La queratitis punctata superficial (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) es una condición en la que las células más superficiales del epitelio corneal se desprenden en forma de puntos debido a diversas causas. Al realizar una tinción vital con fluoresceína, las áreas de defecto epitelial se observan como puntos o agregados de tinción. La capa de células basales se conserva; si el daño se extiende más profundamente se denomina erosión corneal, y si alcanza el estroma se denomina úlcera corneal.
Como premisa importante, la SPK es únicamente un «hallazgo» y no un nombre de enfermedad independiente. Es el hallazgo más frecuente en la consulta externa de oftalmología en pacientes con sensación de cuerpo extraño como síntoma principal, y detrás de ella se esconden diversas enfermedades causales. Por lo tanto, en el manejo de la SPK, la búsqueda de la causa es el primer paso para determinar la estrategia de tratamiento.
Por otro lado, la que se trata excepcionalmente como una entidad patológica independiente es la queratitis punctata superficial de Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK). La TSPK es una ceratitis epitelial corneal bilateral y recurrente reportada por Phillips Thygeson en 1950, y se describe en una sección separada como una queratitis superficial idiopática en la que no se puede identificar una enfermedad causal clara.
Factores físicos/mecánicos: uso de lentes de contacto, triquiasis, entropión, laxitud conjuntival
Factores químicos: toxicidad farmacológica de colirios (incluyendo el conservante cloruro de benzalconio), transferencia lagrimal de fármacos antineoplásicos sistémicos
SPK no es un diagnóstico, sino un «hallazgo» observado como resultado del daño del epitelio corneal por alguna causa. Dado que el tratamiento definitivo no es posible sin identificar la causa, siempre se debe investigar la causa cuando se encuentra SPK. La queratitis punctata superficial de Thygeson es la única excepción que se considera una entidad patológica independiente.
Fotografía con lámpara de hendidura de la queratitis punctata superficial de Thygeson
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY.
La fotografía con lámpara de hendidura muestra múltiples lesiones epiteliales aisladas (ojo izquierdo). Corresponden a las lesiones epiteliales punctiformes tratadas en la sección «2. Síntomas principales y hallazgos clínicos».
Los síntomas que refieren los pacientes son variados, y casi todos los síntomas que se producen en las enfermedades oftálmicas pueden aparecer en la SPK.
Sensación de cuerpo extraño: la más frecuente, y es la patología de fondo más común entre los pacientes ambulatorios que presentan esta queja principal.
Dolor / dolor ocular: se acompaña de dolor leve a moderado según el grado de daño epitelial.
Baja visión / visión borrosa: ocurre cuando las lesiones afectan el área pupilar.
Fotofobia: hipersensibilidad a la luz. Es más notoria durante las fases de exacerbación.
Sensación de sequedad: notable en el tipo con función lagrimal disminuida.
Hiperemia: presencia de hiperemia conjuntival.
Fatiga / astenopia: persiste en el curso crónico.
Secreción ocular y prurito: Notable en casos alérgicos e infecciosos.
Hallazgos clínicos (lo que el médico confirma durante el examen)
En muchos casos, las lesiones no son observables a simple vista con la lámpara de hendidura, por lo que la evaluación mediante tinción vital con fluoresceína es el núcleo del diagnóstico. Las imágenes de tinción presentan diversas morfologías, como puntiforme, espiral o en forma de líneas de grieta, y la tinción varía según el grado de daño.
Estimación de la causa según la localización de la tinción
La localización de la tinción es útil para estimar la enfermedad causante y constituye un enfoque básico en la práctica clínica diaria.
Tipo superior
Principales enfermedades causantes: Queratoconjuntivitis límbica superior (SLK), epiteliopatía del roce palpebral (LWE), queratoconjuntivitis atópica, catarro primaveril, cuerpo extraño en la conjuntiva tarsal superior.
Puntos clave de observación: Ampliar el rango de observación hasta la conjuntiva bulbar superior. Verificar la presencia de papilas gigantes o folículos similares a tracoma.
Tipo central
Principales enfermedades causantes: Queratopatía neurotrófica, queratitis punteada superficial de Thygeson, daño mecánico por pestañas, daño por lentes de contacto rígidos (LCR), ojo seco.
Puntos clave de observación: Evaluar la sensibilidad corneal y el estado de las pestañas.
Puntos clave de observación: Examinar la amplitud de la hendidura palpebral, los orificios de las glándulas de Meibomio y el menisco lagrimal.
Tipo difuso / localizado
Difuso: Toxicidad farmacológica (toxicidad por colirios, efectos secundarios de fármacos antineoplásicos), ojo seco severo, trastorno por LCB, distrofias del epitelio corneal (como la de Meesmann).
Localizado: Cuerpo extraño conjuntival, infección por herpes, tinción de las 3 y las 9 en usuarios de LC.
SPK leve: Tinción punteada dispersa. Síntomas subjetivos de leves a moderados.
Late staining (queratopatía por Vascarin): Hallazgo de impregnación de fluoresceína tiempo después de la instilación. Indica disfunción de la barrera epitelial. Frecuente en toxicidad farmacológica.
Queratopatía epitelial en huracán: patrón de tinción en espiral en la córnea central. Hallazgo moderado de toxicidad farmacológica.
Línea de fisura epitelial (epithelial crack line): defecto lineal similar a una grieta. Forma grave de toxicidad farmacológica.
Defecto epitelial persistente: estado en el que la SPK progresa a un defecto epitelial extenso.
Hallazgos de la queratitis punteada superficial de Thygeson
La TSPK es una entidad independiente diferente de la SPK por causas generales y presenta un cuadro clínico característico.
Bilateral y recurrente: generalmente bilateral, con un curso de exacerbaciones y remisiones.
Lesiones elevadas en la córnea central: opacidades puntiformes grisáceas, redondeadas y ligeramente elevadas, dispersas. Cada lesión es un agregado de cambios granulares, generalmente alrededor de 20 por ojo, hasta un máximo de aproximadamente 50.
Tranquilidad conjuntival: la ausencia de hiperemia conjuntival o reacción inflamatoria es un dato clave para el diagnóstico diferencial.
Tinción con fluoresceína: el centro de las lesiones se tiñe de forma punteada. El epitelio corneal circundante es normal.
Sensibilidad corneal: normal o solo ligeramente disminuida.
Frecuencia de síntomas subjetivos: sensación de cuerpo extraño 48,8%, fotofobia 41,9%, visión borrosa 36,0%, lagrimeo 15,1%. El dolor ocular es raro.
Duración de la enfermedad: un episodio dura de 1 a 2 meses y la remisión requiere aproximadamente 6 semanas. Las recurrencias pueden continuar durante años o décadas, con un registro de hasta 41 años. Tiende a resolverse sin dejar cicatrices.
Q¿Hasta qué punto se puede determinar la causa a partir del patrón de tinción?
A
La distribución de la tinción con fluoresceína es una pista importante para estimar la causa. Si es superior, se sospecha queratoconjuntivitis limbal superior o alergia; si es central, queratopatía neurotrófica, SPK de Thygeson o daño por HCL; si es inferior o en la hendidura palpebral, ojo seco o DGM; si es difusa, toxicidad farmacológica o ojo seco grave. Sin embargo, la causa no puede determinarse solo por el sitio de tinción; se requiere una evaluación integral de la función lagrimal, los párpados, la sensibilidad corneal, los medicamentos utilizados y las enfermedades sistémicas.
Ojo seco por hiposecreción lagrimal: se produce por una disminución de la secreción basal de lágrimas. Los criterios diagnósticos aproximados son ≤5 mm en la prueba de Schirmer I y ≤5 segundos en el BUT3). El envejecimiento, el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide y la ingesta de fármacos anticolinérgicos son factores de riesgo.
Ojo seco tipo BUT acortado: tipo en el que se mantiene el volumen lagrimal pero disminuye la estabilidad de la película lagrimal, que se rompe inmediatamente después del parpadeo. Se asocia con trabajo con VDT, aire acondicionado y uso de lentes de contacto3).
Disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM): la obstrucción de las aberturas de las glándulas de Meibomio o la secreción anormal de lípidos alteran la capa lipídica lagrimal, produciendo ojo seco evaporativo y SPK refractario1,4). La SPK en la región inferior o interpalpebral es típica.
Alteración por lentes de contacto rígidos: produce SPK localizada en el centro de la córnea. El uso prolongado y el mal ajuste del lente son factores de riesgo.
Alteración por lentes de contacto blandos: se presenta con SPK difusa o inferior. Se relaciona con contaminación del lente, uso prolongado y permeabilidad al oxígeno insuficiente9). La tinción a las 3 y 9 en punto es una SPK localizada circular característica de los LC.
Triquiasis y entropión: las pestañas rozan la superficie corneal causando daño mecánico.
Conjuntivocalasia: la conjuntiva laxa se introduce en la zona interpalpebral inferior aumentando la fricción durante el parpadeo.
Queratopatía tóxica por medicamentos: Los conservantes de los colirios (cloruro de benzalconio: BAC) son la causa principal, aunque también puede deberse a la toxicidad del principio activo. Se reporta con frecuencia en fármacos antiglaucomatosos, antibióticos, antifúngicos, antivirales, AINE tópicos, betabloqueantes y anestésicos tópicos. En casos leves, se presenta con SPK similar al ojo seco en la zona interpalpebral e inferior, y en casos graves progresa a queratopatía epitelial en huracán, líneas de fisura epitelial y defectos epiteliales persistentes. La carga tóxica prolongada de colirios puede desencadenar insuficiencia límbica y penfigoide ocular cicatricial. La administración sistémica de fármacos anticancerosos como TS-1 causa daño epitelial desde el limbo corneal superior.
Conjuntivitis alérgica y catarro primaveral: Es el representante típico del SPK superior, acompañado de papilas gigantes y secreción mucosa5).
Queratoconjuntivitis límbica superior (SLK): Inflamación crónica del limbo superior que ocurre preferentemente en mayores de 50 años, produciendo SPK superior y queratitis filamentosa.
Queratitis flictenular (epiteliopatía queratoconjuntival asociada a meibomitis): Queratitis recurrente bilateral asociada a meibomitis, mediada por hipersensibilidad tipo IV.
Queratitis por virus herpes simple (tipo epitelial): Es típicamente unilateral, con hipoestesia corneal y úlcera dendrítica. En etapas iniciales puede presentar hallazgos epiteliales punteados o estrellados, requiriendo diagnóstico diferencial con SPK7).
Queratitis por adenovirus: Se observa como infiltrados subepiteliales múltiples asociados a queratoconjuntivitis epidémica. El antecedente de conjuntivitis previa es un punto clave para el diagnóstico diferencial.
Queratopatía neuroparalítica: La alteración del nervio trigémino reduce la sensibilidad corneal, altera la reparación epitelial y produce SPK central. Las causas incluyen herpes corneal, neuropatía oftálmica por herpes zóster, cirugía del trigémino y lesiones del tronco encefálico.
Queratopatía por lagoftalmos: El cierre palpebral incompleto reseca la córnea inferior. Las enfermedades subyacentes incluyen parálisis del nervio facial, oftalmopatía tiroidea, tumores orbitarios, lagoftalmos nocturno y coma.
Queratopatía diabética: Es causada por la neuropatía y la disminución de la adhesión epitelial secundarias a la diabetes.
Idiopática: queratitis punteada superficial de Thygeson
Es una queratitis epitelial bilateral recidivante de causa desconocida. Se ha reportado asociación con HLA-DR3, lo que sugiere la participación de mecanismos inmunológicos2). Se ha descrito su coexistencia con la enfermedad celíaca a través del HLA-DR3 compartido2). La respuesta a inmunosupresores como ciclosporina A y tacrolimus sugiere una reacción inmunitaria mediada por células T. También se ha propuesto una causa viral, aunque los estudios por PCR no han identificado un virus causal.
Enfermedades del colágeno como la artritis reumatoide, la diabetes y la dermatitis atópica pueden ser enfermedades de fondo de la SPK. Es importante indagar sobre enfermedades sistémicas al establecer el plan de tratamiento.
El manejo de la QPSC no se limita a la confirmación de los hallazgos; la clave para determinar la estrategia terapéutica es buscar sistemáticamente “qué está causando el daño epitelial”.
Anamnesis: Se indaga sobre el inicio agudo/crónico, unilateral/bilateral, antecedentes de uso de lentes de contacto, colirios y medicamentos orales utilizados, traumatismos/exposición a cuerpos extraños, antecedentes de enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, diabetes, atopia, síndrome de Sjögren, etc.). Si es agudo y unilateral, es probable una causa exógena (cuerpo extraño, sustancia química); si es crónico y bilateral, es probable una causa endógena (ojo seco, DGM, toxicidad farmacológica).
Examen con lámpara de hendidura: Se verifica la presencia de signos inflamatorios como infiltrados subepiteliales, hiperemia conjuntival e inflamación de la cámara anterior.
Tinción vital con fluoresceína: Se estima la causa a partir de la ubicación y el patrón de tinción (consulte la CardGrid de la sección 2).
Evaluación de factores ambientales (6 ítems): Se evalúa cada uno de los siguientes: función lagrimal, párpados, sensibilidad corneal, conjuntiva, medicamentos utilizados y enfermedades sistémicas.
Evaluación cuantitativa: Se utiliza la clasificación AD o la puntuación de tinción con fluoresceína para objetivar la gravedad de la QSP.
Test de Schirmer tipo I: Mide la secreción lagrimal basal y refleja. Un valor ≥10 mm a los 5 minutos se considera normal; ≤5 mm sugiere ojo seco hiposecretor.
Tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT): Tras la instilación de fluoresceína, se mantiene el ojo abierto y se mide el tiempo hasta la aparición de manchas secas en la película lagrimal. Un valor ≤5 segundos se considera anormal y constituye evidencia diagnóstica de ojo seco por BUT acortado3,8).
Observación del menisco lagrimal: Se evalúa la altura del menisco lagrimal en el borde del párpado inferior. Presenta valores bajos en el ojo seco hiposecretor.
Cochet-Bonnet estesiómetro corneal: Disminuye en herpes corneal, queratopatía diabética, post-LASIK, usuarios de lentes de contacto a largo plazo, parálisis del nervio facial, etc. La hipoestesia reduce la secreción refleja de lágrimas y empeora la SPK.
Microscopía confocal: En la SPK de Thygeson se observan depósitos hiperreflectivos en forma de estrella en las capas epiteliales superficial y basal, infiltración de células de Langerhans en la capa epitelial basal y opacidad del estroma anterior. Cuanto mayor es la duración de la enfermedad, más graves son los cambios.
Pruebas lagrimales: La cuantificación de lactoferrina, la prueba de MMP-9 y otras se utilizan de forma complementaria.
Cribado de enfermedades sistémicas: Se evalúan los anticuerpos anti-SS-A/SS-B, HbA1c, IgE sérica y otros según sea necesario.
Clasificación AD: El área (Area: A0–A3) y la densidad (Density: D0–D3) de la SPK se evalúan cada una con una puntuación máxima de 3, y se expresan como, por ejemplo, A2D2.
Puntuación de tinción con fluoresceína: La córnea se divide en 3 regiones, cada una se evalúa de 0 a 3 puntos y se expresa con una puntuación total máxima de 9. Se utiliza para el seguimiento de los cambios a lo largo del tiempo.
Escala NEI: Es un índice internacional en el que la córnea se divide en 5 regiones, cada una se evalúa de 0 a 3 puntos y se expresa con una puntuación total máxima de 15.
Q¿Qué métodos existen para evaluar la gravedad de la SPK?
A
Como métodos de evaluación cuantitativa representativos se encuentran la clasificación AD, que expresa el área y la densidad de la SPK en una escala de 3 puntos cada una, y la puntuación de tinción con fluoresceína, que divide la córnea en 3 áreas y evalúa cada una en una escala de 0 a 3 (total 9 puntos). A nivel internacional también se utiliza la escala NEI (15 puntos), que divide la córnea en 5 áreas. Ambos métodos son útiles para el seguimiento de cambios temporales y la evaluación de la eficacia del tratamiento.
El principio fundamental del tratamiento de la SPK es la combinación de «eliminación de la causa» y «protección y reparación del epitelio corneal». Dado que la estrategia terapéutica varía considerablemente según la enfermedad causal, a continuación se presentan los enfoques según la causa.
Suplementación y protección lagrimal
Colirio de hialuronato de sodio: Hyalein solución oftálmica (0,1%) 4 a 6 veces al día. Mejora los síntomas subjetivos, la estabilidad lagrimal y el daño corneal, y su uso está recomendado en las guías de práctica clínica para el ojo seco3).
Lágrimas artificiales: Se prefieren las formulaciones sin conservantes. Es la primera elección en casos leves o de toxicidad farmacológica.
Ungüento oftálmico: Se utiliza para proteger la córnea antes de dormir. Un ejemplo representativo es el ungüento oftálmico Tarivid (0,3%).
Mejora de la dinámica lagrimal
Colirio de diquafosol sódico: Diquas solución oftálmica (3%) 6 veces al día. Promueve la expresión de mucina unida a la membrana y la secreción de agua, siendo eficaz en el ojo seco con BUT acortado. Los ensayos clínicos han demostrado mejoría en los síntomas subjetivos y el daño epitelial, y está recomendado en las guías de práctica clínica para el ojo seco3).
Colirio de rebamipida: Mucosta solución oftálmica UD (2%) 4 veces al día. Combina la promoción de la producción de mucina con un efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado mejoría en los síntomas subjetivos y el daño epitelial, y también está recomendado3).
Primera línea: colirio de Hyalein (hialuronato sódico) al 0,1%, 4-6 veces al día.
Uso combinado en tipo de BUT acortado:
colirio de Diquas (diguaafosol sódico) al 3%, 6 veces al día, o
colirio de Mucosta (rebamipida) UD al 2%, 4 veces al día.
Casos graves: inserción de tapones punctales o sutura del punto lagrimal. En comparación con el tratamiento convencional con colirios, mejora significativamente los síntomas subjetivos, la estabilidad lagrimal y el daño epitelial3).
Adyuvante: los corticosteroides tópicos son útiles para mejorar los síntomas subjetivos y la estabilidad lagrimal, pero deben usarse con precaución por el riesgo de elevación de la presión intraocular3).
SPK por disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM)
Suspensión o cambio del fármaco causal: suspender las gotas oftálmicas sospechosas, como antiglaucomatosos, AINEs y antibióticos.
Cambio a formulaciones sin conservantes: si existe una versión sin conservantes del mismo fármaco, optar por ella.
Terapia de reemplazo: aplicar lágrimas artificiales sin conservantes con frecuencia.
Adyuvante: si hay hiperemia o conjuntivitis folicular notable, considerar colirios de corticoides de baja concentración, teniendo en cuenta el retraso en la cicatrización.
Queratopatía neurotrófica, queratopatía diabética y queratopatía por lagoftalmos
Realizar oclusión palpebral forzada (como con MePatch Clear) y usar lentes de contacto blandos protectores.
Solución oftálmica de hialuronato sódico (0,1 %) 4 a 6 veces al día.
Ungüento oftálmico de ofloxacino (0,3 %) 2 a 4 veces al día.
En casos graves o persistentes se considera el trasplante de membrana amniótica, el colirio de suero autólogo y los tratamientos relacionados con factores neurotróficos.
Casos leves: si los síntomas subjetivos son leves, la observación es suficiente.
Casos sintomáticos: colirio de fluorometolona al 0.1%, 4 veces al día.
Reducción gradual: debido a que las recaídas son frecuentes, incluso después de que los síntomas desaparezcan, se reduce gradualmente el colirio de esteroides durante varios meses hasta una dosis de mantenimiento de una vez por semana a una vez cada dos semanas.
Terapia alternativa:
Existe un reporte de caso de ciclosporina A al 2% en colirio, 3 veces al día, con reducción gradual durante 6 meses, sin recurrencia durante 3 años de seguimiento2).
Colirio o pomada de tacrolimus.
Lentes de contacto blandos terapéuticos (cobertura mecánica de lesiones elevadas).
Contraindicaciones/ineficacia: No usar idoxuridina porque causa opacidades fantasma y cicatrices estromales anteriores. Los antibióticos son ineficaces. No se recomienda la queratectomía superficial (PTK) porque solo logra una mejora parcial y tiene una alta tasa de recurrencia.
Q¿Cómo se diferencian el uso de diquafosol y rebamipida en la SPK por ojo seco?
A
Ambas son gotas oftálmicas cuyo uso se recomienda en las guías de práctica clínica para el ojo seco, pero sus mecanismos de acción son diferentes. El diquafosol sódico (Diquas solución oftálmica al 3%) promueve la expresión de mucina unida a la membrana y la secreción de agua, además de favorecer la extensión de la capa lipídica de la película lagrimal, por lo que se considera la primera opción en el ojo seco con tiempo de ruptura lagrimal acortado. La rebamipida (Mucosta solución oftálmica UD al 2%) tiene acción antiinflamatoria además de promover la producción de mucina, siendo útil en casos que cursan con inflamación de la superficie ocular. Ambas se usan en combinación con gotas de hialuronato de sodio, y el médico tratante las selecciona según cada caso3).
El epitelio corneal se renueva constantemente mediante la renovación desde la capa de células basales. La QPSC se entiende como un estado inicial en el que se altera el equilibrio de la renovación debido a un aumento de la descamación de las células más superficiales o a una disminución del suministro celular desde las células basales. En la práctica, en muchos casos el factor principal es el primero, es decir, el aumento de la descamación.
Ojo seco: La inestabilidad de la película lagrimal reseca la superficie ocular y estresa las células epiteliales. La activación de citocinas inflamatorias (IL-1, TNF-α) y MMP-9 destruye la barrera epitelial6).
Disfunción de las glándulas de Meibomio: Las anomalías cualitativas y cuantitativas de los lípidos de las glándulas de Meibomio reducen la función de la capa lipídica lagrimal, provocando un aumento de la evaporación e inestabilidad de la película lagrimal1). Se forma un círculo vicioso en el que la inflamación crónica progresa la obstrucción de las glándulas sebáceas del párpado.
Toxicidad farmacológica: El conservante cloruro de benzalconio (BAC) destruye la capa de fosfolípidos de la membrana celular del epitelio corneal, alterando la función de barrera. Incluso una alteración epitelial leve se visualiza como tinción tardía, donde la fluoresceína penetra fácilmente. La exposición prolongada provoca una disminución de la función de las células madre del limbo.
Queratopatía neurotrófica: La pérdida de la inervación del trigémino interrumpe el suministro de factores neurotróficos (sustancia P, CGRP, NGF), lo que reduce la adhesividad epitelial y la capacidad de cicatrización.
Mecanismo inmunológico de la queratitis punctata superficial de Thygeson
En las lesiones de la SPK de Thygeson, se observa infiltración de células mononucleares, principalmente linfocitos, dentro del epitelio. Los hallazgos que respaldan un mecanismo inmunológico incluyen los siguientes:
Asociación con HLA-DR3: Se ha informado que la tasa de portadores de HLA-DR3 es significativamente mayor en los afectados2). HLA-DR3 es una molécula del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II, responsable de la presentación de antígenos a las células T.
Infiltración de células de Langerhans: La microscopía confocal muestra consistentemente la infiltración de células de Langerhans en la capa epitelial basal. La activación de las células presentadoras de antígenos está involucrada en la patogénesis.
Asociación con enfermedades autoinmunitarias: se han reportado casos de coexistencia con enfermedades autoinmunitarias asociadas a HLA-DR3, como enfermedad celíaca, enfermedad de Addison, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico2).
Respuesta a inmunosupresores: los corticosteroides tópicos de baja concentración, la ciclosporina A y el tacrolimus son eficaces, lo que sugiere una reacción inmunitaria mediada por células T.
En la SPK de Thygeson se observan edema intracelular e intercelular, así como cambios sutiles en el plexo nervioso subepitelial, la membrana de Bowman y el estroma anterior. Estos cambios son más graves en ojos con mayor duración de la enfermedad. Sin embargo, por lo general no deja cicatrices tras la resolución de las lesiones y el pronóstico visual es bueno.
Tagmouti et al. reportaron el caso de una mujer de 20 años con antecedentes de enfermedad celíaca de 4 años que desarrolló SPK de Thygeson2). La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune fuertemente asociada con HLA-DQ2 y HLA-DQ8, y más del 90% de los pacientes poseen el alelo HLA-DR3. En la SPK de Thygeson también se ha señalado previamente una asociación con HLA-DR3, lo que sugiere una relación inmunogenética entre ambas enfermedades.
Tagmouti et al. señalan que «en los casos de queratitis punctata superficial de Thygeson debería considerarse el cribado de enfermedad celíaca teniendo en cuenta una predisposición genética común»2).
En este caso se alcanzó la remisión completa con ciclosporina A al 2% en gotas oftálmicas 3 veces al día en pauta descendente durante 6 meses, sin recurrencia en 3 años de seguimiento2). Se confirma nuevamente la eficacia de la ciclosporina tópica como terapia inmunomoduladora, y se destaca la importancia de futuras investigaciones sobre la relación entre la SPK de Thygeson y las enfermedades autoinmunes.
Gracias al desarrollo de terapias dirigidas para cada capa de la película lagrimal (capa lipídica, capa acuosa, capa de mucina), las opciones de tratamiento basadas en la fisiopatología se están ampliando para los casos que presentan SPK como síntoma principal. El TFOS DEWS III (2025) propone la evaluación funcional de las capas lagrimales y estrategias de tratamiento personalizadas6,10). Los fármacos biológicos, la luz pulsada intensa (IPL) y los nuevos fármacos secretores de mucina se encuentran en fase de investigación y desarrollo.
