La erosión corneal recurrente (RCE) es una enfermedad en la que el epitelio corneal se desprende espontáneamente de forma repetida debido a una anomalía en las estructuras de adhesión formadas entre el epitelio corneal y la membrana basal1,2). Aunque la erosión epitelial en sí se cura en unos días, reaparece después de un período variable (de 1 a 2 semanas hasta varios meses). Es una de las enfermedades corneales representativas que cursan con dolor ocular recurrente y alteración del epitelio corneal, afectando significativamente la calidad de vida del paciente5).
Los episodios ocurren casi siempre al despertar por la mañana. Una característica distintiva es que los síntomas subjetivos como dolor y sensación de cuerpo extraño son intensos en comparación con el tamaño de la erosión. Cuando se repiten con frecuencia, la ansiedad ante una nueva recurrencia puede suponer un estrés psicológico para el paciente. Dado que suele aparecer después del sueño, también puede provocar insomnio. Al tratarse de una queratitis unilateral y recurrente, se confunde fácilmente con el herpes corneal, por lo que la combinación cuidadosa de la anamnesis y los hallazgos clínicos es clave para el diagnóstico.
La causa más frecuente es el traumatismo mecánico, siendo típicos los traumatismos tangenciales causados por el borde del papel, las uñas, las ramas de los árboles o la punta del rimel. Por otro lado, las distrofias corneales como la distrofia de la membrana basal epitelial (EBMD) también son causas importantes, y el metaherpes, la queratopatía epitelial diabética y la queratopatía neurotrófica pueden actuar como factores desencadenantes1,5).
Fotografía de segmento anterior de erosión corneal recurrente. A la izquierda, se observa irregularidad del epitelio corneal e inyección conjuntival; a la derecha, alisamiento postoperatorio.
Yu X, et al. Photorefractive keratectomy with extended ablation zone for recurrent corneal erosion syndrome accompanied with refractive errors: a study of effectiveness, safety, and refractive outcomes. Front Med (Lausanne). 2025. Figure 2. PMCID: PMC12313699. License: CC BY.
Conjunto de dos fotografías del segmento anterior con lámpara de hendidura; en la izquierda se observa irregularidad de la capa superficial corneal e hiperemia conjuntival. Muestra visualmente las anomalías del epitelio corneal que se observan en la erosión corneal recurrente, y es útil para explicar los hallazgos clínicos.
Según la clasificación de Chandler, la RCE se clasifica en las siguientes dos formas2).
Microerosiones (microform erosions): los síntomas son leves y de corta duración, pero ocurren con frecuencia
Macroerosiones (macroform erosions): duran varios días y generalmente se asocian con antecedentes de traumatismo
Los principales síntomas subjetivos son los siguientes:
Dolor ocular repentino al despertar (el más característico)
Sensación de cuerpo extraño
Fotofobia
Visión borrosa
Lagrimeo
Incluso fuera de los ataques, los pacientes pueden referir sensación de cuerpo extraño al despertar, lo que tiene un alto valor diagnóstico. Dado que suele presentarse después del sueño, puede causar insomnio y afectar la vida diaria del paciente2,5).
Q¿Por qué ocurren los ataques de erosión al despertar?
A
Durante el sueño, los párpados están cerrados, lo que reduce la producción de lágrimas y permite que el epitelio corneal entre en contacto directo con el párpado. El epitelio con mala adhesión se desprende fácilmente con la apertura y cierre de los párpados, siendo la apertura ocular al despertar un desencadenante particular. Se cree que la combinación de la sequedad de la superficie corneal durante la noche y el contacto físico con el párpado provoca las crisis de erosión al despertar.
Los hallazgos del examen con lámpara de hendidura pueden variar desde la normalidad hasta defectos epiteliales extensos2).
Durante la crisis: se observa erosión en la córnea, más frecuente en la región central e inferior. El epitelio alrededor de la erosión aparece turbio y edematoso, indicando mala adhesión. La tinción con fluoresceína hace evidente el defecto epitelial
Fuera de la crisis: pueden observarse microquistes (quistes intraepiteliales) y opacidades grisáceas subepiteliales. También puede haber hallazgos que repelen la tinción con fluoresceína, aunque en algunos casos no se encuentra ninguna anomalía
Localización: la mitad inferior de la córnea es la más frecuentemente afectada. En caso de traumatismo previo, el sitio de la erosión tiende a coincidir con la zona de la lesión anterior3)
Cuando es causada por distrofia corneal: tiende a presentarse de forma bilateral y simétrica1)
El sitio y el tamaño de la erosión se comparan a lo largo del tiempo mediante el registro en un mapa corneal y la fotografía.
La observación mediante microscopía confocal in vivo (IVCM) en la RCE traumática ha reportado depósitos dentro de las células epiteliales basales, micropliegues subepiteliales y estrías, nervios subepiteliales dañados, membrana basal anormal y cambios morfológicos en el estroma anterior4). Estos hallazgos sugieren cambios microestructurales subyacentes a la mala adhesión clínica.
Es la causa más común1). Un traumatismo tangencial en la córnea causado por objetos afilados como el borde del papel, las uñas, las ramas de árboles o la punta de un rímel suele ser el desencadenante. Con frecuencia, el paciente no recuerda el antecedente del traumatismo, y existen casos que evolucionan como quejas vagas e inespecíficas5).
Las siguientes distrofias corneales pueden ser causa de RCE1,2).
Distrofia de la membrana basal epitelial (EBMD): También llamada distrofia de Cogan o distrofia de mapa-punto-huella digital. Es la distrofia corneal más estrechamente asociada con la RCE.
Distrofia corneal de Reis-Bücklers: Distrofia corneal asociada a TGFBI con anomalías de la capa de Bowman.
La diabetes, el síndrome de ojo seco, la disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD), la rosácea ocular, la degeneración corneal en banda, el lagoftalmos nocturno, las infecciones corneales previas (incluyendo la queratitis metaherpética tras queratitis herpética), la degeneración nodular de Salzmann, entre otros, también participan en la patología de la RCE1,2,5).
QSi tengo una distrofia corneal, ¿necesariamente desarrollaré RCE?
A
No todos los pacientes con distrofia corneal desarrollan RCE. La distrofia de la membrana basal epitelial (EBMD) es la más asociada, pero representa solo entre el 19 y el 29% de los casos de RCE. El tipo y la gravedad de la distrofia corneal, así como los factores ambientales, contribuyen de forma multifactorial.
Historia clínica: Los antecedentes de traumatismo, el patrón de aparición al despertar y los antecedentes familiares de distrofia corneal son importantes. El dolor ocular recurrente al despertar es muy sugestivo de esta enfermedad.
Examen con lámpara de hendidura: Se confirma el defecto epitelial con tinción de fluoresceína. Es importante no pasar por alto hallazgos menores como microquistes u opacidades subepiteliales durante los periodos sin erosión.
Evaluación de la erosión: Se registra objetivamente la ubicación y el tamaño de la erosión mediante un mapa corneal o fotografías del segmento anterior.
Prueba de sensibilidad: Se evalúa la sensibilidad corneal para el diagnóstico diferencial.
IVCM: En casos refractarios o atípicos, puede ser útil para evaluar los complejos de adhesión 4).
Disminución del volumen lagrimal, acortamiento del BUT
Degeneración corneal en banda
Opacidad en banda de la hendidura palpebral, depósitos de calcio
Deficiencia de células madre limbales
Hallazgos limbares, epitelización conjuntival
Degeneración nodular de Salzmann
Lesiones elevadas de la superficie corneal
Otros diagnósticos diferenciales a considerar incluyen úlcera corneal (bacteriana, fúngica, herpética), cuerpo extraño corneal y síndrome de párpado laxo 2).
El tratamiento de la RCE se realiza por etapas. En la fase aguda se promueve la curación de la erosión, y posteriormente el objetivo principal es la prevención de recurrencias 2,5,11).
Lágrimas artificiales y ungüentos oftálmicos: La prescripción básica durante un episodio agudo consiste en combinar colirio de hialuronato de sodio al 0,1% cuatro veces al día con la aplicación de ungüento oftálmico de ofloxacino (0,3%) antes de acostarse.
Parche ocular y ciclopléjicos: En la fase aguda, se combinan ciclopléjicos tópicos con un parche ocular temporal para promover la curación de la superficie ocular.2)
Antibióticos: Se prescriben antibióticos tópicos como profilaxis de infección en caso de defecto epitelial.
Analgésicos: Se utiliza un antiinflamatorio no esteroideo oral (p. ej., loxoprofeno 60 mg según necesidad) para aliviar las molestias.
Tratamiento para la prevención de recidivas
Ungüento oftálmico antes de acostarse: Debe continuarse durante al menos 3 meses, preferiblemente 6 meses, después de que ceda el episodio erosivo. Se recomienda aplicar lágrimas artificiales inmediatamente al despertar y colocar el frasco de colirio en la mesita de noche.
Solución salina hipertónica: Se utiliza colirio o pomada de cloruro de sodio al 5%. Se ha reportado que su uso antes de acostarse es eficaz tanto en la fase aguda como en la crónica.2)
Lentes de contacto terapéuticos: Se utilizan en uso continuo para estabilizar el epitelio. Se ha reportado que 9 de 12 casos (75%) con uso continuo durante 3 meses no presentaron recidivas en un seguimiento de aproximadamente 1 año.7)
Oclusión punctual: Se considera en casos que cursan con ojo seco. Se opta por una oclusión temporal con tapones de colágeno o una oclusión permanente con tapones de silicona.2)
Se añade cuando el tratamiento conservador es insuficiente.
Doxiciclina: tiene acción inhibidora de la metaloproteinasa-9 de la matriz (MMP-9). Administración oral de 50 mg dos veces al día durante aproximadamente 2 meses, combinada con corticosteroides tópicos en gotas oftálmicas (metilprednisolona al 1%, acetato de prednisolona al 1% o fluorometolona al 0,1%) tres veces al día durante 2 a 3 semanas. En el informe de Dursun et al., el dolor y el defecto epitelial mejoraron dentro de los 2 a 10 días posteriores al inicio del tratamiento, y no se observaron recurrencias durante un seguimiento promedio de 21,9 meses8)
Ciclosporina tópica al 0,05%: se ha reportado una reducción de los episodios de recurrencia en pequeñas series de casos2)
Gotas de suero autólogo: se considera una de las terapias de segunda línea para casos en los que los lubricantes y los parches oculares son insuficientes2)
Está indicado en casos refractarios que no responden al tratamiento conservador.
Opciones de tratamiento quirúrgico
Desbridamiento epitelial: se elimina el epitelio con mala adhesión con un hisopo o una esponja de celulosa para exponer la superficie lisa de la capa de Bowman. Posteriormente, se combina con un lente de contacto blando terapéutico y antibióticos tópicos6)
Punción estromal anterior (anterior stromal puncture, ASP): Con una aguja fina de calibre 25, se realizan micropunciones en el estroma superficial después del desbridamiento bajo microscopía con lámpara de hendidura. La punta de la aguja se dobla ligeramente para evitar la perforación. Dado que el sitio de punción deja opacidades punteadas, se evita el área pupilar. En el estudio retrospectivo de Zauberman y colaboradores (30 casos, 35 ojos), el 62,9 % de los ojos quedó asintomático tras un solo tratamiento y en el 37,1 % los episodios de erosión se volvieron más leves9)
Pulido con fresa de diamante: Tras la eliminación del epitelio, se pule la membrana de Bowman con una fresa de diamante para mejorar la adhesión epitelial. Después del procedimiento, se coloca una lente de contacto terapéutica durante 4 a 5 días2)
PTK (queratectomía fototerapéutica): Se extirpa la córnea de manera uniforme a una profundidad de 5 a 7 μm con un láser excímero. En el informe de O’Brart y colaboradores, 13 de 17 ojos no presentaron recurrencia en la última consulta10). Existe la posibilidad de hipermetropización y las instalaciones donde se puede realizar son limitadas
También se ha descrito una técnica de punción no contactual para la punción estromal anterior con láser Nd:YAG (pulsos de 0,4 a 0,5 mJ)2). Dado que el sitio de punción puede formar cicatriz, se debe evitar el área pupilar con cualquier técnica.
Q¿Qué es la punción estromal anterior?
A
Es un procedimiento en el que se realizan microperforaciones en el estroma corneal superficial del área de defecto epitelial utilizando una aguja fina de calibre 25. Puede realizarse bajo anestesia tópica con lámpara de hendidura. La punción induce una respuesta fibroquistística y cicatrización, fortaleciendo la adhesión entre el epitelio y el estroma corneal. Es efectiva en aproximadamente el 63% de los casos con un solo tratamiento, pero debido a que quedan opacidades puntiformes en el sitio de punción, se debe evitar su realización en el área pupilar.
Q¿Durante cuánto tiempo es necesario continuar el tratamiento profiláctico?
A
Continúe con el ungüento ocular antes de dormir y las lágrimas artificiales inmediatamente después de despertar durante al menos 3 meses, preferiblemente 6 meses, después de que los episodios de erosión hayan desaparecido. En algunos casos, los episodios de erosión pueden ocurrir después de más de un año, por lo que es importante continuar durante un período suficiente.
Existe una revisión Cochrane de 2018 sobre el manejo de la RCE, pero los 10 ECA incluidos (505 pacientes en total) tienen limitaciones en cuanto a tamaño y calidad, por lo que no ha sido posible establecer un algoritmo de tratamiento definitivo11). En la práctica clínica, el enfoque general consiste en comenzar gradualmente con el tratamiento conservador y considerar el tratamiento quirúrgico en los casos refractarios.
6. Fisiopatología y mecanismos detallados de la enfermedad
El epitelio corneal normal se adhiere a la membrana basal a través de los hemidesmosomas de las células basales1,2). La membrana basal está compuesta principalmente por colágeno tipo IV y laminina, y se une a la capa de Bowman y al estroma subyacente mediante fibrillas de anclaje (colágeno tipo VII). Las interacciones entre células y entre célula y matriz a través del sistema fibronectina-integrina desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la estructura de adhesión.
En la RCE, la adhesión del epitelio al estroma subyacente después de la lesión inicial es incompleta e inestable1). Patológicamente, se observan roturas y defectos de la membrana basal, así como una disminución de los hemidesmosomas, que son el mecanismo de adhesión de las células basales.
En la RCE postraumática, la reconstrucción de la estructura de adhesión normal se ve impedida por alguna razón. Se cree que los traumatismos tangenciales causados por papel o uñas dañan no solo el epitelio sino también el mecanismo de adhesión cerca de la capa de Bowman, y que durante el proceso de cicatrización no se regeneran suficientes fibrillas de anclaje5). Por otro lado, en la RCE asociada a distrofia corneal, la propia estructura de adhesión es frágil debido a anomalías genéticas de los componentes proteicos constitutivos.
La observación con IVCM en la RCE traumática revela en detalle defectos del complejo de adhesión, depósitos en las células epiteliales basales, micropliegues subepiteliales, daño de los nervios subepiteliales, membrana basal anormal y cambios morfológicos en el estroma anterior4). Estos hallazgos reflejan anomalías microestructurales complejas que involucran la membrana basal, la capa de Bowman y el estroma anterior, y no simplemente un desprendimiento epitelial.
Se ha reportado que los pacientes con disfunción de las glándulas de Meibomio (DGM), rosácea ocular y erosión recurrente presentan niveles elevados de ácidos grasos libres tóxicos, interleucina-1 (IL-1) y metaloproteinasa-9 de la matriz (MMP-9)2). Estas moléculas degradan los complejos de adhesión e inhiben la formación de la membrana basal.
Tanto la doxiciclina como los esteroides tópicos reducen la cantidad y actividad de MMP-9 en cultivos de epitelio corneal humano. Se considera que la inhibición de MMP-9 suprime la degradación del colágeno y los hemidesmosomas, contribuyendo a la estabilización del mecanismo de adhesión epitelial8).
La cicatrización del epitelio corneal progresa a través de las siguientes 3 etapas2):
Migración: las células epiteliales residuales adyacentes al sitio de la lesión migran hacia el área del defecto
Proliferación: las células migradas se dividen y proliferan para llenar el defecto
Diferenciación: se completa la diferenciación hacia una estructura epitelial normal y se reconstruyen las estructuras de adhesión
En la RCE, la reconstrucción de las estructuras de adhesión en la tercera fase es insuficiente, por lo que el epitelio permanece en un estado en el que se desprende fácilmente.
Durante el sueño nocturno, el cierre palpebral reduce la producción de lágrimas y el epitelio se adhiere firmemente a la conjuntiva palpebral. Las áreas epiteliales con adhesión débil se desprenden fácilmente por el estrés mecánico de la apertura ocular al despertar. Debido a este mecanismo, los episodios de RCE se concentran al despertar por la mañana 2,5).
Pronóstico y la importancia de la educación del paciente
La RCE es una enfermedad con una fuerte tendencia a la curación espontánea 2). Sin embargo, para considerar que hay curación, se necesita un período mínimo de 3 meses sin episodios, idealmente 6 meses. En algunos casos, los episodios de erosión pueden recurrir después de más de un año, por lo que es importante explicar repetidamente al paciente el riesgo de recurrencia.
También hay casos que recurren tan pronto como se interrumpe el tratamiento. Dado que la reconstrucción completa de las estructuras de adhesión puede requerir de varios meses a más de medio año, especialmente cuando la causa es un traumatismo, es necesaria la motivación para continuar con las gotas preventivas incluso después de la desaparición de los síntomas. Explicar desde la primera consulta la perspectiva de un tratamiento a largo plazo está directamente relacionado con la prevención de recurrencias, para que el paciente no suspenda el tratamiento por su cuenta al pensar «ya estoy curado».
Las complicaciones incluyen opacidad corneal y formación de cicatrices, queratitis infecciosa asociada al uso de lentes de contacto terapéuticas o al uso prolongado de esteroides, y disminución de la agudeza visual2). Con un tratamiento adecuado y un diagnóstico rápido, el pronóstico es extremadamente favorable, por lo que es recomendable educar a los pacientes con factores de riesgo para que acudan al médico rápidamente cuando aparezcan los síntomas.
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