ứng Nhãn khoa Nhật Bản1).
Ketotifen, olopatadine và epinastine ngoài tác dụng đối kháng thụ thể histamine H₁ còn được xác nhận có tác dụng ức chế giải phóng mediator trong ống nghiệm. Alesion LX không chứa chất bảo quản nên dễ kê đơn cho người đeo kính áp tròng.
Trong viêm kết mạc dị ứng theo mùa, nên bắt đầu dùng thuốc nhỏ mắt chống dị ứng khoảng 2 tuần trước ngày dự báo phát tán phấn hoa, hoặc ngay khi có triệu chứng dù nhẹ – đây là liệu pháp ban đầu được khuyến cáo1). Liệu pháp này giúp giảm triệu chứng ở đỉnh điểm phát tán phấn hoa, và một số báo cáo cho thấy ức chế sự xuất hiện triệu chứng viêm mũi dị ứng ở khoảng 30% bệnh nhân. Ngay cả trong viêm kết mạc dị ứng quanh năm, thuốc ức chế giải phóng mediator có hiệu quả để duy trì sự ổn định màng tế bào mast suốt năm.
Trong viêm kết mạc mùa xuân, điều trị được tăng cường theo từng bước dựa trên mức độ nghiêm trọng 1, 7).
Liệu pháp chủ động: Nếu thời gian thuyên giảm kéo dài, giảm dần thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch từ 2 lần/ngày xuống 1 lần/ngày, rồi 2 lần/tuần, và cuối cùng duy trì liều thấp. Điều chỉnh liều dựa trên triệu chứng để ngăn ngừa tái phát 1).
Thuốc nhỏ mắt cyclosporine
Tên thương mại: Papilock Mini Nhỏ mắt 0,1%1)
Liều dùng: Nhỏ 3 lần/ngày
Đặc tính: Thuốc ức chế miễn dịch ức chế con đường calcineurin của tế bào T. Kết hợp với thuốc nhỏ mắt chống dị ứng và corticosteroid có thể giúp giảm dần corticosteroid1, 9). Hiệu quả với VKC thể viền. Cần một thời gian để phát huy tác dụng.
Vai trò lâm sàng: Được khuyến cáo có điều kiện sử dụng cho VKC, và đối với các thay đổi tăng sinh kết mạc, có thể cân nhắc kết hợp với thuốc nhỏ mắt corticosteroid1).
Thuốc nhỏ mắt tacrolimus
Tên thương mại: Talymus Nhỏ mắt 0,1%1)
Liều dùng: Nhỏ 2 lần/ngày
Đặc tính: Có tác dụng ức chế miễn dịch mạnh hơn cyclosporine, và có hiệu quả đơn trị liệu ngay cả ở trường hợp nặng kháng corticosteroid1, 8). Cũng hữu ích cho bệnh nhân có kèm viêm da dị ứng.
Vai trò lâm sàng: Là lựa chọn điều trị quan trọng cho VKC và AKC, nhưng AKC không được bảo hiểm chi trả. Đối với các thay đổi tăng sinh kết mạc nặng, có thể cân nhắc kết hợp với thuốc nhỏ mắt corticosteroid1).
Cả hai loại thuốc đều có thể gây cảm giác châm chích hoặc nóng rát khi nhỏ mắt, và trong quá trình sử dụng cần chú ý đến sự bội nhiễm các bệnh nhiễm trùng như viêm giác mạc do herpes. Cả trẻ em và người lớn đều có chỉ định điều trị VKC1).
Các biến chứng xảy ra trong quá trình AKC có thể cần điều trị phẫu thuật tương ứng5).
Trong viêm kết mạc mùa xuân và viêm kết mạc giác mạc dị ứng, ngoài phản ứng dị ứng type I, tế bào Th2 (tế bào T hỗ trợ type 2) đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh. Có những trường hợp khó kiểm soát chỉ bằng thuốc nhỏ mắt chống dị ứng thông thường không thể điều hòa được tế bào T; thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch như cyclosporine và tacrolimus ức chế hoạt hóa tế bào T, cải thiện tình trạng thâm nhiễm bạch cầu ái toan, thay đổi tăng sinh và tổn thương biểu mô giác mạc. Đặc biệt, thuốc nhỏ mắt tacrolimus là lựa chọn điều trị quan trọng trong các trường hợp nặng.
Thuốc nhỏ mắt steroid được sử dụng ngắn hạn kết hợp trong các trường hợp không kiểm soát được bằng thuốc nhỏ mắt chống dị ứng, và không phải là lựa chọn đầu tay. Có nguy cơ tăng nhãn áp, hình thành đục thủy tinh thể và gây nhiễm trùng; đặc biệt ở trẻ em, tần suất tăng nhãn áp cao hơn, do đó cần đo nhãn áp định kỳ trong quá trình sử dụng. Trong viêm kết mạc mùa xuân, có thể giảm dần steroid khi kết hợp với thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch, vì vậy nguyên tắc là tránh sử dụng steroid đơn trị liệu kéo dài.
Cơ chế bệnh sinh cơ bản của viêm kết mạc dị ứng là phản ứng dị ứng type I (tức thì).
Pha tức thì (trong vòng khoảng 15 phút sau khi tiếp xúc kháng nguyên): Khi chất gây dị ứng đến kết mạc, nó bắc cầu với kháng thể IgE trên bề mặt tế bào mast kết mạc đã được mẫn cảm, gây ra sự thoái hóa hạt của tế bào mast, giải phóng đồng loạt các chất trung gian hóa học như histamine, tryptase, leukotriene và prostaglandin10, 11). Histamine được giải phóng gây giãn mao mạch, tăng tính thấm thành mạch, kích thích thần kinh cảm giác và tăng tiết nhầy qua thụ thể H₁, biểu hiện thành ngứa mắt, sung huyết kết mạc, phù kết mạc và chảy nước mắt.
Pha muộn (vài giờ sau): Do biểu hiện của các cytokine (IL-4, IL-5, IL-13, v.v.) và các phân tử kết dính (ICAM-1, VCAM-1, v.v.), bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính, tế bào lympho và bạch cầu ưa kiềm xâm nhập vào kết mạc tại chỗ10, 11). Các protein gây tổn thương mô như protein cơ bản chính (MBP) và protein cation bạch cầu ái toan (ECP) được giải phóng từ bạch cầu ái toan làm tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc, gây ra các tổn thương giác mạc như viêm giác mạc chấm nông, khuyết hổng biểu mô giác mạc kéo dài và loét shield14).
Trong khi SAC/PAC nhẹ chủ yếu tập trung vào pha tức thì type I, thì trong viêm kết mạc mùa xuân và viêm kết mạc giác mạc dị ứng, tế bào Th2 (tế bào T hỗ trợ type 2) đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh1, 13). Trong mô hình động vật, chỉ riêng phản ứng dị ứng type I không gây ra thâm nhiễm bạch cầu ái toan mạnh ở kết mạc; chỉ khi có sự tham gia của tế bào Th2 mới gây ra thâm nhiễm bạch cầu ái toan mức độ cao. Trên mô bệnh học của các nhú lớn trong viêm kết mạc mùa xuân, ngoài thâm nhiễm bạch cầu ái toan, tăng sinh nguyên bào sợi và lắng đọng chất nền ngoại bào, còn thấy thâm nhiễm nhiều tế bào T. Số lượng bạch cầu ái toan trong nước mắt được báo cáo là có tương quan với chỉ số mức độ nặng của tổn thương giác mạc13).
Trong mô kết mạc của AKC, ngoài phản ứng quá mẫn type I, còn có sự tham gia của phản ứng quá mẫn type IV (quá mẫn muộn) đặc trưng bởi sự xâm nhập của tế bào T, đại thực bào và tế bào đuôi gai. Đặc điểm mô học bao gồm tăng sinh tế bào đài, xâm nhập bạch cầu ái toan và tế bào mast vào biểu mô, thâm nhiễm tế bào đơn nhân ở lớp đệm. Giảm cảm giác giác mạc và giảm mật độ tế bào đài kết mạc cũng đã được báo cáo5, 14).
Phấn hoa tuyết tùng có kích thước hạt lớn, không thể trực tiếp đi qua biểu mô kết mạc. Tuy nhiên, khi phấn hoa hấp thụ nước từ nước mắt và vỡ ra (nở), các protein kháng nguyên (Cry j 1, Cry j 2, v.v.) được giải phóng, đi qua biểu mô kết mạc và đến các tế bào mast ở sâu, khởi đầu phản ứng dị ứng. Đây là lý do tại sao việc pha loãng nước mắt và rửa trôi phấn hoa bằng nước mắt nhân tạo có hiệu quả trong phòng ngừa.
Vai trò của dị ứng type I trong GPC không phải lúc nào cũng rõ ràng. Nguyên nhân chính được cho là do kích thích cơ học lặp đi lặp lại từ kính áp tròng, cặn bám trên kính, chỉ khâu lộ ra ngoài, kết hợp với phản ứng miễn dịch với chất liệu kính và protein bám dính1). Mô kết mạc có sự xâm nhập của bạch cầu ái toan, tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, nhưng tỷ lệ dương tính với IgE đặc hiệu kháng nguyên huyết thanh và tỷ lệ bạch cầu ái toan thấp hơn so với các thể bệnh khác1).
Cơ chế bệnh sinh của các biến chứng mắt đặc trưng trong AKC được tóm tắt như sau5, 12):
Omalizumab (kháng thể đơn dòng kháng IgE) là một chế phẩm sinh học được sử dụng cho hen phế quản và mề đay mạn tính, nhưng các báo cáo ca bệnh và nghiên cứu quan sát quy mô nhỏ ở nước ngoài đã báo cáo hiệu quả đối với viêm kết mạc mùa xuân khó trị và viêm giác mạc kết mạc dị ứng nặng. Tại Nhật Bản, thuốc chưa được bảo hiểm chi trả cho các bệnh về mắt và hiện được coi là lựa chọn ở giai đoạn nghiên cứu11).
Thuốc ức chế JAK (upadacitinib, v.v.): Bằng cách ức chế chọn lọc con đường JAK-STAT, ức chế tín hiệu IL-4/IL-13, khả năng cải thiện cả triệu chứng da và mắt trong khi tránh viêm kết mạc liên quan đến dupilumab đang được nghiên cứu.
Các phân tử mới đồng thời ức chế nhiều mục tiêu, chẳng hạn như thuốc nhỏ mắt ức chế đồng thời bổ thể C5 và leukotriene B4 (rVA576), đang trong giai đoạn phát triển thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I.
Probiotics: Việc bổ sung probiotics trước và sau sinh có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh dị ứng tới 30%, nhưng bằng chứng kết luận vẫn chưa được thiết lập. Việc sử dụng kháng sinh cũng được cho là có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh dị ứng thông qua những thay đổi trong hệ vi sinh vật đường ruột.
Nuôi con bằng sữa mẹ: Đặc biệt, nuôi con bằng sữa mẹ trong 3 tháng đầu sau sinh được cho là yếu tố bảo vệ chống lại bệnh dị ứng. Không có bằng chứng về lợi ích của việc bổ sung vitamin và khoáng chất.
