Abrasão da córnea é a condição de perda de toda a espessura do epitélio corneano. Também chamada de erosão corneana simples.
O epitélio corneano consiste em 5-6 camadas de epitélio escamoso estratificado, localizado sobre a membrana basal. Em condições normais, a renovação ocorre a cada 7 dias, protegendo o olho de estímulos mecânicos e químicos externos. Quando toda essa camada é perdida, a membrana basal fica exposta e as terminações nervosas sensoriais da córnea são diretamente estimuladas, causando dor intensa, lacrimejamento e hiperemia.
A abrasão traumática da córnea é uma das lesões oculares mais frequentes na prática diária. Mecanismos típicos incluem irritação mecânica por lentes de contato, arranhões de papel, unhas, bordas de folhas e entrada de corpos estranhos.
Clinicamente, é classificado em dois tipos com base no mecanismo de início e curso de cicatrização:
Defeito epitelial corneano simples (erosão corneana simples): Defeito epitelial agudo devido a causa única como trauma, com tendência à cicatrização espontânea.
Defeito epitelial persistente (PED): Condição em que o defeito epitelial total da córnea persiste por mais de 1 semana (internacionalmente, critérios de mais de 2 semanas são comuns) [5]. A cicatrização não pode ser esperada apenas com observação, sendo necessária investigação da causa e tratamento.
A perda de toda a espessura do epitélio corneano é chamada de abrasão da córnea (erosão corneana simples). É quase sinônimo de erosão corneana em sentido estrito. Por outro lado, a ceratopatia puntiforme superficial (SPK) é um dano parcial e puntiforme do epitélio, sendo diferenciada da abrasão da córnea que envolve perda total da espessura epitelial.
Na abrasão da córnea, os pacientes frequentemente queixam-se de dor, lacrimejamento e hiperemia. A dor é devida à exposição das terminações nervosas sensoriais da córnea, podendo ser acompanhada de dificuldade de abrir as pálpebras. Em casos com suscetibilidade a infecções, como histórico de diabetes ou uso de colírios de esteroides, atenção especial é necessária para complicações infecciosas.
A dor pode aumentar quando a circulação sanguínea sistêmica está aumentada, como durante o banho ou ingestão de álcool. Recomenda-se orientar o paciente a evitar banho e consumo de álcool no dia da lesão.
Combinando o exame com lâmpada de fenda e coloração com fluoresceína, um defeito epitelial com bordas nítidas é claramente observado. A fluoresceína é captada na área do defeito epitelial, fluorescendo em amarelo-esverdeado brilhante sob luz azul cobalto.
Achados clínicos da erosão corneana simples
Sintomas subjetivos: Dor aguda intensa, lacrimejamento, hiperemia
Achados da coloração com fluoresceína: Defeito epitelial com bordas nítidas, tipicamente lesão única com limites bem definidos
Evolução: Geralmente o epitélio se regenera em 2-3 dias, cicatrizando sem deixar opacidade
Achados clínicos do defeito epitelial corneano persistente (PED)
Achados característicos: Defeito epitelial oval horizontal, formação de borda enrolada (rolled-up edge), opacidade em vidro fosco
Achados adicionais: Diminuição da sensibilidade corneana (ceratopatia neuroparalítica), diminuição da secreção lacrimal
Evolução: Não cicatriza por mais de 1 semana. Torna-se refratário sem tratamento da doença causal
No PED, tipicamente há um defeito epitelial oval horizontal com borda enrolada (rolled-up edge). Com a progressão, pode haver opacidade estromal em vidro fosco.
O trauma é a causa mais comum. Os mecanismos de lesão frequentes incluem:
As causas do PED são diversas e classificadas em 7 categorias:
| Fisiopatologia | Doenças/Causas Representativas |
|---|---|
| Paralisia do nervo trigêmeo (ceratopatia neuroparalítica) | Diabetes, olho pós-transplante de córnea, herpes corneano, neuroma acústico, hipoplasia do trigêmeo |
| Distrofia corneana | Distrofia corneana em grade tipo (mutação R124C) |
| Infecção e alergia | Herpes corneano, pós-tratamento de infecção grave, ceratoconjuntivite primaveril |
| Ressecamento da superfície ocular | Olho seco grave, lagoftalmo, olho de coelho |
| Doença autoimune | Artrite reumatoide |
| Exaustão de células-tronco | Síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular, doença do enxerto contra hospedeiro (DECH), trauma químico, queimaduras |
| Induzido por medicamentos | Colírios betabloqueadores, aminoglicosídeos, colírio de diclofenaco sódico, uso frequente de oxibuprocaína, colírios de esteroides, medicamentos antineoplásicos |
Na ceratopatia neuroparalítica decorrente de paralisia do nervo trigêmeo, a sensibilidade corneana é reduzida, portanto a dor é leve e a percepção do paciente é tardia. Ocorre frequentemente após diabetes, herpes corneano ou ressecção de neuroma acústico, sendo necessário cuidado para não passar despercebido.
Na exaustão de células-tronco, a depleção das células-tronco epiteliais do limbo leva à perda da capacidade de regeneração epitelial, e o prognóstico é particularmente ruim. Como está associada à síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular, DECH e trauma químico (álcali/ácido), o histórico dessas doenças deve sempre ser verificado na anamnese.
No PED induzido por medicamentos, o uso frequente de colírio anestésico (oxibuprocaína) é particularmente importante por demonstrar toxicidade direta ao epitélio corneano. O uso frequente para analgesia leva à ceratopatia tóxica, portanto prescrições desnecessárias ao paciente devem ser absolutamente evitadas.
O atrito mecânico do epitélio corneano causado pelo uso de lentes de contato, o distúrbio metabólico do epitélio devido à baixa permeabilidade ao oxigênio e o aprisionamento de corpos estranhos durante o uso são as principais causas. Métodos de uso inadequados (uso prolongado, esfregação insuficiente, uso de lentes sujas) aumentam o risco. A troca regular das lentes e o uso de produtos de cuidado adequados são a base da prevenção.
A coloração com fluoresceína é um exame essencial para o diagnóstico de abrasão da córnea. Ao realizar a coloração sob microscopia de lâmpada de fenda com filtro azul cobalto, a área de defeito epitelial mostra fluorescência amarelo-esverdeada nítida. Em casos simples, aparece como um defeito de bordas bem definidas.
Se não cicatrizar em 1 semana ou mais, realizar a seguinte investigação como PED.
| Doença | Pontos de Diagnóstico Diferencial |
|---|---|
| Erosão corneana recorrente | Crises de dor súbita intensa recorrentes durante o sono ou ao acordar. Doenças de base: distrofia corneana, diabetes mellitus |
| Queimadura química (ácido/álcali) | Trauma com história clara. Álcalis penetram profundamente no estroma e têm mau prognóstico. A verificação do pH é importante |
| Ceratopatia neuroparalítica | Defeito epitelial refratário com diminuição da sensibilidade. A dor é frequentemente leve |
| Herpes corneano | História de doença viral, padrão de coloração dendrítico ou geográfico |
Colírios antibióticos são usados para prevenir infecção, e preparações de ácido hialurônico são usadas para promover a regeneração epitelial. Em caso de dor intensa, pomada oftálmica antibiótica é usada para alívio, juntamente com o fechamento da pálpebra com curativo ocular. Se insuficiente, analgésicos orais são prescritos. A eficácia da profilaxia antibiótica foi revisada na Cochrane Review, mas as evidências atuais são insuficientes [1]. O uso indiscriminado de curativo compressivo para analgesia é relatado como aumentando o risco de complicações e não é recomendado [2].
| Medicamento | Uso | Objetivo |
|---|---|---|
| Colírio Cravit (Levofloxacino 1,5%) | 4 vezes ao dia, colírio | Prevenção de infecção |
| Colírio Hyalein (Hialuronato de Sódio 0,1%) | 4 vezes ao dia, colírio | Promoção da regeneração epitelial |
| Pomada oftálmica Tarivid (Ofloxacino 0,3%) | 2 vezes ao dia, aplicar no olho | Prevenção de infecção e alívio da dor |
| Comprimido Loxonin (Loxoprofeno Na 60mg) | No momento da dor, conforme necessário | Analgesia |
O tampão ocular é usado para fechar a pálpebra quando a dor é intensa. O tampão bloqueia a estimulação do ar na superfície da córnea, sendo eficaz na redução da dor.
O defeito epitelial corneano simples geralmente cicatriza em 2 a 3 dias com regeneração epitelial, sem deixar deficiência visual ou opacidade corneana. Raramente, pode evoluir para erosão corneana recorrente, portanto, é necessário acompanhar após o tratamento para verificar se não há recorrência.
Diretrizes de Tratamento para Erosão Corneana Simples
Tratamento básico: Colírio antibiótico (Cravit 1,5%) + Colírio de ácido hialurônico (Hyalein 0,1%)
Se dor intensa: Pomada oftálmica antibiótica (Tarivid 0,3%) + Tampão ocular para fechar a pálpebra + Analgésico oral (Loxonin 60mg conforme necessário)
Prognóstico: Geralmente cicatriza em 2 a 3 dias sem opacidade
Diretrizes de Tratamento para Defeito Epitelial Corneano Persistente (PED)
Prioridade máxima: Pesquisar e tratar a doença causadora
Ceratopatia neuroparalítica: Uso de lentes de contato terapêuticas, colírio de soro autólogo
Exaustão de células-tronco: Pode ser necessário transplante de folha epitelial cultivada ou transplante de limbo corneano
Induzido por medicamentos: A suspensão do medicamento causador é a intervenção mais importante
O tratamento do PED (defeito epitelial corneano persistente) prioriza o tratamento da doença causadora. Escolha a estratégia de tratamento de acordo com a causa.
Ceratite neuroparalítica: Em doenças que podem melhorar a sensibilidade corneana (por exemplo, melhora do controle glicêmico no diabetes), intervenha na doença primária. Localmente, o uso de lentes de contato terapêuticas para proteger a superfície ocular e colírios de soro autólogo para promover a regeneração epitelial são considerados eficazes.
Exaustão de células-tronco: Em casos como síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular e DECH, onde as células-tronco do limbo estão esgotadas, pode ser necessário transplante de folha epitelial cultivada ou transplante de limbo corneano. Se o dano às células-tronco for circunferencial completo, o prognóstico é ruim e requer manejo de longo prazo em instalações especializadas.
PED induzido por medicamentos: A suspensão do medicamento causador é a intervenção mais importante. A melhora pode ser esperada com a suspensão de colírios betabloqueadores, aminoglicosídeos, diclofenaco sódico e colírios de esteroides.
A prescrição de colírios anestésicos (como oxibuprocaína) para analgesia é estritamente proibida, pois causa ceratite tóxica. A dor é tratada com analgésicos orais como loxoprofeno sódico 60 mg e pomada oftálmica antibiótica com oclusão palpebral. Analgésicos orais devem ser prescritos e tomados conforme a dose.
Em casos simples, o defeito geralmente é coberto em 2-3 dias por migração e proliferação epitelial, e cicatriza sem opacidade ou comprometimento visual. Se não cicatrizar em 1 semana ou mais, suspeite de PED e é necessária investigação da causa.
O epitélio corneano consiste em 5-6 camadas de epitélio escamoso estratificado, localizado na membrana basal (sobre a camada de Bowman). As células epiteliais são fornecidas pelas células-tronco epiteliais do limbo, diferenciam-se e migram de células basais → células aladas → células escamosas superficiais, e sofrem renovação a cada 7 dias aproximadamente. As células basais são fixadas pelo complexo de adesão hemidesmossomo-membrana basal, e quando essa adesão se rompe, o descolamento epitelial torna-se mais provável.
Quando um trauma causa um defeito epitelial corneano de espessura total, a membrana basal fica exposta. A membrana basal contém terminações nervosas sensoriais abundantes, e a exposição faz com que estímulos físicos e mediadores químicos atuem diretamente, causando dor intensa.
No processo de cicatrização normal, as células basais na borda do defeito migram para a superfície do defeito epitelial, depois proliferam para cobrir o defeito. Através desse processo de migração e proliferação, o defeito é geralmente coberto por epitélio em 2-3 dias. Preparações de ácido hialurônico promovem a migração e adesão das células epiteliais, acelerando a cicatrização.
Em alguns casos, mesmo após a cicatrização, a adesão entre as células basais e a membrana basal não se recupera normalmente (reformação anormal dos hemidesmossomos), e o epitélio se desprende novamente devido a estímulos leves (movimentos palpebrais durante o sono ou ao acordar). Isso é a erosão corneana recorrente. Distrofias corneanas e diabetes mellitus são doenças de base comuns. O tratamento da erosão corneana recorrente varia desde terapia conservadora (colírios lubrificantes, lentes de contato terapêuticas) até intervenção cirúrgica (polimento com broca de diamante, punção do estroma anterior, ceratectomia fotorrefrativa a laser excimer) [3,4].
No PED, a regeneração epitelial é prejudicada por um ou mais dos seguintes mecanismos.
Esgotamento de células-tronco epiteliais: Em doenças de depleção de células-tronco (síndrome de Stevens-Johnson, DECH, trauma químico, etc.), as células-tronco epiteliais do limbo são destruídas e esgotadas, perdendo a fonte de fornecimento de células epiteliais.
Anormalidade lacrimal: Olho seco grave ou fechamento palpebral incompleto diminuem a quantidade e qualidade das lágrimas, piorando o ambiente da superfície ocular e prejudicando a regeneração epitelial.
Diminuição de fatores neurotróficos devido a neuropatia sensorial: Na paralisia do nervo trigêmeo, os fatores neurotróficos (como substância P, fator de crescimento neural) liberados das terminações nervosas diminuem, prejudicando a proliferação e sobrevivência das células epiteliais.
Toxicidade medicamentosa: Aminoglicosídeos, oxibuprocaína e diclofenaco sódico têm toxicidade epitelial corneana direta, inibindo a regeneração epitelial.
Tratamento da erosão corneana recorrente: Punção do estroma anterior e tratamento com laser YAG foram relatados para erosão corneana recorrente. Eles são realizados para fortalecer a adesão entre o epitélio e a membrana basal, e são considerados eficazes em alguns casos.
Colírio de fator de crescimento neural (cenegermin): Colírio de fator de crescimento neural humano recombinante (cenegermin) foi relatado como eficaz para ceratopatia neurotrófica. É um tratamento esperado para restaurar a sensação corneana e promover a cicatrização epitelial.
Transplante de Membrana Amniótica: Há relatos de que o transplante de membrana amniótica é eficaz para PED refratário. A membrana amniótica possui propriedades anti-inflamatórias e anticicatriciais, sendo utilizada na reconstrução da superfície ocular. Existem duas abordagens: cobertura temporária na fase aguda (patch amniótico) e fixação permanente com sutura.
Colírio de Soro Autólogo: Para PED devido a ceratite neuroparalítica ou DECH, o colírio de soro autólogo diluído do próprio paciente é considerado eficaz na promoção da regeneração epitelial. Acredita-se que o EGF e o fator de crescimento neural presentes no soro promovam a proliferação e migração das células epiteliais.
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