La queratitis punteada superficial (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) es una condición en la que las células más superficiales del epitelio corneal se desprenden en forma de puntos debido a diversas causas. Al realizar una tinción vital con fluoresceína, las áreas de defecto epitelial se observan como puntos o agregados teñidos. La capa de células basales se conserva; si el daño se extiende más profundamente, se denomina erosión corneal, y si alcanza el estroma, úlcera corneal.
Como premisa importante, la SPK es solo un «hallazgo» y no un nombre de enfermedad independiente. Se observa con frecuencia en pacientes que acuden a la consulta oftalmológica con sensación de cuerpo extraño, y detrás de ella se esconden diversas enfermedades causales. Por lo tanto, en el manejo de la SPK, la búsqueda de la causa es el primer paso para determinar la estrategia de tratamiento.
Por otro lado, la que se trata excepcionalmente como una entidad independiente es la queratitis punteada superficial de Thygeson (Thygeson superficial punctate keratitis: TSPK). La TSPK fue descrita en 1950 por Phillips Thygeson; es una queratitis epitelial corneal generalmente bilateral y recurrente, y se describe en un apartado separado como una queratitis superficial idiopática sin una enfermedad causal identificable.
Factores físicos/mecánicos: trastornos por lentes de contacto, triquiasis, entropión, laxitud conjuntival
Factores químicos: toxicidad farmacológica de colirios (incluyendo el conservante cloruro de benzalconio), transferencia lagrimal de fármacos antineoplásicos sistémicos
Trastornos neurológicos/palpebrales: parálisis del trigémino, parálisis del facial, lagoftalmos
Idiopática: queratitis punteada superficial de Thygeson
Q¿La SPK es un diagnóstico o un hallazgo?
A
La SPK no es un diagnóstico, sino un «hallazgo» que se observa como resultado del daño al epitelio corneal por alguna causa. Dado que no se puede realizar un tratamiento definitivo sin identificar la causa, siempre que se detecte SPK se debe buscar la causa. Solo la queratitis punteada superficial de Thygeson se trata excepcionalmente como una entidad nosológica independiente.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
La fotografía con microscopio de lámpara de hendidura muestra múltiples lesiones epiteliales aisladas (ojo izquierdo). Corresponden a las lesiones epiteliales punteadas tratadas en la sección «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos».
En el examen con lámpara de hendidura, a menudo no se observan lesiones a simple vista, y la evaluación con tinción vital con fluoresceína es el núcleo del diagnóstico. Las imágenes de tinción presentan diversas morfologías, como puntiformes, en espiral o similares a líneas de grieta, y la tinción varía según el grado de daño.
Estimación de la causa según la localización de la tinción
La localización de la tinción es útil para estimar la enfermedad causal y constituye un enfoque básico en la práctica clínica diaria.
Tipo superior
Principales enfermedades causales: queratoconjuntivitis límbica superior (SLK), epiteliopatía del borde palpebral (lid-wiper epitheliopathy, LWE), queratoconjuntivitis atópica, catarro primaveral, cuerpo extraño en la conjuntiva tarsal superior.
Puntos de observación: ampliar el rango de observación hasta la conjuntiva bulbar superior. Verificar la presencia de papilas gigantes o folículos similares a los del tracoma.
Tipo central
Principales enfermedades causales: queratopatía neurotrófica, queratitis punteada superficial de Thygeson, daño mecánico por pestañas, daño por lentes de contacto duros (HCL), ojo seco.
Puntos de observación: evaluar la sensibilidad corneal y el estado de las pestañas.
SPK leve: tinción punteada dispersa. Síntomas subjetivos de leves a moderados.
Late staining (queratopatía por baño de burbujas): hallazgo de impregnación de fluoresceína después de un tiempo de la instilación. Indica disfunción de la barrera epitelial. Frecuente en toxicidad farmacológica.
Queratopatía epitelial en huracán: patrón de tinción en espiral en el centro de la córnea. Hallazgo moderado de toxicidad farmacológica.
Línea de fisura epitelial (epithelial crack line): defecto lineal similar a una grieta. Forma grave de toxicidad farmacológica.
Defecto epitelial persistente: estado en el que la SPK progresa y se convierte en un defecto epitelial extenso.
Hallazgos de la queratitis punteada superficial de Thygeson
La TSPK es una enfermedad independiente diferente de la SPK por causas comunes y presenta un cuadro clínico característico.
Bilateral y recurrente: generalmente bilateral, con un curso de exacerbaciones y remisiones.
Lesiones elevadas en la córnea central: múltiples opacidades puntiformes grisáceas, redondeadas y ligeramente elevadas, dispersas.
Tranquilidad conjuntival: la ausencia de hiperemia conjuntival o reacción inflamatoria es una pista importante para el diagnóstico diferencial.
Tinción con fluoresceína: la parte central de la lesión se tiñe puntiformemente. El epitelio corneal circundante es normal.
Sensibilidad corneal: normal o solo ligeramente disminuida.
Síntomas subjetivos: fotofobia, visión borrosa, sensación de cuerpo extraño e irritación. En descripciones a nivel de revisión, se observa un promedio de unas 20 lesiones punteadas por exacerbación, la exacerbación dura de 1 a 2 meses y se requieren unas 6 semanas hasta la remisión. En una serie retrospectiva de 40 casos, se ha demostrado que la enfermedad puede durar desde años hasta décadas12).
Q¿Hasta qué punto se puede determinar la causa a partir del patrón de tinción?
A
La distribución de la tinción con fluoresceína es una pista importante para estimar la causa. Si es superior, se sospecha queratoconjuntivitis límbica superior o alergia; si es central, queratopatía neurotrófica, queratitis punteada superficial de Thygeson o daño por lentes de contacto hidrofílicas; si es inferior o en la zona del párpado, ojo seco o disfunción de las glándulas de Meibomio; si es difusa, toxicidad farmacológica o ojo seco severo. Sin embargo, la causa no puede determinarse solo por el sitio de tinción; se requiere una evaluación integral de la función lagrimal, párpados, sensibilidad corneal, medicamentos utilizados y enfermedades sistémicas.
Ojo seco hiposecretor: tipo que cursa con disminución de la secreción lagrimal basal. Los criterios diagnósticos nacionales de 2016 requieren tanto «síntomas subjetivos como molestias oculares o alteración de la función visual» como «tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT) ≤5 segundos». La prueba de Schirmer I es una prueba auxiliar para evaluar la cantidad de secreción lagrimal, no es un criterio diagnóstico en sí mismo8). La edad, el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide y el uso de anticolinérgicos son factores de riesgo.
Ojo seco por acortamiento del BUT: tipo en el que se mantiene el volumen lagrimal pero disminuye la estabilidad de la película lagrimal, que se rompe inmediatamente después del parpadeo. Se asocia con trabajo con pantallas de visualización, aire acondicionado y uso de lentes de contacto3).
Disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM): la obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio o la secreción lipídica anormal alteran la capa lipídica lagrimal, provocando ojo seco evaporativo y queratitis punteada superficial refractaria1,4). Es típica la queratitis punteada superficial inferior o en la zona del párpado.
Daño por lentes de contacto rígidas: produce queratitis punteada superficial localizada en la córnea central. El uso prolongado o un mal ajuste de la lente son factores de riesgo.
Alteración por lentes de contacto blandos: se presenta con queratopatía punteada superficial (SPK) difusa o inferior. En un estudio prospectivo con usuarios de lentes de hidrogel de silicona, se observó que la incidencia de tinción corneal por productos de cuidado variaba según la combinación de lente y producto, y se sugiere que el material y diseño del lente, los productos de cuidado y su interacción contribuyen a los eventos adversos9).
Triquiasis y entropión: las pestañas rozan la superficie corneal, causando daño mecánico.
Conjuntivocalasia: la conjuntiva laxa se introduce en la hendidura palpebral inferior, aumentando la fricción durante el parpadeo.
Queratopatía tóxica por fármacos: el conservante de los colirios (cloruro de benzalconio: BAC) es la causa principal, aunque también puede deberse a la toxicidad del principio activo. Se reporta con frecuencia en fármacos antiglaucomatosos, antibióticos, antifúngicos, antivirales, AINEs tópicos, betabloqueantes y anestésicos tópicos. En casos leves, se presenta como SPK similar al ojo seco en la zona de la hendidura palpebral o inferior; en casos graves, progresa a queratopatía en huracán, líneas de grieta epitelial y defecto epitelial persistente. La carga tóxica prolongada por colirios puede inducir insuficiencia limbar y seudopenfigoide ocular. Con la administración sistémica de anticancerosos como TS-1, se produce daño epitelial desde el limbo corneal superior.
Conjuntivitis alérgica y queratoconjuntivitis primaveral: son representativas de la SPK de tipo superior, acompañadas de papilas gigantes y secreción mucosa5).
Queratitis flictenular (queratoconjuntivopatía asociada a meibomitis): queratitis recurrente bilateral debida a una reacción alérgica tipo IV asociada a meibomitis.
Queratitis por virus del herpes simple (tipo epitelial): típicamente unilateral, con hipoestesia corneal y úlcera dendrítica. En etapas tempranas puede presentar hallazgos epiteliales puntiformes o estrellados, requiriendo diagnóstico diferencial con SPK7).
Queratitis por adenovirus: se observa como infiltrados subepiteliales múltiples asociados a queratoconjuntivitis epidémica. El antecedente de conjuntivitis previa es un punto de diferenciación.
Queratopatía neurotrófica: el daño del nervio trigémino reduce la sensibilidad corneal y altera la reparación epitelial, produciendo SPK central. Las causas incluyen herpes corneal, herpes zóster oftálmico, cirugía del trigémino y lesiones del tronco encefálico.
Queratopatía por lagoftalmos: el cierre palpebral incompleto reseca la córnea inferior. Las enfermedades de fondo incluyen parálisis del nervio facial, oftalmopatía tiroidea, tumores orbitarios, lagoftalmos nocturno y coma.
Queratopatía diabética: causada por neuropatía diabética y disminución de la adhesión epitelial.
Idiopática: queratitis punteada superficial de Thygeson
Es una queratitis epitelial recurrente de causa desconocida; se ha propuesto un mecanismo inmunológico como hipótesis. La coexistencia con enfermedad celíaca se ha reportado en un caso de una mujer de 20 años, pero no se puede concluir una relación causal o una frecuencia de coexistencia general a partir de un solo caso2). En una serie de casos retrospectiva que evaluó la eficacia del tacrolimus, se reportó mejoría de los síntomas y signos durante la administración, pero recurrencia al suspenderlo, sin demostrarse como tratamiento curativo15).
Las enfermedades del colágeno como la artritis reumatoide, la diabetes mellitus y la dermatitis atópica pueden ser enfermedades de fondo de la SPK. Al establecer el plan de tratamiento, es importante indagar sobre enfermedades sistémicas.
El manejo de la SPK no se limita a confirmar los hallazgos, sino que la clave para determinar la estrategia terapéutica es investigar sistemáticamente «qué está causando el daño epitelial».
Anamnesis: se indaga sobre el inicio agudo/crónico, unilateralidad/bilateralidad, antecedentes de uso de lentes de contacto, colirios y medicamentos orales utilizados, exposición a traumatismos o cuerpos extraños, y antecedentes de enfermedades sistémicas (artritis reumatoide, diabetes, atopia, síndrome de Sjögren, etc.). Si es agudo y unilateral, es más probable una causa exógena (cuerpo extraño, sustancia química); si es crónico y bilateral, es más probable una causa endógena (ojo seco, disfunción de glándulas de Meibomio, toxicidad farmacológica).
Examen con lámpara de hendidura: se evalúa la presencia de infiltrados subepiteliales y otros signos inflamatorios, hiperemia conjuntival e inflamación en la cámara anterior.
Tinción vital con fluoresceína: se estima la causa a partir de la localización y el patrón de tinción (consulte el CardGrid de la sección 2).
Evaluación de factores ambientales (6 ítems): se evalúan la función lagrimal, los párpados, la sensibilidad corneal, la conjuntiva, los medicamentos utilizados y las enfermedades sistémicas.
Evaluación cuantitativa: se registran la extensión y la densidad de la tinción, y se realiza un seguimiento de los cambios a lo largo del tiempo utilizando el mismo método de evaluación.
Prueba de Schirmer tipo I: mide la secreción lagrimal basal y refleja. Un valor ≤5 mm a los 5 minutos sugiere hiposecreción lagrimal, pero los criterios diagnósticos japoneses de ojo seco de 2016 se basan en la combinación de síntomas subjetivos y un tiempo de ruptura lagrimal (BUT) ≤5 segundos; el valor de Schirmer se interpreta como evaluación auxiliar del tipo y cantidad de secreción lagrimal8).
Tiempo de ruptura lagrimal (BUT): tras instilar fluoresceína, se mantiene el ojo abierto y se mide el tiempo hasta que aparecen manchas secas en la película lagrimal. Se considera anormal si es ≤5 segundos y es la base diagnóstica del ojo seco por acortamiento del BUT3,8).
Observación del menisco lagrimal: se evalúa la altura del menisco lagrimal en el borde del párpado inferior. En el ojo seco hiposecretor suele estar disminuido.
Estesiómetro corneal de Cochet-Bonnet: disminuye en herpes corneal, queratopatía diabética, post-LASIK, uso prolongado de lentes de contacto, parálisis facial, etc. La hipoestesia reduce la secreción lagrimal refleja y empeora la queratopatía punteada superficial (SPK).
Microscopía confocal: en un estudio de 5 casos de queratitis punteada superficial de Thygeson (TSPK), se reportaron depósitos hiperreflectivos estrellados en el epitelio superficial y basal, opacidades subepiteliales y células de Langerhans en el epitelio basal, correspondientes a las lesiones observadas en lámpara de hendidura. Las anomalías de la membrana de Bowman observadas en 3 casos se asociaron con una duración de la enfermedad >1 año, aunque son hallazgos de un estudio pequeño13).
Pruebas lagrimales: la cuantificación de lactoferrina y la prueba de MMP-9 se utilizan como complemento.
Cribado de enfermedades sistémicas: se evalúan anticuerpos anti-SS-A/SS-B, HbA1c, IgE sérica, etc., según sea necesario.
Se registra la extensión de la tinción con fluoresceína y la densidad de las lesiones puntiformes. Dado que la escala utilizada puede variar según el centro o la situación clínica, se debe emplear el mismo método de evaluación de forma continua en el mismo paciente para comparar los cambios antes y después del tratamiento.
Q¿Qué métodos existen para evaluar la gravedad de la queratitis punctata superficial?
A
Registrar la extensión de la tinción con fluoresceína y la densidad de las lesiones puntiformes, y comparar antes y después del tratamiento. Dado que las escalas de evaluación pueden variar según la institución o el entorno clínico, es importante utilizar el mismo método de forma continua durante el seguimiento.
El principio fundamental del tratamiento de la SPK es la combinación de «eliminación de la causa» y «protección y reparación del epitelio corneal». Dado que la estrategia terapéutica varía considerablemente según la enfermedad causal, a continuación se presentan los enfoques según la causa.
Suplemento y protección lagrimal
Colirio de hialuronato de sodio: se utiliza para retener la humedad en la superficie ocular y mejorar las alteraciones del epitelio corneal y conjuntival. En la CQ de las guías nacionales para el ojo seco asociado al síndrome de Sjögren, se recomienda débilmente como opción terapéutica3).
Lágrimas artificiales: se prefieren las formulaciones sin conservantes. Se eligen como primera opción en casos leves o por toxicidad farmacológica.
Ungüentos oftálmicos: considerar ungüentos oftálmicos para proteger la córnea en casos donde la sequedad o la exposición durante el sueño son un problema.
Mejora de la dinámica lagrimal
Colirio de diquafosol sódico: promueve la secreción de agua y mucina. En la CQ de las guías nacionales para el ojo seco asociado al síndrome de Sjögren, se recomienda firmemente como opción terapéutica que mejora la estabilidad lagrimal, las alteraciones del epitelio corneal y conjuntival, y los síntomas subjetivos3).
Colirio de rebamipida: tiene un efecto promotor de la producción de mucina. En la misma CQ para el ojo seco asociado al síndrome de Sjögren, se recomienda débilmente como opción terapéutica que mejora las alteraciones del epitelio corneal y conjuntival y los síntomas subjetivos3).
Evaluar el componente deficiente de la película lagrimal y la gravedad, y seleccionar individualmente entre lágrimas artificiales, hialuronato, diquafosol, rebamipida, etc.
Para el ojo seco asociado al síndrome de Sjögren, las guías nacionales recomiendan firmemente diquafosol y tapones lagrimales, y recomiendan débilmente hialuronato, rebamipida y corticosteroides3).
En un estudio aleatorizado que comparó tapones lagrimales con lágrimas artificiales en 42 ojos con síndrome de Sjögren primario, ambos grupos mostraron mejoría en los síntomas, la tinción corneal con fluoresceína, el valor de Schirmer y el BUT a los 3 meses en comparación con antes del tratamiento. En la comparación entre grupos, la mejora en el valor de Schirmer y el BUT fue mayor en el grupo de tapones lagrimales, pero no fue superior en todos los resultados, incluidos los síntomas y la tinción corneal11).
Cuando se usan gotas oftálmicas de corticosteroides, se debe monitorizar el aumento de la presión intraocular y las infecciones3).
SPK por disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM)
Compresas calientes: Las guías actuales de práctica clínica para la DGM las recomiendan firmemente como tratamiento para mejorar los síntomas subjetivos y la calidad del meibum1). Aunque los dispositivos y las condiciones de calentamiento en los estudios incluidos no son uniformes, en la instrucción de pacientes en Japón se utiliza ampliamente alrededor de 40 °C, 5 minutos por vez, 1-2 veces al día. La temperatura, duración y frecuencia específicas deben seguir las instrucciones del producto y las indicaciones del oftalmólogo.
Higiene palpebral: Se utiliza de forma complementaria según el estado del borde palpebral1).
Si se acompaña de ojo seco, se realiza tratamiento con gotas según el estado de la película lagrimal. El uso de antibióticos, corticosteroides, antibióticos orales, etc., se decide individualmente tras confirmar los hallazgos inflamatorios, el tipo de enfermedad y las indicaciones; no se emplean como régimen uniforme1).
El tratamiento básico son las gotas antialérgicas. Si hay afectación corneal, se considera el uso de gotas de corticosteroides según la gravedad. Se monitoriza el aumento de la presión intraocular, etc., y no se continúa de forma indiscriminada. Las gotas inmunosupresoras como tacrolimus no se añaden en la conjuntivitis alérgica simple en general, sino que son consideradas por un especialista en casos graves o refractarios de queratoconjuntivitis atópica o queratoconjuntivitis primaveral5).
Suspensión o cambio del fármaco causante: Suspender las gotas sospechosas como antiglaucomatosos, AINEs, antibióticos, etc.
Cambio a preparados sin conservantes: Si existe una preparación sin conservantes con el mismo efecto farmacológico, se elige esta.
Terapia de reemplazo: Instilar con frecuencia lágrimas artificiales sin conservantes.
Adyuvante: Si el enrojecimiento o la conjuntivitis folicular son notables, se considera el uso de gotas de corticosteroides a baja concentración, pero se debe tener en cuenta el retraso en la cicatrización de heridas.
Queratopatía neurotrófica, queratopatía diabética, queratopatía por lagoftalmos
Se realiza oclusión palpebral forzada (como con Mepatch Clear) y uso de lentes de contacto blandas protectoras.
Según el grado de sequedad/exposición de la superficie ocular y el daño epitelial, se ajustan individualmente las gotas y ungüentos oftálmicos con fines lubricantes y protectores.
Los antibióticos no se administran de forma rutinaria, solo cuando se sospecha o diagnostica una infección, y se utilizan en la mínima cantidad necesaria según la sensibilidad del patógeno estimado o identificado y de acuerdo con la ficha técnica.
En casos graves o persistentes se considera el trasplante de membrana amniótica, las gotas oftálmicas de suero autólogo o el tratamiento con factores neurotróficos.
Casos leves: La TSPK es una enfermedad benigna y autolimitada que alterna exacerbaciones y remisiones, y se cura sin dejar cicatrices. Si los síntomas son leves, se puede limitar al alivio de los síntomas con lágrimas artificiales, o bien observar sin tratamiento12). Dado que el uso prolongado de colirios con esteroides conlleva riesgos de aumento de la presión intraocular y cataratas, es razonable optar por la observación en casos leves.
Casos sintomáticos: el tratamiento principal son los corticosteroides tópicos, pero el fármaco, la concentración, la frecuencia y la duración de la reducción gradual se determinan individualmente según la lesión y el riesgo de efectos secundarios12).
Casos recurrentes o dependientes de esteroides: la inmunomodulación con ciclosporina o tacrolimus puede ser una opción. Sin embargo, la evidencia se limita a informes de casos y series retrospectivas. En una serie de 14 casos con tacrolimus, se observó mejoría durante el tratamiento, pero recurrencia al suspenderlo, sin demostrar curación2,15).
Lentes de contacto terapéuticas: en una serie de 40 casos, solo se usó como tratamiento de segunda línea en un caso; no se considera un tratamiento estándar general y solo se evalúa individualmente por un especialista en casos refractarios12).
QEn la queratitis punteada superficial por ojo seco, ¿cómo se diferencian el uso de diquafosol y rebamipida?
A
Ambos fármacos tienen mecanismos de acción diferentes, por lo que se seleccionan evaluando el estado de la capa lagrimal, el daño epitelial y los síntomas subjetivos. La fuerza de recomendación en las guías nacionales se basa en una pregunta clínica dirigida al ojo seco asociado con el síndrome de Sjögren, donde diquafosol tiene una recomendación fuerte y rebamipida una recomendación débil. Esto no se aplica de manera uniforme a todos los tipos de ojo seco, sino que el médico tratante decide individualmente3).
6. Fisiopatología y mecanismos detallados de la enfermedad
El epitelio corneal se renueva constantemente mediante el recambio desde la capa de células basales. La queratopatía punteada superficial (SPK) se entiende como un estado inicial en el que se altera el equilibrio del recambio debido a un aumento de la descamación de las células más superficiales o una disminución del suministro celular desde las células basales. En la mayoría de los casos, el primero, es decir, el aumento de la descamación, es la causa principal.
Ojo seco: La inestabilidad de la película lagrimal reseca la superficie ocular y estresa las células epiteliales. La activación de citocinas inflamatorias (IL-1, TNF-α) y MMP-9 destruye la barrera epitelial6).
Disfunción de las glándulas de Meibomio: Las anomalías cualitativas y cuantitativas de los lípidos de las glándulas de Meibomio reducen la función de la capa lipídica lagrimal, provocando un aumento de la evaporación e inestabilidad de la película lagrimal1). La inflamación crónica forma un círculo vicioso en el que progresa la obstrucción de las glándulas sebáceas del tarso.
Toxicidad farmacológica: El conservante cloruro de benzalconio (BAC) destruye la capa de fosfolípidos de la membrana de las células epiteliales corneales, alterando la función de barrera. Incluso un daño epitelial leve se visualiza como una tinción tardía en la que la fluoresceína penetra fácilmente. La exposición prolongada conduce a una disminución de la función de las células madre del limbo.
Queratopatía neurotrófica: La pérdida de la inervación del trigémino interrumpe el suministro de factores neurotróficos (sustancia P, CGRP, NGF), reduciendo la adhesión epitelial y la capacidad de cicatrización de heridas.
Mecanismo inmunológico de la queratitis punteada superficial de Thygeson
El mecanismo inmunológico de la TSPK no está establecido. Los hallazgos obtenidos de estudios pequeños y reportes de casos incluyen los siguientes:
Células de Langerhans: En un estudio de microscopía confocal de 3 casos (4 ojos), se observó un aumento de células de Langerhans en la capa epitelial basal y la membrana de Bowman de las lesiones. Este pequeño estudio sugiere la participación de inflamación, pero no establece la causa14).
Asociación con enfermedades autoinmunes: El artículo original confirmado en este texto es un caso con enfermedad celíaca concomitante, y no se generaliza a enfermedad de Addison, síndrome de Sjögren o lupus eritematoso sistémico2).
Respuesta a inmunomoduladores: Existen reportes de casos con ciclosporina y series retrospectivas de casos con tacrolimus, pero la respuesta farmacológica por sí sola no puede probar una patología mediada por células T2,15).
Los estudios con microscopía confocal de la queratopatía punctata superficial de Thygeson (TSPK) han reportado cambios ultraestructurales en el epitelio, subepitelio, membrana de Bowman y estroma, pero solo incluyeron 5 casos, lo que limita la generalización de la relación con la duración13). En una serie de 40 casos, muchos pacientes presentaban una agudeza visual de 20/30 o mejor en ambos ojos en la primera consulta, y se reportó que la enfermedad puede durar desde años hasta décadas12).
Tagmouti y colaboradores reportaron un caso de una mujer de 20 años con antecedentes de enfermedad celíaca que desarrolló TSPK. En este caso, se administró ciclosporina A al 2% en gotas oftálmicas tres veces al día, con reducción gradual durante 6 meses, y no se observaron recurrencias durante un seguimiento de 3 años2). Sin embargo, se trata de un reporte de un solo caso y no respalda una relación causal entre ambas enfermedades, un cribado universal de enfermedad celíaca en pacientes con TSPK, ni la generalización del efecto terapéutico.
El TFOS DEWS II (2017) propone un enfoque para la definición, clasificación, manejo y tratamiento del ojo seco basado en los factores de inestabilidad de la película lagrimal y la gravedad6,10). Dado que la queratopatía punctata superficial (SPK) es un hallazgo, no se debe tratar el ojo seco de manera uniforme, sino evaluar el contexto de deficiencia lagrimal, inestabilidad de la película lagrimal, disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) e inflamación para seleccionar el tratamiento.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, Boutaj T, Benchekroun S, Amazouzi A, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252. doi:10.7759/cureus.80252. PMID:40196095; PMCID:PMC11975144.
Jones L, Downie LE, Korb D, Benitez-Del-Castillo JM, Dana R, Deng SX, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The ocular surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006. PMID:28736343.
Carnt NA, Evans VE, Naduvilath TJ, Willcox MDP, Papas EB, Frick KD, Holden BA. Contact lens-related adverse events and the silicone hydrogel lenses and daily wear care system used. Arch Ophthalmol. 2009;127(12):1616-1623. doi:10.1001/archophthalmol.2009.313. PMID:20008717.
Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, Caffery B, Dua HS, Joo CK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The ocular surface. 2017;15(3):276-283. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.008. PMID:28736335.
Qiu W, Liu Z, Ao M, Li X, Wang W. Punctal plugs versus artificial tears for treating primary Sjögren’s syndrome with keratoconjunctivitis SICCA: a comparative observation of their effects on visual function. Rheumatol Int. 2013;33(10):2543-2548. doi:10.1007/s00296-013-2769-1. PMID:23649850.
Nagra PK, Rapuano CJ, Cohen EJ, Laibson PR. Thygeson’s superficial punctate keratitis: ten years’ experience. Ophthalmology. 2004;111(1):34-37. doi:10.1016/j.ophtha.2003.05.002. PMID:14711711.
Kobayashi A, Yokogawa H, Sugiyama K. In vivo laser confocal microscopy findings of Thygeson superficial punctate keratitis. Cornea. 2011;30(6):675-680. doi:10.1097/ICO.0b013e318200099d. PMID:21562457.
Kawamoto K, Chikama T, Takahashi N, Nishida T. In vivo observation of Langerhans cells by laser confocal microscopy in Thygeson’s superficial punctate keratitis. Mol Vis. 2009;15:1456-1462. PMID:19649162; PMCID:PMC2718741.
Marquezan MC, Nascimento H, Vieira LA, Serapiao M, Ghanem RC, Belfort R Jr, Freitas D. Effect of Topical Tacrolimus in the Treatment of Thygeson’s Superficial Punctate Keratitis. Am J Ophthalmol. 2015;160(4):663-668. doi:10.1016/j.ajo.2015.06.019. PMID:26133248.
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