Bào mòn giác mạc tái phát (recurrent corneal erosion – RCE) là bệnh lý trong đó biểu mô giác mạc tự bong ra lặp đi lặp lại do bất thường của cấu trúc kết dính giữa biểu mô và màng đáy1,2). Bản thân vết bào mòn biểu mô thường lành trong vòng vài ngày, nhưng tái phát sau một khoảng thời gian nhất định (1–2 tuần đến vài tháng). Đây là một trong những bệnh giác mạc điển hình gây đau mắt tái phát và tổn thương biểu mô, làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của người bệnh5).
Các cơn thường xảy ra khi thức dậy vào sáng sớm. Đặc điểm là các triệu chứng chủ quan như đau và cảm giác dị vật nặng hơn so với kích thước vết bào mòn. Khi tái phát thường xuyên, bệnh có thể gây căng thẳng tâm lý do lo sợ tái phát. Vì thường khởi phát sau khi ngủ, bệnh cũng có thể dẫn đến mất ngủ. Dễ bị chẩn đoán nhầm với herpes giác mạc do biểu hiện viêm giác mạc tái phát một bên, do đó kết hợp kỹ lưỡng hỏi bệnh và khám lâm sàng là chìa khóa chẩn đoán.
Nguyên nhân phổ biến nhất là chấn thương cơ học, thường do tổn thương tiếp tuyến từ mép giấy, móng tay, cành cây, đầu mascara, v.v. Mặt khác, loạn dưỡng giác mạcbao gồm loạn dưỡng màng đáy biểu mô (EBMD) cũng là nguyên nhân quan trọng, và viêm giác mạc do Herpes, bệnh biểu mô giác mạc do tiểu đường, bệnh giác mạc thần kinh cũng có thể là yếu tố khởi phát1,5).
Ảnh chụp đoạn trước của mắt trong bệnh xói mòn giác mạc tái phát. Bên trái cho thấy biểu mô giác mạc không đều và xung huyết, bên phải cho thấy bề mặt nhẵn sau phẫu thuật.
Yu X, et al. Photorefractive keratectomy with extended ablation zone for recurrent corneal erosion syndrome accompanied with refractive errors: a study of effectiveness, safety, and refractive outcomes. Front Med (Lausanne). 2025. Figure 2. PMCID: PMC12313699. License: CC BY.
Bộ ảnh chụp đoạn trước bằng đèn khe gồm hai tấm, bên trái cho thấy bề mặt giác mạc không đều và xung huyết kết mạc. Minh họa trực quan bất thường biểu mô giác mạc trong xói mòn giác mạc tái phát, hữu ích để giải thích các dấu hiệu lâm sàng.
Theo phân loại của Chandler, RCE được phân thành hai dạng sau2).
Xói mòn vi thể (microform erosions): Triệu chứng nhẹ và thời gian ngắn, nhưng xảy ra thường xuyên
Xói mòn vĩ mô (macroform erosions): Kéo dài vài ngày, thường liên quan đến tiền sử chấn thương
Các triệu chứng cơ năng chính bao gồm:
Đau mắt đột ngột khi thức dậy (đặc trưng nhất)
Cảm giác dị vật
Sợ ánh sáng
Nhìn mờ
Chảy nước mắt
Ngay cả khi không có cơn đau, bệnh nhân có thể phàn nàn về cảm giác dị vật khi thức dậy, có giá trị chẩn đoán cao. Vì thường khởi phát sau khi ngủ, nó có thể gây mất ngủ và ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân2,5).
QTại sao cơn xói mòn lại xảy ra khi thức dậy?
A
Trong khi ngủ, mắt nhắm lại nên sản xuất nước mắt giảm và biểu mô giác mạc tiếp xúc trực tiếp với mí mắt. Biểu mô kết dính kém dễ bị bong ra khi mí mắt đóng mở, đặc biệt là lúc mở mắt khi thức dậy. Khô bề mặt giác mạc về đêm kết hợp với tiếp xúc vật lý với mí mắt được cho là nguyên nhân gây ra cơn trợt khi thức dậy.
Kết quả khám bằng đèn khe có thể dao động từ bình thường đến mất biểu mô trên diện rộng2).
Khi cơn xảy ra: Thấy trợt nhiều ở vùng trung tâm đến dưới của giác mạc. Biểu mô xung quanh vết trợt bị đục dạng phù nề, cho thấy kết dính kém. Nhuộm fluorescein làm rõ khiếm khuyết biểu mô
Ngoài cơn: Có thể thấy vi nang (nang trong biểu mô) hoặc đục xám trắng dưới biểu mô. Đôi khi thấy hiện tượng đẩy lùi thuốc nhuộm fluorescein, nhưng cũng có thể không thấy bất thường nào
Vị trí: Nửa dưới của giác mạc thường bị ảnh hưởng nhất. Nếu có tiền sử chấn thương, vị trí trợt có xu hướng trùng với vị trí tổn thương trước đó3)
Do loạn dưỡng giác mạc: Có xu hướng xuất hiện ở cả hai mắt và đối xứng1)
Vị trí và kích thước của vết trợt được ghi lại trên biểu đồ giác mạc hoặc chụp ảnh để so sánh theo thời gian.
Quan sát bằng kính hiển vi đồng tiêu in vivo (IVCM) trên RCE do chấn thương ghi nhận: lắng đọng trong tế bào biểu mô nền, nếp vi mô (microfold) và vân dưới biểu mô, dây thần kinh dưới biểu mô bị tổn thương, màng đáy bất thường, thay đổi hình thái nhu mô trước4). Những phát hiện này cho thấy các thay đổi vi cấu trúc làm nền cho tình trạng kết dính kém trên lâm sàng.
Nguyên nhân phổ biến nhất 1). Chấn thương tiếp tuyến với giác mạc do các vật sắc nhọn như mép giấy, móng tay, cành cây hoặc đầu mascara thường là yếu tố khởi phát. Bệnh nhân thường không nhớ tiền sử chấn thương và có những trường hợp biểu hiện dưới dạng các triệu chứng mơ hồ 5).
Các loạn dưỡng giác mạc sau đây có thể gây ra RCE 1,2):
Loạn dưỡng màng đáy biểu mô (EBMD): Còn gọi là loạn dưỡng Cogan hoặc loạn dưỡng bản đồ-chấm-vân tay. Đây là loạn dưỡng giác mạc có liên quan chặt chẽ nhất với RCE
Loạn dưỡng giác mạc Reis-Bücklers: Loạn dưỡng giác mạc liên quan TGFBI kèm bất thường màng Bowman
Đái tháo đường, hội chứng khô mắt, rối loạn chức năng tuyến Meibomius (MGD), viêm mắt do rosacea (ocular rosacea), thoái hóa vành đai giác mạc (band keratopathy), hở mi về đêm (nocturnal lagophthalmos), tiền sử nhiễm trùng giác mạc (bao gồm metaherpetic sau viêm giác mạc herpes), thoái hóa dạng nốt Salzmann (Salzmann nodular degeneration) cũng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của RCE 1,2,5).
QNếu bị loạn dưỡng giác mạc thì có nhất định sẽ bị RCE không?
A
Không phải tất cả bệnh nhân bị loạn dưỡng giác mạc đều phát triển RCE. Loạn dưỡng màng đáy biểu mô (EBMD) có liên quan chặt chẽ nhất, nhưng vẫn chỉ chiếm khoảng 19–29% các trường hợp RCE. Loại và mức độ nghiêm trọng của loạn dưỡng giác mạc, cùng với các yếu tố môi trường, có liên quan phức tạp.
Khai thác bệnh sử: Tiền sử chấn thương, kiểu khởi phát khi thức dậy, tiền sử gia đình mắc loạn dưỡng giác mạc rất quan trọng. Đau mắt tái diễn khi thức dậy gợi ý mạnh bệnh này.
Khám bằng đèn khe: Xác định khuyết tật biểu mô bằng nhuộm fluorescein. Khi không có cơn cấp, cần không bỏ sót các dấu hiệu nhỏ như vi nang hoặc đục dưới biểu mô.
Đánh giá xói mòn: Ghi nhận khách quan vị trí và kích thước xói mòn bằng biểu đồ giác mạc hoặc ảnh chụp tiền phòng.
Kiểm tra cảm giác giác mạc: Đánh giá cảm giác giác mạc để chẩn đoán phân biệt.
IVCM: Trong các trường hợp khó trị hoặc không điển hình, có thể hữu ích để đánh giá phức hợp bám dính 4).
Điều trị RCE được thực hiện theo từng giai đoạn. Ở giai đoạn cấp tính, mục tiêu là thúc đẩy lành vết trợt, sau đó phòng ngừa tái phát là mục tiêu chính2,5,11).
Nước mắt nhân tạo・Thuốc mỡ tra mắt: Đơn thuốc cơ bản khi có cơn là kết hợp dung dịch nhỏ mắt natri hyaluronate 0,1% 4 lần/ngày với thuốc mỡ tra mắt ofloxacin (0,3%) trước khi đi ngủ
Băng mắt・Thuốc liệt điều tiết: Trong giai đoạn cấp tính, kết hợp thuốc liệt điều tiết tại chỗ với băng mắt tạm thời để thúc đẩy lành bề mặt mắt2)
Thuốc kháng sinh: Kê đơn kháng sinh tại chỗ để dự phòng nhiễm trùng cho tổn thương biểu mô
Thuốc giảm đau: Giảm khó chịu bằng thuốc chống viêm không steroid đường uống (như Loxoprofen 60mg uống khi cần)
Điều trị dự phòng tái phát
Thuốc mỡ tra mắt trước khi ngủ: Tiếp tục ít nhất 3 tháng, tốt nhất là 6 tháng sau khi hết cơn bào mòn. Khuyến khích nhỏ nước mắt nhân tạo ngay sau khi thức dậy và hướng dẫn để lọ thuốc nhỏ mắt cạnh gối
Nước muối ưu trương: Sử dụng dung dịch nhỏ mắt hoặc thuốc mỡ natri chloride 5%. Việc sử dụng trước khi ngủ được báo cáo là có hiệu quả cho cả giai đoạn cấp tính và mạn tính2)
Kính áp tròng điều trị: Đeo liên tục để ổn định biểu mô. 9/12 trường hợp (75%) đeo liên tục trong 3 tháng không ghi nhận tái phát sau khoảng 1 năm theo dõi7)
Bịt lỗ tuyến lệ: Cân nhắc khi có khô mắt kèm theo. Lựa chọn bịt tạm thời bằng nút collagen hoặc bịt vĩnh viễn bằng nút silicone2)
Doxycycline: Có tác dụng ức chế matrix metalloproteinase-9 (MMP-9). Dùng đường uống 50mg/lần, 2 lần/ngày trong khoảng 2 tháng, phối hợp với thuốc nhỏ mắt corticosteroid tại chỗ (methylprednisolone 1%, prednisolone acetate 1% hoặc fluorometholone 0,1%) 3 lần/ngày trong 2-3 tuần. Theo báo cáo của Dursun và cộng sự, đau và tổn thương biểu mô cải thiện trong vòng 2-10 ngày sau khi bắt đầu điều trị và không ghi nhận tái phát trong thời gian theo dõi trung bình 21,9 tháng8)
Cyclosporine tại chỗ 0,05%: Một loạt ca nhỏ ghi nhận giảm số đợt tái phát2)
Nhỏ huyết thanh tự thân: Được coi là liệu pháp thứ hai cho các trường hợp không đáp ứng đủ với chất bôi trơn và băng mắt2)
Chỉ định cho các trường hợp khó không đáp ứng với điều trị bảo tồn.
Các lựa chọn điều trị phẫu thuật
Lột bỏ biểu mô (epithelial debridement): Loại bỏ biểu mô bám dính kém bằng tăm bông hoặc miếng bọt biển cellulose, để lộ bề mặt nhẵn của lớp Bowman. Sau đó, kết hợp đeo kính áp tròng mềm điều trị và dùng kháng sinh tại chỗ6)
Chọc thủng lớp đệm giác mạc nông (anterior stromal puncture - ASP): Dùng kim tiêm cỡ 25G, dưới kính hiển vi đèn khe, thực hiện các vết chọc nhỏ vào lớp đệm nông sau khi lột bỏ biểu mô. Hơi cong đầu kim để tránh thủng. Vì vết chọc để lại các đục dạng chấm, cần tránh vùng đồng tử. Trong nghiên cứu hồi cứu của Zauberman và cộng sự (30 bệnh nhân, 35 mắt), 62,9% mắt hết triệu chứng sau một lần điều trị và 37,1% có các đợt trợt nhẹ hơn9)
Mài bằng mũi khoan kim cương: Sau khi loại bỏ biểu mô, dùng mũi khoan kim cương mài màng Bowman để cải thiện độ bám dính của biểu mô. Sau thủ thuật, đeo kính áp tròng điều trị trong 4-5 ngày2)
PTK (cắt bỏ giác mạc điều trị): Dùng laser excimer cắt bỏ đồng đều giác mạc ở độ sâu 5-7 μm. Theo báo cáo của O’Brart và cộng sự, 13/17 mắt không tái phát tại thời điểm khám cuối cùng10). Có khả năng gây viễn thị hóa và cơ sở thực hiện cũng hạn chế
Đối với chọc thủng lớp đệm nông, phương pháp chọc không tiếp xúc dùng laser Nd:YAG (xung 0,4-0,5 mJ) cũng đã được báo cáo2). Vì vị trí chọc có khả năng hình thành sẹo, nên tránh áp dụng vào vùng đồng tử trong bất kỳ thủ thuật nào.
QAnterior stromal puncture là phương pháp điều trị như thế nào?
A
Đây là thủ thuật dùng kim tiêm 25-gauge châm rất nhỏ vào lớp nông của nhu mô giác mạc tại vùng khuyết biểu mô. Thủ thuật có thể được thực hiện dưới kính hiển vi đèn khe sau khi nhỏ thuốc tê. Sự châm kim tạo ra phản ứng xơ dạng nang và kích thích lành thương, giúp tăng cường độ bám dính giữa biểu mô và nhu mô giác mạc. Khoảng 63% bệnh nhân có hiệu quả sau một lần điều trị, nhưng cần tránh thực hiện ở vùng đồng tử vì có thể để lại các đốm mờ tại vị trí châm.
QCần tiếp tục điều trị dự phòng trong bao lâu?
A
Tiếp tục dùng thuốc mỡ tra mắt trước khi ngủ và nước mắt nhân tạo ngay sau khi thức dậy trong ít nhất 3 tháng, tốt nhất là 6 tháng, sau khi các cơn xói mòn đã biến mất. Trong một số trường hợp, cơn xói mòn có thể xuất hiện trở lại sau hơn 1 năm, vì vậy việc duy trì điều trị trong thời gian đủ dài là rất quan trọng.
Có tổng quan Cochrane năm 2018 về quản lý RCE, nhưng 10 RCT (tổng cộng 505 bệnh nhân) được đưa vào có hạn chế về quy mô và chất lượng, chưa đủ để đưa ra thuật toán điều trị dứt khoát11). Trong thực hành lâm sàng, cách tiếp cận phổ biến là bắt đầu điều trị bảo tồn từng bước và xem xét can thiệp phẫu thuật cho các trường hợp khó trị.
Biểu mô giác mạc bình thường bám dính vào màng đáy thông qua các hemidesmosome của tế bào đáy1,2). Màng đáy chủ yếu bao gồm collagen type IV và laminin, và liên kết với lớp Bowman và nhu mô bên dưới thông qua các sợi neo (collagen type VII). Các tương tác giữa tế bào và tế bào cũng như giữa tế bào và chất nền ngoại bào thông qua hệ thống fibronectin-integrin đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì cấu trúc bám dính.
Trong RCE, sự bám dính của biểu mô vào nhu mô bên dưới sau tổn thương ban đầu trở nên không hoàn chỉnh và không ổn định1). Về mặt bệnh lý, có sự đứt gãy và khiếm khuyết của màng đáy, cùng với sự giảm số lượng hemidesmosome - cơ chế bám dính của tế bào đáy.
Sau chấn thương, RCE xảy ra khi quá trình tái tạo cấu trúc bám dính bình thường bị cản trở vì một số lý do. Chấn thương tiếp tuyến do giấy hoặc móng tay gây ra không chỉ tổn thương biểu mô mà còn làm hỏng cơ chế bám dính gần lớp Bowman, và các sợi neo đậu không được tái tạo đầy đủ trong quá trình lành thương5). Mặt khác, trong RCE do loạn dưỡng giác mạc, bất thường di truyền của các protein cấu trúc làm cho bản thân cấu trúc bám dính trở nên yếu ớt.
Quan sát bằng IVCM ở RCE do chấn thương cho thấy chi tiết các khiếm khuyết của phức hợp bám dính, lắng đọng trong tế bào biểu mô đáy, các nếp gấp vi thể dưới biểu mô, tổn thương thần kinh dưới biểu mô, màng đáy bất thường và thay đổi hình thái nhu mô trước4). Những phát hiện này phản ánh các bất thường vi cấu trúc phức hợp liên quan đến màng đáy, lớp Bowman và nhu mô trước, chứ không đơn thuần là bong tróc biểu mô.
Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tuyến Meibomius (MGD), rosacea mắt và loét trợt tái phát, nồng độ axit béo tự do độc hại, interleukin-1 (IL-1) và matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) được báo cáo là tăng cao2). Các phân tử này phân hủy phức hợp bám dính và ức chế sự hình thành màng đáy.
Doxycycline và corticosteroid tại chỗ đều làm giảm lượng và hoạt tính của MMP-9 trong nuôi cấy biểu mô giác mạc người. Ức chế MMP-9 được cho là giúp ngăn chặn sự phân hủy collagen và hemidesmosome, góp phần ổn định cơ chế bám dính biểu mô8).
Trong khi ngủ ban đêm, việc nhắm mắt làm giảm sản xuất nước mắt, biểu mô và kết mạc mi mắt dính chặt vào nhau. Phần biểu mô có độ bám dính lỏng lẻo dễ bị bong tróc do stress cơ học khi mở mắt lúc thức dậy. Theo cơ chế này, các cơn RCE tập trung xảy ra vào buổi sáng sớm khi thức dậy2,5).
Tiên lượng và tầm quan trọng của giáo dục bệnh nhân
RCE về cơ bản là một bệnh có xu hướng tự lành cao2). Tuy nhiên, để đánh giá là đã lành, cần có thời gian không có cơn tái phát ít nhất 3 tháng, tốt nhất là 6 tháng. Trong một số trường hợp, các cơn trợt biểu mô có thể tái phát sau hơn 1 năm, vì vậy cần giải thích nhiều lần cho bệnh nhân về nguy cơ tái phát.
Có những trường hợp tái phát ngay khi ngừng điều trị, đặc biệt khi nguyên nhân là chấn thương. Việc tái tạo hoàn toàn cấu trúc bám dính có thể mất vài tháng đến nửa năm, vì vậy cần tạo động lực để bệnh nhân tiếp tục nhỏ thuốc dự phòng ngay cả sau khi triệu chứng biến mất. Thông báo cho bệnh nhân ngay từ lần khám đầu tiên về triển vọng điều trị dài hạn giúp ngăn ngừa tái phát, tránh việc bệnh nhân tự ý ngừng thuốc vì nghĩ rằng “đã khỏi”.
Các biến chứng bao gồm đục giác mạc và sẹo giác mạc, viêm giác mạc nhiễm trùng do sử dụng kính áp tròng điều trị hoặc steroid kéo dài, và giảm thị lực2). Tiên lượng rất tốt nếu được điều trị thích hợp và chẩn đoán nhanh chóng, vì vậy cần giáo dục bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đến khám ngay khi có triệu chứng.
American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2019;126(1):P216-P285.
Fraunfelder FW, Cabezas M. Treatment of recurrent corneal erosion by extended-wear bandage contact lens. Cornea. 2011;30(2):164-166. PMID: 20847650.
Dursun D, Kim MC, Solomon A, Pflugfelder SC. Treatment of recalcitrant recurrent corneal erosions with inhibitors of matrix metalloproteinase-9, doxycycline and corticosteroids. Am J Ophthalmol. 2001;132(1):8-13. PMID: 11438047.
Zauberman NA, Artornsombudh P, Elbaz U, Goldich Y, Rootman DS, Chan CC. Anterior stromal puncture for the treatment of recurrent corneal erosion syndrome: patient clinical features and outcomes. Am J Ophthalmol. 2014;157(2):273-279.e1. PMID: 24439438.
O’Brart DP, Muir MG, Marshall J. Phototherapeutic keratectomy for recurrent corneal erosions. Eye (Lond). 1994;8(Pt 4):378-383. PMID: 7821455.
Watson SL, Leung V. Interventions for recurrent corneal erosions. Cochrane Database Syst Rev. 2018;7(7):CD001861. PMID: 29985545.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
