Keratitis superfisial punctata (superficial punctate keratitis / superficial punctate keratopathy: SPK) adalah kondisi di mana sel-sel paling superfisial epitel kornea terlepas secara punctata karena berbagai penyebab. Dengan pewarnaan vital fluoresein, area defek epitel tampak sebagai gambaran pewarnaan punctata atau berkelompok. Lapisan sel basal masih utuh; jika kerusakan meluas lebih dalam disebut erosi kornea, dan jika mencapai stroma disebut ulkus kornea.
Prasyarat penting: SPK hanyalah sebuah ‘temuan’ dan bukan nama penyakit yang berdiri sendiri. Sering ditemukan pada pasien dengan keluhan utama sensasi benda asing di poliklinik mata, dan di baliknya terdapat berbagai penyakit penyebab. Oleh karena itu, dalam tata laksana SPK, pencarian penyebab merupakan langkah pertama dalam menentukan rencana pengobatan.
Di sisi lain, yang secara khusus diperlakukan sebagai unit penyakit yang berdiri sendiri adalah Thygeson superficial punctate keratitis (TSPK). TSPK pertama kali dilaporkan oleh Phillips Thygeson pada tahun 1950, merupakan keratitis epitelial rekuren yang sering bilateral, dan dijelaskan dalam bagian terpisah sebagai keratitis superfisial idiopatik tanpa penyakit penyebab yang jelas.
SPK bukanlah nama penyakit, melainkan “temuan” yang diamati akibat kerusakan epitel kornea oleh suatu penyebab. Karena pengobatan definitif tidak dapat dilakukan tanpa mengidentifikasi penyebabnya, pencarian penyebab harus selalu dilakukan jika SPK ditemukan. Hanya keratitis punctata superfisialis Thygeson yang secara khusus diperlakukan sebagai entitas penyakit tersendiri.
Tang XJ, et al. Thygeson’s superficial punctate keratitis (TSPK): a paediatric case report and review of the literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:64. Figure 1. PMCID: PMC7845125. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Foto slit-lamp menunjukkan beberapa lesi epitel terisolasi (mata kiri). Sesuai dengan lesi epitel punctata yang dibahas pada bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.
Pada pemeriksaan slit-lamp, banyak kasus tidak menunjukkan lesi secara makroskopis, sehingga evaluasi dengan pewarnaan vital fluoresein menjadi inti diagnosis. Gambaran pewarnaan bervariasi, seperti punctata, spiral, atau seperti garis retak, dan intensitas pewarnaan berbeda tergantung pada tingkat keparahan kerusakan.
SPK ringan: staining titik tersebar. Gejala subjektif ringan hingga sedang.
Late staining (keratopati bathtub): temuan fluoresein meresap beberapa saat setelah tetes mata. Menunjukkan gangguan fungsi barier epitel. Sering terjadi pada toksisitas obat.
Hurricane keratopathy: pola staining berputar di pusat kornea. Temuan sedang pada toksisitas obat.
Epithelial crack line: defek linear seperti retakan. Bentuk berat toksisitas obat.
Defek epitel persisten: SPK yang meluas menjadi defek epitel luas.
TSPK adalah penyakit independen yang berbeda dari SPK berdasarkan penyebab umum, dengan gambaran klinis yang khas.
Bilateral dan rekuren: biasanya bilateral, dengan perjalanan eksaserbasi dan remisi berulang.
Lesi menonjol di kornea sentral: Terdapat banyak kekeruhan titik abu-abu keputihan, bulat atau oval, sedikit menonjol yang tersebar.
Ketenangan konjungtiva: Tidak adanya hiperemia konjungtiva atau reaksi inflamasi merupakan petunjuk penting dalam diagnosis banding.
Pewarnaan fluoresein: Bagian tengah lesi ternoda secara titik-titik. Epitel kornea di sekitar lesi normal.
Sensasi kornea: Normal atau hanya sedikit menurun.
Gejala subjektif: Fotofobia, penglihatan kabur, sensasi benda asing/iritasi. Menurut tinjauan literatur, rata-rata sekitar 20 lesi punktat terlihat per eksaserbasi, eksaserbasi berlangsung 1–2 bulan, dan remisi membutuhkan waktu sekitar 6 minggu. Dalam seri kasus retrospektif 40 pasien, penyakit ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun hingga puluhan tahun12).
QSeberapa jauh penyebab dapat dipersempit berdasarkan pola pewarnaan?
A
Distribusi pewarnaan fluoresein merupakan petunjuk kuat untuk memperkirakan penyebab. Jika di superior, curigai keratokonjungtivitis limbik superior atau alergi; di sentral, curigai neurotropik, Thygeson SPK, atau gangguan HCL; di inferior/fisura palpebra, curigai mata kering atau MGD; jika difus, curigai toksisitas obat atau mata kering berat. Namun, penyebab tidak dapat ditentukan hanya dari lokasi pewarnaan; diperlukan evaluasi komprehensif fungsi air mata, kelopak mata, sensasi kornea, obat yang digunakan, dan penyakit sistemik.
Mata kering tipe defisiensi sekresi air mata: Tipe dengan penurunan sekresi air mata basal. Kriteria diagnosis nasional Jepang 2016 mensyaratkan adanya gejala subjektif (ketidaknyamanan mata, gangguan fungsi penglihatan) dan waktu pecah lapisan air mata (BUT) ≤5 detik. Tes Schirmer I adalah pemeriksaan tambahan untuk menilai volume sekresi air mata, bukan kriteria diagnosis itu sendiri8). Faktor risiko meliputi usia, sindrom Sjögren, artritis reumatoid, dan penggunaan obat antikolinergik.
Mata kering tipe BUT memendek: Volume air mata normal tetapi stabilitas lapisan air mata menurun, sehingga lapisan air mata pecah segera setelah berkedip. Terkait dengan pekerjaan VDT, AC, dan penggunaan lensa kontak3).
Disfungsi kelenjar Meibom (MGD): Obstruksi lubang kelenjar Meibom atau abnormalitas sekresi lipid menyebabkan gangguan lapisan minyak air mata, mengakibatkan mata kering tipe evaporatif dan SPK refrakter1,4). SPK tipikal di daerah inferior hingga fisura palpebra.
Gangguan lensa kontak keras: Menyebabkan SPK terbatas di kornea sentral. Risiko meningkat dengan perpanjangan waktu pemakaian atau ketidaksesuaian lensa.
Gangguan lensa kontak lunak: Menunjukkan SPK difus atau inferior. Dalam studi prospektif pada pengguna lensa silikon hidrogel, insidensi pewarnaan kornea akibat produk perawatan bervariasi tergantung kombinasi lensa dan produk perawatan, dan didiskusikan bahwa material/desain lensa, produk perawatan, serta interaksi keduanya berperan dalam kejadian efek samping9).
Trikiasis/Entropion: Bulu mata menggesek permukaan kornea dan menyebabkan gangguan mekanis.
Konjungtivokhalasis: Konjungtiva yang longgar masuk ke area fisura palpebra inferior dan meningkatkan gesekan saat berkedip.
Keratopati toksik akibat obat: Penyebab utama adalah pengawet obat tetes mata (benzalkonium klorida: BAK), dan kadang dapat disebabkan oleh toksisitas bahan aktif. Banyak dilaporkan pada obat antiglaukoma, antibiotik, antijamur, antivirus, NSAID tetes mata, beta-blocker, dan anestesi tetes mata. Kasus ringan menunjukkan SPK mirip mata kering di area fisura hingga inferior, dan jika memburuk dapat berkembang menjadi keratopati epitel badai, garis retak epitel, dan defek epitel persisten. Beban toksik tetes mata jangka panjang dapat memicu insufisiensi limbal dan pseudopemfigoid okular. Pemberian sistemik obat antikanker seperti TS-1 menyebabkan gangguan epitel dari limbus superior kornea.
Konjungtivitis alergi/Katar musim semi: Merupakan representasi SPK tipe superior, disertai papil raksasa dan sekret mukoid5).
Keratokonjungtivitis limbus superior (SLK): Peradangan kronis pada limbus superior yang sering terjadi pada usia di atas 50 tahun, menyebabkan SPK tipe superior dan keratitis filamen.
Keratitis flikten (Keratokonjungtivitis epiteliopati meibomian): Keratitis berulang bilateral akibat alergi tipe IV yang terkait dengan meibomitis.
Keratitis virus herpes simpleks (tipe epitel): Unilateral, penurunan sensasi kornea, dan ulkus dendritik yang khas. Pada tahap awal dapat menunjukkan temuan epitel punctata atau stellata sehingga perlu dibedakan dari SPK7).
Keratopati neuroparalitik: Gangguan saraf trigeminus menyebabkan penurunan sensasi kornea dan gangguan perbaikan epitel, menghasilkan SPK sentral. Penyebabnya antara lain pasca herpes kornea, herpes zoster oftalmikus, pasca operasi saraf trigeminus, dan lesi batang otak.
Keratopati lagoftalmus: Penutupan kelopak mata yang tidak sempurna menyebabkan kekeringan pada kornea inferior. Penyakit latar belakang meliputi paralisis saraf fasialis, oftalmopati tiroid, tumor orbita, lagoftalmus saat tidur, dan koma.
Keratiopati diabetes: Terjadi akibat neuropati diabetes dan penurunan adhesi epitel.
Keratitis epitelial rekuren yang tidak diketahui penyebabnya, dengan mekanisme imunologis yang dihipotesiskan. Koeksistensi dengan penyakit celiac dilaporkan pada satu kasus wanita berusia 20 tahun, tetapi hubungan kausal atau frekuensi koeksistensi umum tidak dapat disimpulkan dari satu kasus2). Dalam seri kasus retrospektif yang meneliti efektivitas takrolimus, perbaikan gejala dan temuan selama pemberian dilaporkan, namun terjadi kekambuhan saat penghentian, dan tidak terbukti sebagai terapi kuratif15).
Penyakit kolagen seperti artritis reumatoid, diabetes, dan dermatitis atopik dapat menjadi penyakit latar belakang SPK. Anamnesis penyakit sistemik penting dalam menentukan rencana terapi.
Penanganan SPK tidak hanya sebatas mengonfirmasi temuan, tetapi pencarian sistematis terhadap “apa yang menyebabkan kerusakan epitel” menjadi kunci dalam menentukan rencana terapi.
Anamnesis: Tanyakan onset akut/kronis, unilateral/bilateral, riwayat pemakaian lensa kontak, obat tetes mata dan obat oral yang digunakan, paparan trauma/benda asing, riwayat penyakit sistemik (artritis reumatoid, diabetes, atopi, sindrom Sjögren, dll.). Jika akut dan unilateral, kemungkinan besar eksogen (benda asing, bahan kimia); jika kronis dan bilateral, kemungkinan besar endogen (mata kering, MGD, toksisitas obat).
Pemeriksaan dengan slit-lamp: Periksa adanya temuan inflamasi seperti infiltrat subepitel, injeksi konjungtiva, dan inflamasi bilik mata depan.
Pewarnaan vital fluorescein: Perkirakan penyebab dari lokasi dan pola pewarnaan (lihat CardGrid di Bagian 2).
Evaluasi faktor lingkungan (6 item): Evaluasi fungsi air mata, kelopak mata, sensasi kornea, konjungtiva, obat yang digunakan, dan penyakit sistemik.
Evaluasi kuantitatif: Catat luas dan kepadatan pewarnaan, dan lacak perubahan seiring waktu menggunakan metode evaluasi yang sama.
Tes Schirmer I: Mengukur sekresi basal dan refleks air mata. Nilai ≤5 mm dalam 5 menit menunjukkan penurunan sekresi air mata, namun kriteria diagnosis dry eye domestik edisi 2016 didasarkan pada kombinasi gejala subjektif dan BUT ≤5 detik; nilai Schirmer diinterpretasikan sebagai penilaian tambahan untuk tipe penyakit dan jumlah sekresi air mata8).
Waktu Pecah Lapisan Air Mata (BUT): Setelah pemberian fluorescein, pasien diminta menjaga kelopak tetap terbuka, dan waktu hingga munculnya bercak kering pada lapisan air mata diukur. Nilai ≤5 detik dianggap abnormal dan menjadi dasar diagnosis dry eye tipe BUT pendek3,8).
Observasi Meniskus Air Mata: Menilai tinggi bulan sabit air mata di tepi kelopak bawah. Pada dry eye tipe penurunan, nilainya rendah.
Estesiometer Kornea Cochet-Bonnet: Menurun pada herpes kornea, keratopati diabetik, pasca LASIK, pengguna lensa kontak jangka panjang, dan paralisis saraf wajah. Penurunan sensasi mengurangi sekresi air mata refleks dan memperburuk SPK.
Pemeriksaan Mikroskop Konfokal: Pada studi 5 kasus TSPK, dilaporkan deposit hiperreflektif berbentuk bintang di lapisan epitel superfisial dan basal yang sesuai dengan lesi yang terlihat pada slit-lamp, kekeruhan subepitel, dan sel Langerhans di lapisan epitel basal. Abnormalitas membran Bowman yang ditemukan pada 3 kasus semuanya disertai riwayat penyakit >1 tahun, namun ini adalah temuan studi skala kecil13).
Pemeriksaan Air Mata: Kuantitatif laktoferin, tes MMP-9, dll. digunakan sebagai tambahan.
Skrining Penyakit Sistemik: Antibodi anti-SS-A/SS-B, HbA1c, IgE serum dievaluasi sesuai kebutuhan.
Luas penyebaran pewarnaan fluorescein dan kepadatan lesi titik dicatat. Karena skala yang digunakan dapat berbeda antar fasilitas dan situasi klinis, pada pasien yang sama gunakan metode evaluasi yang sama secara konsisten untuk membandingkan perubahan sebelum dan sesudah pengobatan.
Catat rentang pewarnaan fluoresein dan kepadatan lesi punctate, lalu bandingkan sebelum dan sesudah pengobatan. Karena skala penilaian dapat berbeda antar fasilitas dan situasi klinis, penting untuk menggunakan metode yang sama secara konsisten selama pemantauan.
Prinsip utama pengobatan SPK adalah kombinasi “penghilangan penyebab” dan “perlindungan serta perbaikan epitel kornea” . Strategi pengobatan sangat berbeda tergantung pada penyakit penyebab, sehingga pendekatan berdasarkan penyebab dijelaskan di bawah ini.
Suplementasi dan Perlindungan Air Mata
Tetes mata natrium hialuronat: Digunakan untuk mempertahankan kelembapan permukaan mata dan memperbaiki gangguan epitel kornea dan konjungtiva. Dalam CQ pedoman nasional untuk mata kering terkait sindrom Sjögren, obat ini direkomendasikan secara lemah sebagai pilihan pengobatan3).
Air mata buatan: Sediaan bebas pengawet lebih diutamakan. Ini adalah pilihan pertama pada kasus ringan atau kasus toksisitas obat.
Salep mata: Pada kasus di mana kekeringan atau paparan saat tidur menjadi masalah, pertimbangkan salep mata untuk melindungi kornea.
Perbaikan Dinamika Air Mata
Tetes mata diquafosol tetrasodium: Merangsang sekresi air dan musin. Dalam CQ pedoman nasional untuk mata kering terkait sindrom Sjögren, obat ini direkomendasikan secara kuat sebagai pilihan pengobatan yang memperbaiki stabilitas air mata, gangguan epitel kornea dan konjungtiva, serta gejala subjektif3).
Tetes mata rebamipide: Memiliki efek stimulasi produksi musin. Dalam CQ yang sama untuk mata kering terkait sindrom Sjögren, obat ini direkomendasikan secara lemah sebagai pilihan pengobatan yang memperbaiki gangguan epitel kornea dan konjungtiva serta gejala subjektif3).
Evaluasi komponen air mata yang kurang dan tingkat keparahan, lalu pilih secara individual dari air mata buatan, natrium hialuronat, diquafosol, rebamipide, dll.
Untuk mata kering terkait sindrom Sjögren, pedoman nasional merekomendasikan secara kuat diquafosol dan sumbat punctum, serta merekomendasikan secara lemah natrium hialuronat, rebamipide, dan kortikosteroid3).
Dalam studi acak yang membandingkan sumbat punctum dengan air mata buatan pada 42 mata dengan sindrom Sjögren primer, setelah 3 bulan kedua kelompok menunjukkan perbaikan gejala, pewarnaan fluoreseinkornea, nilai Schirmer, dan BUT dibandingkan sebelum pengobatan. Dalam perbandingan antar kelompok, perbaikan nilai Schirmer dan BUT lebih besar pada kelompok sumbat punctum, tetapi tidak unggul dalam semua hasil termasuk gejala dan pewarnaan kornea11).
Jika menggunakan tetes mata kortikosteroid, pantau peningkatan tekanan intraokular, infeksi, dan sebagainya3).
Kompres hangat: Pedoman praktik MGD saat ini sangat merekomendasikan sebagai terapi untuk memperbaiki gejala subjektif dan kualitas meibum1). Meskipun perangkat dan kondisi penghangatan bervariasi dalam penelitian, edukasi pasien di Jepang secara luas menggunakan suhu sekitar 40°C, 5 menit per sesi, 1–2 kali sehari. Ikuti petunjuk penggunaan produk dan instruksi spesifik dokter mata.
Pembersihan kelopak mata: Dilakukan bersamaan sesuai kondisi tepi kelopak mata1).
Jika disertai mata kering, lakukan terapi tetes mata sesuai kondisi lapisan air mata. Antibiotik, kortikosteroid, antibiotik oral, dan sebagainya ditentukan secara individual setelah memastikan temuan inflamasi, jenis penyakit, dan indikasi; tidak digunakan sebagai rejimen seragam1).
Obat tetes mata anti-alergi sebagai dasar; jika disertai lesi kornea, pertimbangkan tetes mata kortikosteroid sesuai tingkat keparahan. Pantau peningkatan tekanan intraokular dan jangan dilanjutkan tanpa pengawasan. Obat tetes mata imunosupresan seperti takrolimus tidak ditambahkan pada konjungtivitis alergi biasa, melainkan dipertimbangkan oleh spesialis pada keratokonjungtivitis atopik berat/refrakter atau keratokonjungtivitis vernal5).
Hentikan atau ganti obat penyebab: Hentikan tetes mata kandidat seperti obat antiglaukoma, NSAID, antibiotik, dan sebagainya.
Ganti ke sediaan bebas pengawet: Jika tersedia sediaan bebas pengawet dengan efek terapi yang sama, pilih yang tersebut.
Terapi pengganti: Teteskan air mata buatan bebas pengawet secara sering.
Tambahan: Jika hiperemia atau konjungtivitis folikular mencolok, pertimbangkan tetes mata steroid konsentrasi rendah, namun perhatikan keterlambatan penyembuhan luka.
Keratopati Neuroparalitik, Keratopati Diabetes, Keratopati akibat Lagophthalmos
Lakukan penutupan paksa kelopak mata (misalnya Mepatch Clear) dan pemakaian lensa kontak lunak pelindung.
Sesuai tingkat kekeringan/eksposur permukaan mata dan gangguan epitel, atur secara individual tetes mata atau salep mata untuk lubrikasi dan perlindungan.
Antibiotik tidak diberikan secara rutin, hanya digunakan jika infeksi dicurigai atau didiagnosis, sesuai dengan sensitivitas patogen yang diperkirakan atau teridentifikasi dan petunjuk penggunaan, dalam jumlah minimal yang diperlukan.
Pada kasus berat atau persisten, dipertimbangkan transplantasi membran amnion, tetes mata serum autologus, atau terapi terkait faktor neurotropik.
Kasus ringan: TSPK adalah penyakit jinak dan swasirna yang berulang dan mereda, serta sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut. Jika gejala ringan, pereda gejala dengan air mata buatan sudah cukup, atau dapat diobservasi tanpa pengobatan12). Karena penggunaan tetes mata steroid jangka panjang berisiko meningkatkan tekanan intraokular dan katarak, memilih observasi pada kasus ringan adalah hal yang tepat.
Kasus bergejala: Tetes mata kortikosteroid menjadi terapi utama, namun obat, konsentrasi, frekuensi, dan durasi tapering ditentukan secara individual sesuai dengan lesi dan risiko efek samping12).
Kasus rekuren atau dependen steroid: Terapi imunomodulasi dengan siklosporin atau takrolimus dapat menjadi pilihan. Namun, bukti terbatas pada laporan kasus dan seri kasus retrospektif. Dalam seri 14 kasus yang menggunakan takrolimus, perbaikan terjadi selama pemberian, namun kambuh saat penghentian, dan tidak menunjukkan efek kuratif2,15).
Lensa kontak terapeutik: Dalam seri 40 kasus, hanya 1 kasus yang menggunakan lensa kontak sebagai terapi lini kedua; ini tidak dijadikan terapi standar umum, dan hanya dipertimbangkan secara individual oleh spesialis pada kasus refrakter12).
QPada SPK akibat mata kering, bagaimana membedakan penggunaan diquafosol dan rebamipide?
A
Kedua obat memiliki mekanisme kerja yang berbeda, sehingga pilihan didasarkan pada evaluasi status lapisan air mata, kerusakan epitel, dan gejala subjektif. Kekuatan rekomendasi dalam pedoman nasional didasarkan pada CQ untuk mata kering terkait sindrom Sjögren, di mana diquafosol mendapat rekomendasi kuat dan rebamipide rekomendasi lemah. Hal ini tidak diterapkan secara seragam pada semua jenis mata kering, melainkan diputuskan secara individual oleh dokter3).
Epitel kornea terus diperbarui melalui pergantian dari lapisan sel basal. SPK dipahami sebagai kondisi awal di mana keseimbangan pergantian terganggu akibat peningkatan pelepasan sel permukaan atau penurunan suplai sel dari sel basal. Dalam banyak kasus, faktor utama adalah yang pertama, yaitu peningkatan pelepasan sel.
Mekanisme Molekuler dan Seluler Berdasarkan Penyebab
Mata kering: Ketidakstabilan lapisan air mata menyebabkan permukaan mata mengering dan memberi tekanan pada sel epitel. Aktivasi sitokin inflamasi (IL-1, TNF-α) dan MMP-9 merusak sawar epitel6).
Disfungsi kelenjar Meibom: Kelainan kualitatif dan kuantitatif lipid kelenjar Meibom menyebabkan penurunan fungsi lapisan minyak air mata, mengakibatkan peningkatan penguapan dan ketidakstabilan lapisan air mata1). Peradangan kronis membentuk lingkaran setan dengan progresi obstruksi kelenjar sebasea di tarsus.
Toksisitas obat: Bahan pengawet benzalkonium klorida (BAC) merusak lapisan fosfolipid membran sel epitel kornea, mengganggu fungsi sawar. Kerusakan epitel ringan divisualisasikan sebagai gambaran late staining di mana fluorescein mudah meresap. Paparan jangka panjang menyebabkan penurunan fungsi sel punca limbal.
Keratitis neuroparalitik: Hilangnya persarafan trigeminal menghentikan suplai faktor neurotropik (substansi P, CGRP, NGF), menurunkan adhesi epitel dan kemampuan penyembuhan luka.
Mekanisme imunologis TSPK belum pasti. Temuan dari studi kecil dan laporan kasus meliputi:
Sel Langerhans: Studi mikroskop konfokal pada 3 pasien (4 mata) menunjukkan peningkatan sel Langerhans di lapisan epitel basal dan membran Bowman pada lesi. Studi kecil ini menunjukkan keterlibatan inflamasi tetapi tidak memastikan penyebab14).
Komorbiditas penyakit autoimun: Satu-satunya laporan asli yang terkonfirmasi dalam artikel ini adalah satu kasus dengan penyakit celiac; tidak dapat digeneralisasi ke penyakit Addison, sindrom Sjögren, atau lupus eritematosus sistemik2).
Respons terhadap imunomodulator: Terdapat laporan kasus siklosporin dan seri kasus retrospektif takrolimus, tetapi respons obat saja tidak dapat membuktikan patogenesis yang dimediasi sel T2,15).
Perubahan Histologis dan Perjalanan Penyakit Jangka Panjang
Studi mikroskop confocal pada TSPK melaporkan perubahan ultrastruktural pada epitel, subepitel, membran Bowman, dan stroma, tetapi subjek hanya 5 kasus, sehingga ada keterbatasan dalam menggeneralisasi hubungan dengan durasi penyakit13). Dalam seri 40 kasus, banyak pasien memiliki visus 20/30 atau lebih pada kedua mata saat kunjungan pertama, dan penyakit ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun hingga puluhan tahun12).
Tagmouti dkk. melaporkan satu kasus TSPK pada seorang wanita berusia 20 tahun dengan riwayat penyakit celiac. Dalam kasus ini, siklosporin A 2% tetes mata diberikan 3 kali sehari dan diturunkan secara bertahap selama 6 bulan, dengan tidak ada kekambuhan selama 3 tahun masa tindak lanjut2). Namun, ini adalah laporan kasus tunggal dan tidak mendukung hubungan kausal antara kedua penyakit, skrining penyakit celiac secara seragam pada pasien TSPK, atau generalisasi efek terapi.
TFOS DEWS II (2017) menunjukkan pendekatan untuk menyusun definisi, klasifikasi, manajemen, dan pengobatan mata kering berdasarkan faktor destabilisasi lapisan air mata dan tingkat keparahan6,10). Karena SPK adalah temuan, pengobatan tidak dilakukan secara seragam untuk mata kering, tetapi dievaluasi berdasarkan latar belakang seperti defisiensi air mata, destabilisasi lapisan air mata, MGD, dan inflamasi.
Tagmouti A, Lazaar H, Benchekroun M, Boutaj T, Benchekroun S, Amazouzi A, et al. Association Between Thygeson Superficial Punctate Keratitis and Celiac Disease. Cureus. 2025;17(3):e80252. doi:10.7759/cureus.80252. PMID:40196095; PMCID:PMC11975144.
Jones L, Downie LE, Korb D, Benitez-Del-Castillo JM, Dana R, Deng SX, et al. TFOS DEWS II Management and Therapy Report. The ocular surface. 2017;15(3):575-628. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.006. PMID:28736343.
Carnt NA, Evans VE, Naduvilath TJ, Willcox MDP, Papas EB, Frick KD, Holden BA. Contact lens-related adverse events and the silicone hydrogel lenses and daily wear care system used. Arch Ophthalmol. 2009;127(12):1616-1623. doi:10.1001/archophthalmol.2009.313. PMID:20008717.
Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, Caffery B, Dua HS, Joo CK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. The ocular surface. 2017;15(3):276-283. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.008. PMID:28736335.
Qiu W, Liu Z, Ao M, Li X, Wang W. Punctal plugs versus artificial tears for treating primary Sjögren’s syndrome with keratoconjunctivitis SICCA: a comparative observation of their effects on visual function. Rheumatol Int. 2013;33(10):2543-2548. doi:10.1007/s00296-013-2769-1. PMID:23649850.
Nagra PK, Rapuano CJ, Cohen EJ, Laibson PR. Thygeson’s superficial punctate keratitis: ten years’ experience. Ophthalmology. 2004;111(1):34-37. doi:10.1016/j.ophtha.2003.05.002. PMID:14711711.
Kobayashi A, Yokogawa H, Sugiyama K. In vivo laser confocal microscopy findings of Thygeson superficial punctate keratitis. Cornea. 2011;30(6):675-680. doi:10.1097/ICO.0b013e318200099d. PMID:21562457.
Kawamoto K, Chikama T, Takahashi N, Nishida T. In vivo observation of Langerhans cells by laser confocal microscopy in Thygeson’s superficial punctate keratitis. Mol Vis. 2009;15:1456-1462. PMID:19649162; PMCID:PMC2718741.
Marquezan MC, Nascimento H, Vieira LA, Serapiao M, Ghanem RC, Belfort R Jr, Freitas D. Effect of Topical Tacrolimus in the Treatment of Thygeson’s Superficial Punctate Keratitis. Am J Ophthalmol. 2015;160(4):663-668. doi:10.1016/j.ajo.2015.06.019. PMID:26133248.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
