L’érosion cornéenne récidivante (recurrent corneal erosion – RCE) est une maladie dans laquelle l’épithélium cornéen se décolle spontanément de manière répétée en raison d’une anomalie des structures d’adhésion entre l’épithélium cornéen et la membrane basale1,2). L’érosion épithéliale elle-même guérit en quelques jours, mais elle récidive après une certaine période (1 à 2 semaines ou plusieurs mois). Il s’agit de l’une des maladies cornéennes typiques qui provoquent des douleurs oculaires récurrentes et des lésions épithéliales, altérant considérablement la qualité de vie des patients5).
Les crises surviennent le plus souvent au réveil matinal. Une caractéristique importante est que les symptômes subjectifs tels que la douleur et la sensation de corps étranger sont plus intenses que ne le laisserait supposer la taille de l’érosion. En cas de récidives fréquentes, l’anxiété liée à la peur d’une nouvelle récidive peut devenir une source de stress psychologique pour le patient. La survenue fréquente après le sommeil peut également entraîner une insomnie. Cette maladie étant souvent confondue avec un herpès cornéen en raison d’une kératite récidivante unilatérale, une combinaison minutieuse de l’anamnèse et de l’examen clinique est la clé du diagnostic.
La cause la plus fréquente est un traumatisme mécanique, typiquement une blessure tangentielle causée par le bord d’une feuille de papier, un ongle, une branche d’arbre, l’extrémité d’un mascara, etc. Par ailleurs, les dystrophies cornéennes, notamment la dystrophie de la membrane basale épithéliale (EBMD), sont également des causes importantes, et l’herpès cornéen, la kératopathie épithéliale diabétique, la kératopathie neurotrophique peuvent aussi être des facteurs déclenchants1,5).
Photographie du segment antérieur d'une érosion cornéenne récidivante. À gauche, irrégularité de l'épithélium cornéen et hyperhémie ; à droite, surface lissée après chirurgie.
Yu X, et al. Photorefractive keratectomy with extended ablation zone for recurrent corneal erosion syndrome accompanied with refractive errors: a study of effectiveness, safety, and refractive outcomes. Front Med (Lausanne). 2025. Figure 2. PMCID: PMC12313699. License: CC BY.
Une paire de photographies du segment antérieur à la lampe à fente : à gauche, on observe une irrégularité de la surface cornéenne et une hyperhémie conjonctivale. Elle illustre visuellement les anomalies de l’épithélium cornéen observées dans l’érosion cornéenne récidivante, ce qui facilite l’explication des signes cliniques.
Selon la classification de Chandler, l’érosion cornéenne récidivante (RCE) se divise en deux formes suivantes2).
Micro-érosions (microform erosions) : symptômes légers et de courte durée, mais survenant fréquemment
Macro-érosions (macroform erosions) : durant plusieurs jours, généralement associées à un antécédent de traumatisme
Les principaux symptômes subjectifs sont les suivants :
Douleur oculaire soudaine au réveil (le plus caractéristique)
Sensation de corps étranger
Photophobie
Vision floue
Larmoiement
Même en dehors des crises, les patients peuvent signaler une sensation de corps étranger au réveil, ce qui a une grande valeur diagnostique. La survenue fréquente après le sommeil peut provoquer une insomnie et affecter la vie quotidienne des patients2,5).
QPourquoi les crises d'érosion surviennent-elles au réveil ?
A
Pendant le sommeil, les paupières étant fermées, la production de larmes diminue et l’épithélium cornéen entre en contact direct avec la paupière. L’épithélium mal adhérent peut facilement se détacher lors de l’ouverture et de la fermeture des paupières, en particulier au réveil. La sécheresse de la surface cornéenne nocturne combinée au contact physique avec la paupière serait à l’origine des crises d’érosion au réveil.
Les résultats de l’examen à la lampe à fente peuvent aller de normaux à des pertes épithéliales étendues2).
Lors des crises: On observe une érosion principalement dans la région centrale à inférieure de la cornée. L’épithélium autour de l’érosion est trouble et œdémateux, indiquant une mauvaise adhérence. La coloration à la fluorescéine révèle clairement la perte épithéliale
En dehors des crises: On peut observer des microkystes (kystes intraépithéliaux) ou des opacités gris-blanchâtres sous-épithéliales. On peut également observer un aspect de refoulement de la fluorescéine, mais il peut aussi n’y avoir aucune anomalie
Localisation: La moitié inférieure de la cornée est la plus fréquemment touchée. En cas de traumatisme antérieur, le site de l’érosion a tendance à correspondre à la lésion précédente3)
En cas de dystrophie cornéenne: A tendance à se manifester de manière bilatérale et symétrique1)
Le site et la taille de l’érosion sont enregistrés sur un schéma cornéen ou par photographie pour une comparaison dans le temps.
L’observation par microscopie confocale in vivo (IVCM) des RCE traumatiques rapporte des dépôts dans les cellules épithéliales basales, des microplis et des stries sous-épithéliaux, des nerfs sous-épithéliaux lésés, une membrane basale anormale et des modifications morphologiques du stroma antérieur4). Ces constatations suggèrent des altérations microstructurales sous-jacentes à la mauvaise adhérence clinique.
La cause la plus frequente 1). Un traumatisme tangentiel de la cornee par des objets tranchants tels que le bord d’une feuille de papier, les ongles, les branches d’arbre ou l’extremite d’un mascara est souvent le facteur declenchant. Les patients ne se souviennent souvent pas de l’antecedent traumatique et certains cas se presentent sous forme de symptomes vagues 5).
Les dystrophies corneennes suivantes peuvent etre a l’origine d’une RCE 1,2):
Dystrophie de la membrane basale epitheliale (EBMD) : egalement appelee dystrophie de Cogan ou dystrophie en carte-points-empreintes digitales. C’est la dystrophie corneenne la plus fortement associee a la RCE
Dystrophie corneenne de Reis-Bucklers : dystrophie corneenne liee a TGFBI avec anomalies de la couche de Bowman
Dystrophie corneenne de Meesmann : dystrophie epitheliale basee sur une anomalie de la keratine epitheliale
Le diabete sucre, le syndrome de l’oeil sec, le dysfonctionnement des glandes de Meibomius (DGM), la rosacee oculaire, la keratopathie en bande, le lagophtalmos nocturne, les antecedents d’infection corneenne (y compris les sequelles meta-herpetiques apres une keratite herpetique), la degenerescence nodulaire de Salzmann, etc., contribuent egalement a la pathologie de la RCE 1,2,5).
QUne dystrophie corneenne entraine-t-elle obligatoirement une RCE ?
A
Tous les patients atteints de dystrophie corneenne ne developpent pas une RCE. La dystrophie de la membrane basale epitheliale (EBMD) est la plus fortement associee, mais elle ne represente qu’environ 19 a 29 % des cas de RCE. Le type et la severite de la dystrophie corneenne, ainsi que les facteurs environnementaux, interagissent de maniere complexe.
Anamnèse : Les antécédents de traumatisme, le mode de survenue au réveil et les antécédents familiaux de dystrophie cornéenne sont importants. Une douleur oculaire récurrente au réveil est fortement évocatrice de cette affection.
Examen à la lampe à fente : Confirmer la perte de substance épithéliale par coloration à la fluorescéine. En dehors des crises, il est important de ne pas négliger les signes minimes tels que les microkystes ou les opacités sous-épithéliales.
Évaluation de l’érosion : Enregistrer objectivement la localisation et la taille de l’érosion à l’aide d’un schéma cornéen ou d’une photographie du segment antérieur.
Examen de la sensibilité cornéenne : Vérifier la sensibilité cornéenne pour le diagnostic différentiel.
IVCM : Dans les cas réfractaires ou atypiques, peut être utile pour évaluer les complexes d’adhésion 4).
Hyposensibilité cornéenne marquée, perte de substance épithéliale réfractaire
Syndrome de l’œil sec
Diminution du volume lacrymal, raccourcissement du BUT
Dégénérescence en bande de la cornée
Opacité en bande de la zone palpébrale, dépôts de calcium
Déficit en cellules souches limbiques
Signes limbiques, conjonctivalisation
Dégénérescence nodulaire de Salzmann
Lésion surélevée de la surface cornéenne
Les autres diagnostics différentiels à envisager comprennent l’ulcère cornéen (bactérien, fongique, herpétique), le corps étranger cornéen, et le syndrome des paupières flasques2).
Le traitement de la RCE se fait par étapes. En phase aiguë, l’objectif est de favoriser la cicatrisation de l’érosion, puis la prévention des récidives devient l’objectif principal2,5,11).
Larmes artificielles・Pommade ophtalmique : La prescription de base en cas de crise associe une solution de hyaluronate de sodium à 0,1% en collyre 4 fois par jour et une pommade ophtalmique d’ofloxacine (0,3%) au coucher
Pansement oculaire・Cycloplégique : En phase aiguë, l’association d’un cycloplégique topique et d’un pansement oculaire temporaire favorise la cicatrisation de la surface oculaire2)
Antibiotiques : Prescrire des antibiotiques topiques en prophylaxie anti-infectieuse en cas de perte épithéliale
Antalgiques : Réduire l’inconfort par un anti-inflammatoire non stéroïdien oral (Loxoprofène 60 mg à la demande, par exemple)
Traitement de prévention des récidives
Pommade ophtalmique avant le coucher : Poursuivre au moins 3 mois, idéalement 6 mois après la disparition des épisodes d’érosion. Encourager l’instillation de larmes artificielles immédiatement au réveil et recommander de placer le flacon près de l’oreiller
Solution saline hypertonique : Utiliser une solution ou une pommade de chlorure de sodium à 5%. L’utilisation avant le coucher est rapportée comme efficace en phases aiguë et chronique2)
Lentilles de contact thérapeutiques : Port continu pour stabiliser l’épithélium. 9 cas sur 12 (75%) ayant porté des lentilles en continu pendant 3 mois n’ont présenté aucune récidive après un suivi d’environ 1 an7)
Obturation des points lacrymaux : Envisager en cas de sécheresse oculaire associée. Choisir une obturation temporaire par bouchon de collagène ou une obturation permanente par bouchon de silicone2)
Ajouté en cas d’efficacité insuffisante du traitement conservateur.
Doxycycline : Possède un effet inhibiteur de la métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9). Administration orale de 50 mg 2 fois par jour pendant environ 2 mois, en association avec un collyre corticostéroïde topique (méthylprednisolone 1 %, prednisolone acétate 1 % ou fluorométholone 0,1 %) 3 fois par jour pendant 2 à 3 semaines. Selon le rapport de Dursun et al., la douleur et la perte épithéliale se sont améliorées dans les 2 à 10 jours suivant le début du traitement et aucune récidive n’a été observée pendant un suivi moyen de 21,9 mois8)
Cyclosporine topique 0,05 % : Une petite série de cas a rapporté une diminution des épisodes récurrents2)
Collyre de sérum autologue : Considéré comme l’une des options de deuxième intention pour les cas ne répondant pas suffisamment aux lubrifiants et au pansement oculaire2)
Indiqué dans les cas réfractaires ne répondant pas au traitement conservateur.
Options de traitement chirurgical
Débridement épithélial : Retirer l’épithélium mal adhérent à l’aide d’un coton-tige ou d’une éponge en cellulose pour exposer la surface lisse de la couche de Bowman. Ensuite, associer une lentille de contact souple thérapeutique et un antibiotique local6)
Ponction stromale antérieure (anterior stromal puncture - ASP) : À l’aide d’une aiguille fine de calibre 25G, sous microscope à lampe à fente, effectuer des micro-ponctions dans le stroma superficiel après débridement. Courber légèrement la pointe de l’aiguille pour éviter la perforation. Les sites de ponction laissant des opacités ponctuées, éviter la zone pupillaire. Dans l’étude rétrospective de Zauberman et al. (30 patients, 35 yeux), 62,9 % des yeux étaient asymptomatiques après un seul traitement et 37,1 % présentaient des épisodes d’érosion moins sévères9)
Polissage à la fraise diamantée : Après ablation de l’épithélium, polir la membrane de Bowman avec une fraise diamantée pour améliorer l’adhérence épithéliale. Après l’intervention, porter une lentille de contact thérapeutique pendant 4 à 5 jours2)
PTK (kératectomie photothérapeutique) : À l’aide d’un laser excimer, réséquer la cornée de manière uniforme sur une profondeur de 5 à 7 μm. Dans le rapport d’O’Brart et al., 13 yeux sur 17 n’ont présenté aucune récidive lors du dernier examen10). Il existe un risque d’hypermétropisation et les établissements capables de réaliser cette procédure sont limités
Pour la ponction stromale antérieure, une technique de ponction sans contact utilisant un laser Nd:YAG (impulsions de 0,4 à 0,5 mJ) a également été rapportée2). Les sites de ponction pouvant former des cicatrices, il convient d’éviter la zone pupillaire quelle que soit la technique utilisée.
QQu'est-ce que l'anterior stromal puncture (ponction stromale antérieure) ?
A
Il s’agit d’une procédure consistant à effectuer de micro-perforations dans le stroma cornéen superficiel de la zone de défect épithélial à l’aide d’une aiguille fine de calibre 25. Elle peut être réalisée sous microscope à lampe à fente après instillation d’un collyre anesthésique. Les perforations induisent une réponse fibrokystique et la cicatrisation, renforçant l’adhésion entre l’épithélium et le stroma cornéen. Environ 63 % des cas sont efficaces après un seul traitement, mais il faut éviter la région pupillaire car des opacités ponctuées persistent aux sites de perforation.
QCombien de temps faut-il poursuivre le traitement préventif ?
A
Il faut poursuivre l’application d’une pommade ophtalmique au coucher et de larmes artificielles au réveil pendant au moins 3 mois, idéalement 6 mois, après la disparition des crises d’érosion. Dans certains cas, les crises d’érosion peuvent survenir après plus d’un an, il est donc important de poursuivre le traitement pendant une durée suffisante.
Il existe une revue Cochrane 2018 sur la prise en charge du RCE, mais les 10 ECR inclus (505 patients au total) présentent des limites en termes de taille et de qualité, et ne permettent pas d’établir un algorithme thérapeutique définitif11). En pratique clinique, l’approche courante consiste à débuter progressivement par un traitement conservateur et à envisager un traitement chirurgical pour les cas réfractaires.
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie
L’épithélium cornéen normal adhère à la membrane basale via les hémidesmosomes des cellules basales1,2). La membrane basale est principalement composée de collagène de type IV et de laminine, et est reliée à la couche de Bowman et au stroma sous-jacent par des fibrilles d’ancrage (collagène de type VII). Les interactions intercellulaires et cellule-matrice via le système fibronectine-intégrine jouent un rôle important dans le maintien de la structure d’adhésion.
Dans le RCE, l’adhésion de l’épithélium au stroma sous-jacent après la lésion initiale devient incomplète et instable1). Sur le plan pathologique, on observe des ruptures et des défauts de la membrane basale, ainsi qu’une diminution des hémidesmosomes, le mécanisme d’adhésion des cellules basales.
Dans les RCE post-traumatiques, la reconstruction des structures d’adhésion normales est entravée pour diverses raisons. Un traumatisme tangentiel causé par du papier ou un ongle endommage non seulement l’épithélium mais aussi les mécanismes d’adhésion près de la couche de Bowman, et les fibrilles d’ancrage ne se régénèrent pas suffisamment durant le processus de cicatrisation5). En revanche, dans les RCE associées à une dystrophie cornéenne, des anomalies génétiques des protéines de structure rendent les structures d’adhésion elles-mêmes fragiles.
L’observation par IVCM des RCE traumatiques révèle en détail des défauts des complexes d’adhésion, des dépôts dans les cellules épithéliales basales, des microplis sous-épithéliaux, des lésions des nerfs sous-épithéliaux, une membrane basale anormale et des altérations morphologiques du stroma antérieur4). Ces constatations reflètent des anomalies microstructurales complexes impliquant la membrane basale, la couche de Bowman et le stroma antérieur, et non un simple décollement épithélial.
Chez les patients souffrant de dysfonctionnement des glandes de Meibomius (DGM), de rosacée oculaire et d’érosions récurrentes, les niveaux d’acides gras libres toxiques, d’interleukine-1 (IL-1) et de métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9) sont élevés2). Ces molécules dégradent les complexes d’adhésion et inhibent la formation de la membrane basale.
La doxycycline et les stéroïdes topiques réduisent tous deux la quantité et l’activité de la MMP-9 dans les cultures d’épithélium cornéen humain. L’inhibition de la MMP-9 permettrait de limiter la dégradation du collagène et des hémidesmosomes, contribuant ainsi à la stabilisation des mécanismes d’adhésion épithéliale8).
La cicatrisation de l’épithélium cornéen se déroule en 3 étapes2):
Migration: Les cellules épithéliales restantes adjacentes à la lésion migrent vers la zone défectueuse
Prolifération: Les cellules migrées se divisent et prolifèrent pour combler le défaut
Différenciation: La différenciation en une structure épithéliale normale s’achève et les structures d’adhésion sont reconstruites
Dans les RCE, la reconstruction des structures d’adhésion au stade 3 est insuffisante, ce qui maintient un état de fragilité épithéliale propice aux décollements.
Raison pour laquelle les crises surviennent au réveil
Pendant le sommeil nocturne, la fermeture des paupières réduit la production de larmes, et l’épithélium cornéen adhère étroitement à la conjonctive palpébrale. Les zones épithéliales à faible adhérence se détachent facilement sous le stress mécanique de l’ouverture des paupières au réveil. Ce mécanisme explique pourquoi les crises de RCE surviennent principalement tôt le matin au réveil2,5).
La RCE est fondamentalement une maladie à forte tendance à la guérison spontanée2). Cependant, pour considérer qu’il y a guérison, une période sans crise d’au moins 3 mois, idéalement 6 mois, est nécessaire. Dans certains cas, des crises d’érosion peuvent récidiver après plus d’un an, il est donc important d’expliquer à plusieurs reprises aux patients le risque de récidive.
Certains cas récidivent dès l’arrêt du traitement, en particulier lorsque la cause est traumatique. Sachant que la reconstruction complète des structures d’adhérence peut prendre de plusieurs mois à plus de six mois, il est nécessaire de motiver les patients à poursuivre les instillations préventives même après la disparition des symptômes. Informer les patients dès la première consultation des perspectives de traitement à long terme permet d’éviter qu’ils n’arrêtent d’eux-mêmes en pensant être “guéris”, ce qui est directement lié à la prévention des récidives.
Les complications incluent l’opacité cornéenne et la formation de cicatrices, la kératite infectieuse associée à l’utilisation de lentilles de contact thérapeutiques ou de stéroïdes au long cours, et la baisse de l’acuité visuelle2). Le pronostic est excellent si un traitement approprié et un diagnostic rapide sont mis en œuvre. Il est donc souhaitable d’éduquer les patients présentant des facteurs de risque à consulter rapidement dès l’apparition des symptômes.
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